Презентация на тему "Герпесвирусные инфекции"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ У ДЕТЕЙ

  Лектор: Харламова Флора Семеновна Профессор кафедры инфекционных болезней у детей педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ

• 
  Слайд 2

  АКТУАЛЬНОСТЬ

  Особое положение в структуре инфекционных болезней у детей занимают герпесвирусные инфекции, характеризующиеся широкой распространенностью, высокой частотой заболеваемости и вирусоносительством. По данным ВОЗ до 90% населения Земли инфицированы вирусами семейства герпеса.

• 
  Слайд 3

  ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА СЕМЕЙСТВА ГЕРПЕСВИРУСОВ

  Все герпетические вирусы имеют сходство по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (ДНК), капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, и по типу репродукции. По механизму действия на человека герпесвирусы делятся на 3 подсемейства: альфа, бета,гамма.

• 
  Слайд 4

  Классификация герпесвирусови тропизм

• 
  Слайд 5

  ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ГЕРПЕСВИРУСОВ

  Для всех герпетических вирусов характерна пожизненная циркуляция в организме в результате внедрения вирусного генотипа в структуру клеток различных видов тканей, в том числе и иммунокомпетентных клетках (мононуклеарные фагоциты, В- и Т- лимфоциты). Пожизненное пребывание герпетических вирусов в организме человека может протекать в двух вариантах: латенции и персистенции.

• 
  Слайд 6

  Понятие о латенции и персистенции

  Латентность заключается в том, что после первичного инфицирования герпетические вирусы в течение долгого времени присутствуют в организме в неактивном состоянии и не проявляют себя. Персистенция представляет собой способ-ностьгерпетических вирусов непрерывно или циклически размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках. У каждого герпетического вируса выделяют свой тип персистенции и латенции.

• 
  Слайд 7

  Механизмы реактивации герпесвирусов и вторичный иммунодефицит (ВИД)

  * Реактивации герпесвирусов способствуют факторы, снижающие иммунную защиту, такие как интеркуррентные инфекции, в том числе ВИЧ, иммуносупрессивная, гормональная терапия, онкопатология, лучевая болезнь, тяжелая ожоговая травма, трансплантация органов (пациенты, леченные антитимоноцитарным глобулином или моноклональ-ными антителами, направленными против Т-клеток). *С другой стороны, поражая иммунокомпетентные клетки, сами герпетические вирусы вызывают иммунодепрессию с развитием иммунодефицитного состояния.

• 
  Слайд 8

  Заболевания, ассоциированные с герпесвирусами

  * Для всех герпетических вирусов характерна онкогенная направленность. * С действием герпетических вирусов связывают: - проблемы внутриутробного инфицирования и тератогенеза, - посттрансфузионного синдрома, -трансплантации органов и тканей, - развитие гепатитов, нефритов, - болезней желудочно-кишечного тракта, - урогенитальных заболеваний, - онкопатологии.

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

  *Инфекционный мононуклеоз заслуживает особого внимания среди всех герпесвирусных инфекций, что обусловлено: - широким распространением этого заболевания с возможным развитием ранних осложнений, - формированием вторичного иммунодефицита, - неблагоприятных отдаленных исходов (в ряде случаев онкологических заболеваний), - аутоиммунной патологии, - заболевание трудно поддается лечению.

• 
  Слайд 11

  История изучения

  *Впервые гипотезу о вирусе - возбудителе инфекционноrо мононуклеоза выдвинул в 1939 г P. Wising . * И только в 60-е годы стала ясна связь инфекционного мононуклеоза с вирусом Эпштейна-Барр, который в 1964 г.был обнаружен в материале, полученном из Уганды при биопсии у больных лимфомойБеркитта, канадскими учеными Эпштейном и Барр.

• 
  Слайд 12
  

  *В 1932 г. J. Pau1 и W. Вunnel отметили способность сыворотки больных инфекционным мононуклеозом агглютинировать эритроциты некоторых видов животных. * Модификация этой реакции в виде реакций Пауля-Буннеля-Давидсона, Томчика, Хофф-Бауэра, Ловрика-Вельнера, Ли-Давидсона и ряд других применяются в некоторых стационарах до настоящего времени для диагностики этого заболевания.

• 
  Слайд 13

  Этапы развития учения об инфекционном мононуклеозе

  Традиционно инфекционный мононуклеоз рассматривали как инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна – Барр (ВЭБ) - вирусом герпеса человека 4 типа. В настоящее время установлено, что ИМ - это клинико-гематологический синдром в основе которого могут протекать и другие герпети-ческие вирусные инфекции (цитомегалови-русная, герпеса человека 6типа, 1 типа и др.)

• 
  Слайд 14
  

  Первые сообщения об ИМ, вызванном ЦМВ появились в Великобритании в 1965-1966 годах в работах S.Lamb с соавторами, B.KlemoIа, L.Kaariainen, где они сообщали об ИМ у взрослых, развившемся после переливания крови во время операций на сердце. Авторы высказали предположение, что вирус цитомегалии, пребывающий в состоянии латенции, в соответствующих условиях (после переливания крови) может вызвать синдром ИМ. Реакция Пауля-Буннеля у этих больных всегда была отрицательной. Многие современные отечественные исследователи также полагают, что цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВМ) чаще возникает после гемотрансфузий, у детей старшего возраста, взрослых и у беременных женщин. Зарубежные авторы описывают его у подростков, детей и даже у новорожденных.

• 
  Слайд 15

  МКБ-10

  Таким образом, в настоящее время по МКБ10 выделяют: В27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма - герпетическим вирусом (ЭБВ) В27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз В27.8 Другой инфекционный мононуклеоз В27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточненный

• 
  Слайд 16

  Инфекционный мононуклеоз

  Группа заболеваний, вызываемых, герпетическими вирусами, с преимущественным поражением лимфоидно-ретикулярной системы, что клинически приводит к лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, появлению атипичных мононуклеаров в периферической крови. По сути это инфекционное заболевание иммунной системы. Поскольку тропным органом является иммунная система – В – лимфоциты, клетки СМФ и Т-лимфоциты. Наблюдается пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм. Обнаруживаются лимфоидно-клеточные инфильтраты практически во всех органах.

• 
  Слайд 17
  

  *С внедрением в практику ПЦР и ИФА диагностики появились работы, указывающие на то, что от 12% до 30% случаев инфекционного мононуклеоза, негативного по гетерофильным антителам, этиологически могут быть связаны с открытым в 1986 году в США вирусом герпеса человека VI типа. * Такой же приблизительно процент приходится и на долю ЦМВМ. * В остальных случаях регистрируется ЭБВ этиология заболевания. * Кроме того, могут встречаться смешанные формы герпесвирусного инфекционного мононуклеоза (EBV + CMV, EBV + HHV-6 и т.д.).

• 
  Слайд 18
  

  Эпштейн – Барр вирус, структура и его диагностические маркёры

• 
  Слайд 19

  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

  Источник – больной типичной и атипичной клинической формой, вирусоноситель. Инфекция передается воздушно-капельным путем, контактно-бытовым путем, трансплацентарно. Восприимчивостьвсеобщая. Инфицирование при неблагоприятной социальной обстановке происходит в основном в возрасте от 1-3-х лет и в подростковом возрасте. 80-100% взрослого населения имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Малая контагиозность обусловлена большим количеством иммунных лиц и наличием атипичных форм.

• 
  Слайд 20

  ПАТОГЕНЕЗ ЭБВ-ИНФЕКЦИИ

  Согласно теории Г. Миллера первоначальная инфекция вирусом Эпштейна – Барр состоит из 6-ти фаз: 1. Имплантация. 2. Орофарингеальная репликация. 3. Местная иммортализация лимфоцитов. 4. Лейковиремия и поликлональная активация В-клеток. 5. Развитие противоопухолевого иммунитета. 6. Вирусная резистентность и реактивация инфекции. Специфическое связывание вируса с мембраной клетки происходит посредством рецептора CD – 21. Данный гликопротеин является еще и рецептором к C3d-компоненту комплемента. Репродукция вируса ЭБ в клетке и лизис зараженных клеток происходит аналогично другим герпесам.

• 
  Слайд 21
  

  Клинические формы ЭБВИ: Инфекционный мононуклеоз Генерализованная форма ЭБВИ с поражением ЦНС, миокарда, почек. ВЭБ ассоциированный гемофагоцитарный синдром Онкологический лимфопролиферативныйпроцесс (лимфомаБеркитта, назофарингеаль-ная карцинома, болезнь Ходжкина, неходжкинскиелимфомы). Аутоиммунные заболевания(системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена) Синдром хронической усталости

• 
  Слайд 22
  

  ЛимфомаБеркитта

• 
  Слайд 23

  ПАТОГЕНЕЗ ЕБВ-МОНОНУКЛЕОЗА

  увеличение лимфоузлов, отёчность слизистой ротоглотки и носовых раковин, тонзиллит, гапато- и спленомегалия беспрепятственная пролиферация В - лимфоцитов превращение В – лимфоцитов в презентирующиеВЭБ клетки Слияние репликации вируса с репликацией ДНК в геноме В-клеток В – лимфоциты лимфоретикулярная система – диссеминация возбудителя эпителий рото- и носоглотки – первичная репликация вируса

• 
  Слайд 24

  Инфекционный мононуклеоз клинические симптомы

  % Тромбоваскулит Аллергическая сыпь Заложенность носа Атипичныемононуклеары в крови Увеличение селезёнки Повышение АлАТ, АсАТ Увеличение печени Ангина Увеличение лимфоузлов Лихорадка Желтуха

• 
  Слайд 25

  ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ

  ЛЕЙКОЦИТОЗ 15-20 х 109/л ЛИМФОЦИТОЗ МОНОЦИТОЗ (10-15%) ПОЯВЛЕНИЕ АТИПИЧНЫХ МОНОНУКЛЕАРОВ (5-50%) УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ ФОРМ НЕЙТРОФИЛОВ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТРОМБОЦИТОВ У 50% БОЛЬНЫХ 50-100 х109/л ПОВЫШЕНИЕ СОЭ (20-30 мм/ч)

• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27

  Затруднение носового дыхания

• 
  Слайд 28
  

  Атипичныемононуклеары

• 
  Слайд 29

  ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПРИ ЭБВ - ИНФЕКЦИИ

• 
  Слайд 30
  

  Серологический профиль ЭБВ инфекции Первичное инфицирование Реактивация симптомы месяц месяца годы Рем оут Гетерофил. АТ

• 
  Слайд 31

  ЛАИМ-тест

  ЛАИМ + ЛАИМ сомнительно ЛАИМ - ЛАИМ - Суспензия латексных частиц с гликопротеинами эритроцитов лошади. 2. Добавление 20 мкм исследуемой сыворотки. 3. Вращение тест-пластины 3 минуты. 4. Оценка результатов исследования ЛАИМ-

• 
  Слайд 32
  

  ПАТОГЕНЕЗ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОГО МОНОНУКЛЕОЗА

• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34
  

  Диагностические маркеры ЦМВ мононуклеоза ИФА: повышение уровня анти-СМVIgMIgG ПЦР: ДНК СМV в крови, в слюне, в моче В НРИФ: в 28-30% в мононуклеарахкрови - наличие антигена СМV Обнаружение гигантских клеток (цитомегал) Проба Пауля-Буннеля, ЛАИМ–тест отрицательные

• 
  Слайд 35
  

  Диагностические маркеры ВГЧ- 6 мононуклеоза ИФА: повышение уровняанти-ВГЧ-6 IgM, IgG ПЦР: наличие ДНК ВГЧ-6 в крови и других средах Проба Пауля-Буннеля, ЛАИМ – тест отрицательные

• 
  Слайд 36

  Этиология инфекционного мононуклеоза

  22% 18% 55% 5% ВГЧ-6 ЭБВ ЦМВ Смешанная инфекция

• 
  Слайд 37

  Классификация инфекционного мононуклеоза

  Определяющие признаки: лимфоидная пролиферация, лимфомоноцитоз и атипичныемононуклеары в периферической крови, вирусные маркёры.

• 
  Слайд 38

  Принципы терапииинфекционного мононуклеоза

  Этиотропная терапия - непосредственное воздействие на вирусы Иммуномодуляторы - коррекция нарушений иммунитета, возникающих вследствие воздействия вируса Симптоматические средства, оказывающие воздействие на общие симптомы заболевания

• 
  Слайд 39
  

  Препараты применяемые при лечении вирусных инфекций

• 
  Слайд 40

  Направления иммунотерапии в лечении герпесвирусных заболеваний

• 
  Слайд 41
  

  Симптоматическая терапия: в остром периоде -постельный режим, в периоде реконвалесценции – ограничение физической нагрузки. Диета: механически и химически щадящая, богатая витаминами, не содержащая экстрактивных веществ, жидкость в достаточном количестве. При гипертермии -жаропонижающие средства (парацетамол, нурофен). Уход за полостью рта.

• 
  Слайд 42
  

  В тяжелых случаях с выраженным затруднением носового дыхания, отеком в ротоглотке – ГКС препараты:Преднизолон1-2 мг/кг/сутper os после еды или в/м. Антибиотикипоказаны в случае присоединения бактериальной вторичной инфекции. Макролиды: Рулид, Сумамед, Клацид, Джозамицин, Цефалоспорины 2-3 поколения. При лечении больных инфекционным мононуклеозом следует исключитьвсе препараты ампициллинового ряда: аугментин, амоксиклав, ампициллин, ампиокс, флемоксин и др.т.к. в 70% случаев на фоне васкулита их назначение сопровождается выраженной токсико-аллергической реакцией. Десенсибилизирующая терапия.

• 
  Слайд 43
  

  Проводится разработка вакцин на базе поверхностного ЭБВ-детерменированного гликопротеина gр350/220 - поверхностный белковый комплекс, вызывающий нейтрализацию антител.

  Вакцинопрофилактика ЭБВ инфекции

• 
  Слайд 44

  Благодарю за внимание!