Презентация на тему "Инфекции иммунной системы"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Инфекции иммунной системы

• 
  Слайд 2

  Инфекционные заболевания иммунной системы

  Retroviridae Вирус Т-клеточного лейкоза ВИЧ Herpesviridae Цитомегаловирус Вирус Эпштейн-Барр Вирус простого герпеса 6 типа Вирус простого герпеса 7 типа

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4

  Вирус гепатита С

  Shoshana Levy and TsipiShoham. The tetraspanin web modulates immune-signalling complexes. Nature reviews immunology, 2005, Vol.5, p. 136 - 148

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6

  Вирусы герпеса

  EAACI Newsletter, Issue 20, February 2010, P. 12 – 14, Am Fam Physician. 2003 Feb 1;67(3):519-524

• 
  Слайд 7

  Цитомегаловирус: биология

  Семейство герпесвирусы, подсемейство бета-герпесвирусы Образует гигантские клетки Имеет необычайно большой геном Поражает все органы и ткани, имеет сродство к клеткам слюнных желез, почек Пути передачи: воздушно-капельный, половой, трансплацентарный, переливание органов и пересадка тканей Способен к реактивации после длительного латентного периода

• 
  Слайд 8
  

  Семейство герпесвирусы, подсемейство бета-герпесвирусы Lancet Infect Dis 2004; 4: 725–38

• 
  Слайд 9

  Цитомегаловирус: эпидемиология

  К возрасту 30 лет инфицированы 60-100% населения В течение беременности заражается около 2% новорожденных 10% из них умирает в течение первого года жизни у 2-5% развивается глухота у 5-10% развивается гепатоспленомегалия, микроцефалия, ретинит, тромбоцитопения, желтуха 10-16% детей заражаются при родах и в первые 6 месяцев с молоком матери Значительная часть населения заражается в подростковом периоде («болезнь поцелуев»)

• 
  Слайд 10

  Цитомегаловирус: репликация

• 
  Слайд 11

  Цитомегаловирус: патогенез

  Цитопатическое действие: увеличение цитоплазмы, смещение ядра к клеточной мембране Первичная инфекция: активация CD8-лимфоцитов активация NK-клеток позднее развивается CD4-зависимый иммунный ответ Повреждение Т-клеточного иммунитета: нарушение процессов бласттрансформации нарушение цитотоксических функций Т-клеток

• 
  Слайд 12

  Цитомегаловирус: иммунный ответ

  Иммунокомпетентные лица: Т-клеточное звено восстанавливается в течение нескольких месяцев может наблюдаться остаточная репликация вируса Иммунокомпроментированные лица (ВИЧ-инфицированные, реципиенты трансплантатов и лица после противоопухолевой химиотерапии) Отсутствует элиминация вируса Существует риск диссеминированной инфекции

• 
  Слайд 13

  Цитомегаловирус: мишени воздействия

• 
  Слайд 14

  Цитомегаловирус: иммунный ответ

• 
  Слайд 15
  

  Цитомегаловирус: мишени воздействия

• 
  Слайд 16

  Цитомегаловирус: мишени

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18

  Цитомегаловирус: клинические проявления

  Клинические формы: По происхождению: врожденная/приобретенная По форме: клинически выраженная и бессимптомная По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая По течению: острое, затяжное, хроническое, непрерывно рецидивирующее По распространенности: локализованная, генерализованная Пренатальная инфекция: врожденные пороки, нарушения зрения и слуха, дефекты развития ЦНС Пост(интра)натальная инфекция: от отсутствия симптомов до развития пневмонии Дети: мононуклеоз Иммунокомпетентные взрослые: ОРВИ-подобные симптомы, лихорадка Иммунокомпроментированные взрослые: тяжелые инфекции

• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23

  Цитомегаловирус: диагностика

  Выделение вируса или определение его компонентов: Культуральный метод – выделение вируса на культуре фибробластов Морфологические изменения клеток (не менее 10%) Иммунофлюоресцентнаядетекция антигена в клетках Определение вирусных белков в биологических жидкостях ДНК-исследования (ПЦР)

• 
  Слайд 24

  Цитомегаловирус: бляшкообразование в культуре фибробластов

• 
  Слайд 25

  Цитомегаловирус: иммунофлюоресцентный анализ

• 
  Слайд 26

  Цитомегаловирус: диагностика

  Серологическая диагностика: Определение IgG определение латентной инфекции определение групп риска среди беременных (IgG-отсутствует!) Определение IgM диагностика острой ЦМВ-инфекции определение первичной инфекции/сероконверсии низкая чувствительность метода риск ложноположительных результатов

• 
  Слайд 27

  Цитомегаловирус: лечение

  Острая инфекция введение специфического иммуноглобулина противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет, цидофовир) в случае тяжелой инфекции противовирусная терапия в сочетании с интерферонами (рибавирин+α-интерферон) (не применятся в РФ) Хроническая инфекция При обострении: противовирусная терапия

• 
  Слайд 28
  

  Nell S. Lurain. Antiviral Drug Resistance of Human Cytomegalovirus. Clin. Microbiol. Rev. October 2010 vol. 23 no. 4 689-712

• 
  Слайд 29
  

  Nell S. Lurain. Antiviral Drug Resistance of Human Cytomegalovirus. Clin. Microbiol. Rev. October 2010 vol. 23 no. 4 689-712

• 
  Слайд 30
  

  Fundoscopy (left eye) showing area of CMV retinitis inferonasally involving the vascular arcades and the optic disc, associated with vasculitis and flame haemorrhages Adapted from BMJ Case Reports 2009 [10.1136/bcr.02.2009.1576] 

• 
  Слайд 31

  Вирус Эпштейна-Барр

  Биология вируса: Способен к длительной персистенции Способен трансформировать В-лимфоциты, вызывать развитие опухолей Способен инфицировать Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки (тропен к рецептору C3d-компонента комплемента) Антигены вируса: Литические белки: МА (мембранный антиген); ЕА (ранние антигены); VCA(капсидный антиген) Латентные белки: EBNA (EB nuclear antigen, ядерный антиген); LMP (латентный мембранный белок)

• 
  Слайд 32
  

  Назофарингеальная карцинома (латентная инфекция) Лейкоплакия (цитолитическая инфекция) Лимфопролиферативные заболевания

• 
  Слайд 33

  Вирус Эпштейна-Барр:персистенция

• 
  Слайд 34

  Вирус Эпштейна-Барр: цикл персистенции

  Иммунный ответ Слюна Миндалины Периферические лимфоидные органы вирус Инфекция Активированная бластная В-клетка Дифференцировка Плазматическая клетка Репликация Дифференцировка Деление клетки Клетка памяти

• 
  Слайд 35
  
• 
  Слайд 36

  Вирус Эпштейна-Барр: клинические проявления

  Инфекционный мононуклеоз Лихорадка Поражение носоглотки Генерализованнаялимфаденопатия Спленомегалия Поражения печени 10% - сыпь Назофарингеальная карцинома Лимфомы у иммунокомпроментированных лиц Лейкоплакии Интерстициальная пневмония Синдром хронической усталости

• 
  Слайд 37
  

  хроническаярецидивирующаяинфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции; в) ВЭБ-ассоциированныйгемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита; развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии, рак желудка и кишечника и др.); развитие аутоиммунного заболевания.

• 
  Слайд 38
  
• 
  Слайд 39
  
• 
  Слайд 40

  Вирус Эпштейна-Барр: персистенция и хроническая инфекция

  Бессимптомная персистенция Реактивация Хроническая рекуррентная инфекция Хронический инфекционный мононуклеоз Генерализованная инфекция с поражением ЦНС, миокарда, почек и других органов Развитие гемофагоцитарного синдрома Атипичная инфекция с длительным субфебрилитетом и развитием вторичного иммунодефицита Хроническая активная инфекция (более 6 месяцев) Слабость, снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения; гипоплазия костного мозга, персистирующий гепатит, интерстициальная пневмония

• 
  Слайд 41

  Вирус Эпштейна-Барр: лабораторная диагностика

  2-3 недели: лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз Увеличение АЛТ, АСТ, С-реактивного белка Обнаружение ДНК ВЭБ или его антигенов На ранних стадиях – обнаружением IgMк антигенам вируса Затем – обнаружение IgG

• 
  Слайд 42
  
• 
  Слайд 43
  

  Антигены вируса: Литические белки: МА (мембранный антиген); ЕА (ранние антигены); VCA(капсидный антиген) Латентные белки: EBNA (EB nuclear antigen, ядерный антиген); LMP (латентный мембранный белок)

• 
  Слайд 44

  Вирус Эпштейна-Барр: лечение

  Цель лечения – редуцировать симптомы: Гидратация Антипиретики (кроме аспирина детям [синдром Рейе]) Анальгетики Антивирусные препараты (Ацикловир, Ганцикловир, Фоскарнет – неэффективны!!!) В тяжелых случаях – короткие курсы кортикостероидов (5-7 дней) (при обструкции дыхательных путей [нет доказанной эффективности], тяжелой тромбоцитопении (

• 
  Слайд 45

  Varicella-Zoster

  A.M. Arvin et al. Varicella-Zoster Virus T Cell Tropism and the Pathogenesis of Skin Infection. Current Topics in Microbiology and Immunology 342, 2010

• 
  Слайд 46
  

  A.M. Arvin et al. Varicella-Zoster Virus T Cell Tropism and the Pathogenesis of Skin Infection. Current Topics in Microbiology and Immunology 342, 2010

• 
  Слайд 47

  Вирус герпеса 6 типа

  Описан в 1980 году Инфицированность - 35-90% населения Мишень – В-лимфоциты В случае коинфекции ВИЧ вирусы – синергисты в отношении деструктивного влияния на лимфоциты Первичная острая инфекция: СХУ (? Не подтверждено) Внезапная экзантема новорожденных Инфекционный мононуклеоз Гистиоцитарный некротический лимфаденит Персистирующая инфекция: Лимфопролиферативные заболевания Злокачественные лимфомы

• 
  Слайд 48

  Вирус герпеса 6 типа: внезапная экзантема новорожденных

• 
  Слайд 49

  Вирус герпеса 7 типа

  Впервые описан в 1990 Рецептор – CD4. В течение инфекции наблюдается снижение количества Т-хелперов Патогенез неизвестен. Является возможной причиной заболеваний: Лимфопролиферативные заболевания СХУ Иммунодефициты Клинические признаки: лихорадка, гепатоспленомегалия, панцитопения Лечение: симптоматическое, коррекция иммунитета Профилактика: срининг донорской крови, органов и тканей

• 
  Слайд 50

  Ретровирусы (вирус Т-клеточного лейкоза, HTLV)

  Впервые выделен в 1977 (B.Poieszи F.Ruscetti) Рецептор – IL-2R. Клинические проявления: Т-клеточный лейкоз Регионы распространения – Япония, страны Карибского бассейна, Центральная и западная Африка Пути передачи: материнское молоко, половой, переливание крови Этиотропного лечения не существует

• 
  Слайд 51

  HTLV-1

• 
  Слайд 52

  Спасибо за внимание!