Презентация на тему "Интерстициальные болезни лёгких"

Презентация: Интерстициальные болезни лёгких
Включить эффекты
1 из 164
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (24.57 Мб). Тема: "Интерстициальные болезни лёгких". Предмет: медицина. 164 слайда. Для студентов. Добавлена в 2017 году. Средняя оценка: 5.0 балла из 5.

Содержание

  • Презентация: Интерстициальные болезни лёгких
    Слайд 1

    Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) «диффузные инфильтративные заболевания легких»

  • Слайд 2

    ИБЛ - заболевания воспалительной, опухолевой и другой природы, сопровождающиеся повреждением интерстиция Этиология большей части недостаточно изучена

  • Слайд 3

    Значительное число ИБЛ связано с диффузной, не ограниченной анатомическими границами, инфильтрацией легочной ткани патологическим содержимым Морфологическим субстратом может быть: жидкость (транссудат, экссудат, кровь), клеточные элементы (воспаление, опухоль), фиброз и ряд других более редких причин.

  • Слайд 4

    Известно около 200 заболеваний, имеющих признаки ИБЛ, что составляет 20% всех заболеваний легких, половина из них – неясной этиологии «Диагностические ошибки у этих больных составляют 75-80%, а адекватная специализированная помощь им оказывается через 1,5-2 года после возникновения первых признаков заболевания» Е.И.Шмелев, НИИ туберкулеза РАМН

  • Слайд 5

    Некоторые вопросы анатомии легких

  • Слайд 6
  • Слайд 7

    Легочный рисунокобразован артериями и в меньшей степени, венозными сосудами Бронхи, бронхиальные артерии, лимфатические сосуды и легочный интерстиций не принимают участия в формировании нормального легочного рисунка Изображение сосудов исчезает на расстоянии 1-1,5см от висцеральной плевры  

  • Слайд 8

    В вертикальном положении объем кровотока в верхних отделах легких меньше, чем в нижних отношение верхушек к основанию- 1:3 в горизонтальном – 3:1

  • Слайд 9

    Легкое состоит из последовательно уменьшающихся анатомических единиц, имеющих сходное строение:доля, сегмент, вторичная долька, ацинус На каждом уровнеанатомическая единицаорганизована вокруг своеобразногокорня – бронха и артерии, расположенных в центре, и окружена висцеральной плеврой или соединительнотканной перегородкой

  • Слайд 10

    Вторичная легочная долька Форманеправильная, полигональную Размер 11-17мм Корень дольки - бронхиола, артерия, лимфатические сосуды Вмеждольковой перегородке заложены лимфатические сосуды и вены Легочная долька состоит из ацинусов, количество которых не превышает 10.

  • Слайд 11

    Ацинус – часть легочной паренхимы, расположенная дистальнее терминальной бронхиолы Содержит респираторные бронхиолы альвеолярные ходы альвеолярные мешки и альвеолы Средние размеры ацинусов 6-7мм

  • Слайд 12

    Схематичное расположение альвеолярных стенок и окружающих капиляров

  • Слайд 13

    Легочный интерстиций

    Центральный – волокна, окружающие сосуды и бронхи Периферический– непосредственное продолжение волокон висцеральной плевры, образует междольковые перегородки Септальный – образует перегородки между ацинусами внутри вторичных легочных долек Эти три части формируют своеобразный скелет легкого, который поддерживает легкое от корней до плевральных листков

  • Слайд 14

    Вторичная легочная долька

  • Слайд 15
  • Слайд 16

    Общиепризнаки, объединяющие ИБЛ: Прогрессирующаяодышка Разнообразныенарушенияфункциивнешнегодыхания Распространенные,двухсторонниеизменения в рентгенологическом и КТ исследовании Течение ИБЛ острое хроническое

  • Слайд 17

    Классификация интерстициальных заболеваний легких (ИБЛ) 1.Фиброзирующиеальвеолиты(идиопатический, экзогенныйаллергический, токсический; фиброзирующиеальвеолитыкаксиндромприколлагеновыхзаболеваниях; какосложнениехроническогоактивногогепатита и др. заболеваний)

  • Слайд 18

    2.Гранулематозы(саркоидоз легких, гистиоцитозХ, диссеминированный туберкулез легких, пневмоканиозы, пневмомикозы) 3.Васкулиты при коллагеновых заболеваниях(узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и другие некротизирующие ангииты; при идиопатическом гемосидерозе легких и синдроме Гудпасчера)

  • Слайд 19

    4.Группа болезней накопления(альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, первичный амилоидоз легких, кальцификация легких) 5.Легочные диссеминации опухолевой природы ( БАР, метастазы в легкие, поражения легких при злокачественных лимфомах и лейкозах, лейомиоматоз легких)

  • Слайд 20

    Наиболеераспространенные ИБЛ неустановленнойприроды Идиопатическийфиброзирующийальвеолит (ИФА) – обычнаяинтерстициальнаяпневмония Десквамативнаяинтерстициальнаяпневмония Остраяинтерстициальнаяпневмония (синдромХаммена-Рича) Неспецифическаяинтерстициальнаяпневмония Саркоидоз Гистиоцитоз Х Альвеолярныйпротеиноз Идиопатическийлегочныйгемосидероз Некротизирующиеваскулиты- гранулематозВегенера СиндромГудпасчера

  • Слайд 21

    В 1999году принято соглашение Американского торакального общества по ИФА и Европейского респираторного общества: ИФА впредь следует называть заболеванием с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии Все остальные форма не относятся к ИФА и должны рассматриваться как отдельные назологические формы

  • Слайд 22

    Задачи лучевого исследования больных с ИБЛ первичное выявление патологии определение нозологической формы патологического процесса уточнение его морфологических особенностей (локализация, распространенность, сочетанные изменения плевры и средостения и т.п.) определение необходимости, вида и места проведения биопсии изучение динамики изменений в легких под влиянием лечения

  • Слайд 23

    Основные варианты исследования Обзорная рентгенограмма легких Выполнение обычной (последовательной или спиральной) КТ грудной клетки 3) Выполнение обычной КТ грудной клетки,котораядополняется меньшим количеством томограмм в условиях высокого разрешения

  • Слайд 24

    Фиброзирующиеальвеолиты

  • Слайд 25

    Идиопатическийфиброзирующийальвеолит (идиопатическийлегочныйфиброз)   Этиология и патогенезнеясны Развивается у лиц в возрасте 40-50 лет, значительнореже у лицстарческоговозраста, крайнередко у детей

  • Слайд 26

    Клиника прогрессирующаяодышка приступыкашлясоскудноймокротой редкокровохарканье похудание, слабость повышениетемпературыдофебрильныхцифр (нередкоразвиваетсякакпроявлениепневмонии)

  • Слайд 27

    Морфологическаякартинаскладывается из трех компонентов: 1. отек легочного интерстиция 2. накопление клеточных элементов 3. развитие фиброза (сотовое легкое)

  • Слайд 28

    Формы ИФА обычный интерстициальный пневмонит десквамативный интерстициальный пневмонит острый интерстициальный пневмонит неспецифический интерстициальный пневмонит

  • Слайд 29

    Обычный интерстициальный пневмонит – характеризуется преимущественным поражением межальвеолярных перегородок, их отека и клеточной инфильтрации, выраженной фибробластической реакцией Характерной особенностью при КТ исследовании являетсяпреобладание процессов фиброзирования над клеточной инфильтрацией быстрое развитие сотового легкого Средняя продолжительность жизни больных с этой формой 5-6 лет

  • Слайд 30

    Обычный интерстициальный пневмонит

  • Слайд 31

    Десквамативный интерстициальный пневмонит может являться самостоятельным патологическим процессом или составной частью идиопатического фиброзирующего альвеолита в сочетании с признаками обычной интерстициальной пневмонии

  • Слайд 32

    Отличительные признаки накопление большого количества макрофагов в просвете альвеол минимальная инфильтрация межальвеолярных перегородок незначительный фиброз легочного интерстиция изменения в легких распространяются равномерно на всем протяжении легочной паренхимы Средняя продолжительность от момента появления клинической симптоматики достигает 10-12лет

  • Слайд 33

    Почти у 20% больных рентгенограмма легких оказывается нормальной! ВРКТ: наличие зон матового стекла в кортикальных отделах (в 60%),в глубине легочной ткани(20%), диффузно на всем протяжении (20%) в большинстве случаев изменения в средних и нижних отделах признаки фиброза выражены весьма умеренно и представлены тонкими тяжами вдоль плевры и небольшими участками сотового легкого в кортикальных отделах  

  • Слайд 34

    Десквамативный интерстициальный пневмонит Обширные интерстициальные изменения в обеих легких по типу матового стекла, на фоне которых отчетливо видны просветы бронхов и элементы легочного рисунка

  • Слайд 35

    Острый интерстициальный пневмонит (синдром Хаммен-Рича, диффузный интерстициальный легочный фиброз, диффузный прогрессирующий легочный фиброз и т.д.) Характеризуется диффузным активным интерстициальным фиброзом

  • Слайд 36

    Клиника начало острое изменения могут возникать в любом возрасте не зависят от пола быстро прогрессирует и заканчивается в течение 0,5-2 месяцев развитием типичного респираторного дистресс-синдрома взрослых

  • Слайд 37

    Рентгенологическая картина: Диффузное усиление и нечеткость легочного рисунка в нижних и средних отделах легкого Уменьшение объема пораженного легкого с появление мелкосетчатых и петлистых (кистозных полостей) структур от 5 до 10мм в диаметре (чаще базальных и задних отделах), напоминающих медовые соты  

  • Слайд 38
  • Слайд 39

    Неспецифический интерстициальный пневмонит Морфологически: инфильтрация межальвеолярных перегородок признаки фиброза выражены умеренно сотовое легкое развивается редко

  • Слайд 40

    Клиническиесимптомы не специфичны Чаще болеют женщины среднего возраста Прогноз относительно благоприятный Изменения подвергаются обратному развитию под влиянием гормональной терапии

  • Слайд 41

    КТ-картина: Диффузные изменения по типу матового стекла с преобладанием в кортикальных отделах, особенно в базальных сегментах Линейные фиброзные тяжи вдоль плевры у в 20% пациентов В литературе не описано развитие сотового легкого

  • Слайд 42

    Неспецифический интерстициальный пневмонит

  • Слайд 43

    Неспецифический интерстициальный пневмонит – клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок Обычный интерстициальны пневмонит- преобладание фиброзирования над клеточной инфильтрацией Десквамативный интерстициальный пневмонит –зоны матового стекла (скопление макрофагов в просвете альвеол)

  • Слайд 44
  • Слайд 45
  • Слайд 46

    Фиброзирующий альвеолит

  • Слайд 47
  • Слайд 48

    КТ в динамике

  • Слайд 49

    Фиброзирующий альвеолит

  • Слайд 50
  • Слайд 51

    Фиброзирующий альвеолит

  • Слайд 52
  • Слайд 53
  • Слайд 54

    Классификация интерстициальных заболеваний легких 1.Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический, экзогенный аллергический, токсический; фиброзирующие альвеолиты как синдром при коллагеновых заболеваниях; как осложнение хронического активного гепатита и др. заболеваний) 2.Гранулематозы 3.Васкулиты при коллагеновых заболеваниях 4.Группа болезней накопления 5.Легочные диссеминации опухолевой природы

  • Слайд 55

    Системные заболевания, при которых возникают ИБЛ: Рематическиеболезни: ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит. Болезни печени:ХАГ, первичный билиарный цирроз Болезни крови:аутоимунная гемолитическая анемия, хронический лимфолейкоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Триоидит Хашимото Miastenia gravis Болезни кишечника: болезнь Уипла, язвенный колит, болезнь Крона Хронические болезни сердца: с левожелудочковой недостаточностью, с шунтирование слева направо ХПН

  • Слайд 56

    Коллагенозы -группахроническихзаболеваний -могутпоражатьлегкие и плевру -вызываютсяиммунологическимифакторами Рентгенологическиеизменениянеспецифичны ! Невозможно дифференцироватьразличныеколлагеновыесосудистыезаболеваниядруготдруга отличитьихпорентгенограммамотобычныхинфекций и застойныхсостояний

  • Слайд 57

    КТ картина характеризуется тонкими ретикулярными изменениями, обусловленными утолщением внутридолькового интерстиция изменения локализуются в кортикальных отделах, преимущественно в наддиафрагмальных зонах уплотнения по типу матового стекла сочетаютя с мелкими центрилобуларными очагами и участками утолщения плевры

  • Слайд 58

    Ревматоидный артрит тонкие ретикулярные изменения, преимущественно в наддиафрагмальных зонах и часто сочетаются с уплотнением легочной ткани по типу матового стекла, мелкие центрилобулярные очаги, участки утолщения плевры, очаговые изменения (обусловнены лимфоидной гиперплазией в стенках бронхиол), могут быть бронхоэктазы и бронхиолоэктазы, типичным является развитие сотового легкого.

  • Слайд 59

    Изменения в легких при ревматоидном артрите

  • Слайд 60

    Изменения в легких при ревматоидном артрите

  • Слайд 61
  • Слайд 62

    Гранулематозы Саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, гранулематоз Вегенера и другие некротизирующие ангииты, идиопатический гемосидеоз легких, синдром Гудпасчера)

  • Слайд 63

    Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) – системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, неясногопатогенеза, отличающееся доброкачественным течением. Болезнь поражает различные органы одновременно или последовательно Наиболее часто изменения находят в лимфатических узлах, легких, коже, костях Могут поражаться печень, селезенка, головной мозг, мышцы сердца, слюнные железы, ЦНС

  • Слайд 64

    Морфология саркоидоза в ранних стадиях при поражении легких обнаруживают множество белесоватых узелков в межуточной ткани и субплеврально в поздних стадиях – конгломераты узлов, фиброз, буллезную эмфизему

  • Слайд 65

    Клиническое течение: острая форма и хроническая Острая форма протекает с высокой лихорадкой, болями в суставах, кожными изменениями, напоминающими узловатую эритему Хроническая форма развивается из острой, но чаще болезнь с самого начала протекает по типу хронической Клинические признаки при этом минимальны: редко наблюдается субфебрильная температура, иногда сухой кашель, скудное выделение мокроты, в анализе крови может быть моноцитоз и эозинофилия

  • Слайд 66

    Скудные клинические проявления и отсутствие жалоб при саркоидозе не соответствуют выраженным изменениям, выявляемым при рентгенологическом исследовании

  • Слайд 67

    Стадии саркоидоза Стадия 0. Нет изменений на рентгенограмме органов грудной клетки Стадия I – увеличение медиастинальных и корневых лимфатических узлов без вовлечения в процесс легочной паренхимы Cтадия II – лимфаденопатия корней легких и средостения. Патологический изменения в паренхиме легких Cтадия III – патология легочной паренхимы без лимаденопатии Cтадия IV – необратимый фиброз легких

  • Слайд 68

    Рентгенологическая картина 1 стадии Расширение легочных корней Неструктурность корней с бугристым полицикличным наружным контуром Лимфоузлы не имеют тенденции к слиянию Сужение просвета бронхов наблюдается при значительном увеличении л/у Как правило, поражение двухстороннее

  • Слайд 69

    Рентгенологическая картина 2-й стадии Милиарная диссеминация в средних и нижних поясах (узелки 1-3мм в диаметре) Могут быть крупные очагово-подобные тени, иногда сливные фокусы При далеко зашедших процессах присоединяются: выраженный фиброз легких, каверноподобные полости, кальцинаты в лимфатических узлах в нижних отделах легких видны признаки эмфиземы сердце приобретает конфигурацию легочного

  • Слайд 70

    Многообразие проявлений саркоидоза и значительная частота атипических форм усложняет диагностику В связи с важностью своевременного установления достоверного диагноза для назначения адекватного лечения, в настоящее время широко используется пункционная трансбронхиальная и транспариетальная биопсия

  • Слайд 71

    Саркоидоз 1ст.

  • Слайд 72

    Саркоидоз 1стадия

  • Слайд 73

    Саркоидоз, 1стадия.

  • Слайд 74
  • Слайд 75

    Саркоидоз 1стадия

  • Слайд 76

    Саркоидоз 1стадия

  • Слайд 77
  • Слайд 78
  • Слайд 79
  • Слайд 80

    Саркоидоз, 2стадия

  • Слайд 81

    Саркоидоз, 2 стадия.

  • Слайд 82

    Саркоидоз, 2ст.

  • Слайд 83

    Саркоидоз,2ст.

  • Слайд 84

    Саркоидоз, 2стадия

  • Слайд 85

    Саркоидоз 3ст.

  • Слайд 86
  • Слайд 87
  • Слайд 88

    Саркоидоз, 4стадия

  • Слайд 89
  • Слайд 90
  • Слайд 91

    Силикоз возникает в результате песчаной пыли, содержащей оксид кремния Гранулемы локализуются преимущественно в верхних долях легких четко отграничены от прилежащей легочной ткани, которая может быть нормальной или содержать небольшие эмфизематозные полости

  • Слайд 92

    Силикоз легких, 3стадия

  • Слайд 93
  • Слайд 94
  • Слайд 95
  • Слайд 96

    Силикоз

  • Слайд 97

    Гистиоцитоз гранулематозноезаболевание неизвестнойэтиологии развивается у лицмолодого и среднеговозраста Болеечем у половиныбольныхпоражаютсятольколегкие, в 20%- выявляютсочетанныеизменения и в костях, в 20%- изменениялокализуютсяодновременно в несколькихорганах

  • Слайд 98

    Клинические проявления не специфичны или вообще отсутствуют У 1/5 больных возникает спонтанный пневмоторакс Течениедоброкачественное, в единичных случаях формируется сотовое легкое

  • Слайд 99

    Морфологическивыявляют гистиоцитарные гранулемы и кисты, в части гранулем могут быть мелкие полости Рентгенологическая картина диффузная двухсторонняя интерстициальная инфильтрация с мелкоочаговыми тенями размером 2-3мм часто в верхних и средних отделах

  • Слайд 100

    КТ картина гистиоцитоза множественные кисты с тонкими ясно очерченными стенками, часто неправильной, причудливой формы мелкие центрилобулярные очаги

  • Слайд 101

    В ряде исследований показана необычная динамика изменений при гистиоцитозе: увеличение солитарных мелких очагов до более крупных с полостями в центре появление кист с толстыми стенками уменьшение размеров кист и даже их полное исчезновение при динамическом наблюдении

  • Слайд 102
  • Слайд 103
  • Слайд 104

    Гистиоцитоз

  • Слайд 105
  • Слайд 106
  • Слайд 107

    Легочный альвеолярный протеиноз

  • Слайд 108

    Васкулиты при коллагеновых заболеваниях узелковый периартериит гранулематоз Вегенера идиопатический гемосидероз синдром Гудпасчера

  • Слайд 109

    Синдром Гудпасчера иммуновоспалительное заболевание мелких сосудов легких и почек Этиология неизвестна встречается редко может поражать любой возраст, чаще болеют молодые мужчины

  • Слайд 110

    Синдром Гудпасчера Клинические проявления связаны прежде всего с поражением легких - кашель, кровохаркание, небольшая одышка. У большинства с первых дней заболевания регистрируют признаки гломерулонефрита Характернаклассическая триада: легочные кровотечения, гломерулонефрит и антитела к антигенам основной мембраны капилляров легких и почек

  • Слайд 111

    Морфологически кровоизлияния в полость альвеол с картиной альвеолита или без нее в почечных клубочках наблюдается патология от очаговых пролиферативных изменений до некротического гломерулонефрита Рентгенологическая картина инфильтраты разной величины в обоих легких, особенно в прикорневых зонах  

  • Слайд 112

    Синдром Гудпасчера Альвеолярный тип инфильтрации, преимущественно в прикорневых отделах в верхних, средних и нижних полях

  • Слайд 113

    Гранулематоз Вегенера Этиологиянеясна Развивается медленно, течение годами Морфологически некротические гранулемы в верхних дыхательных путях и в легких некротический васкулит, поражающий артерии и вены, гломерулонефрит с некрозом и тромбозом петель клубочков

  • Слайд 114

    Клиника : лихорадка, кашель, удушье, кровохаркание Начинается с гнойного насморка, болей в области гаймаровых пазух, некротический процесс поражает кости и хрящи, м.б. деформация лица Прогрессирование приводит к поражению трахеи, крупных бронхов и легочной ткани Рентгенологическая картина усиление легочного рисунка с мелкоочаговыми тенями фокусы уплотнения легочной ткани с полостями распада

  • Слайд 115

    Гранулематоз Вегенера

  • Слайд 116

    Болезнь Вегенера

  • Слайд 117

    Дифф. диагноз

  • Слайд 118
  • Слайд 119

    Дифф. диагноз

  • Слайд 120

    Дифф.диагноз

  • Слайд 121

    БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

  • Слайд 122

     Злокачественные заболевания системы крови Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)- заболевание, протекающее с опухолевидными разрастаниями лимфатических узлов, характеризуется волнообразным повышением температуры, потливостью, зудом кожи и постепенно нарастающей кахексией. Часто отмечается поражение селезенки, печени и костного мозга, что придает этому заболеванию системный характер.

  • Слайд 123

    Морфологические изменения: пролиферация атипичных ретикулярных клеток с формированием типичных для заболевания гигантских форм – клеток Березовского-Штенберга-Гида, наличие которых является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев в процесс вовлекаются лимфатические узлы средостения и корней легких, а затем – легочная ткань и плевра. Появление легочных изменений служит признаком дальнейшей генерализации процесса и значительно ухудшает прогноз.

  • Слайд 124

    Рентгенологическая семиотика Формы ЛГМ: Медиастинальная Медиастинально-легочная Легочная Медиастинально-легочно-плевральная Плевральная Первые три формы встречаются наиболее часто.

  • Слайд 125

    Медиастинальная форма Расширение сердечно-сосудистой тени увеличенными лимфатическими узлами Контуры на стороне поражения четкие, полицикличные, отдельные дуги неравномерно выступают из-за неодинаковой величины л/у Наиболее часто поражаются передне-верхние лимфатические узлы Поражение может быть односторонним или двухсторонним

  • Слайд 126

    При правосторонней локализации процесс диагностируется быстрее и более уверенно: на фоне воздушного легкого видны даже не резко увеличенные л/у. На томограммах отсутствует тень непарной вены, а вдоль стенки трахеи видна плотная лентовидная тень. При левосторонней локализации диагностические трудности возникают из-за наличия сосудистых дуг, исчезает угол между тенью дуги аорты и легочной артерией.

  • Слайд 127

    При двухстороннем поражении срединная тень расширена в обе стороны, это картина известная как «симптом трубы». Если увеличенные л/у располагаются на разной глубине, то они образуя полициклические контуры, картину «кулис». Четкость очертаний средостения сохраняется до тех пор, пока имеется капсула увеличенных узлов. При прорастании гранулема переходит на окружающие ткани и четкость контуров стирается

  • Слайд 128

    Помимо медиастинальных лимфоузлов в процесс ( по данным разных авторов от 20,7% до 29,6%) вовлекаются лимфоузлы бронхо-пульмональной группы Дифференциальный диагноз: при неспецифическом и туберкулезном бронхадените - увеличена вся группа, при ЛГМ- один- два лимфатических узла

  • Слайд 129

    Наиболее сложна диагностика при сочетанном одностороннем поражении л/у средостения и бронхопульмональной группы, когда выявляется опухолевый узел в корневой зоне при наличии увеличенных л/у в средостении с той же стороны.

  • Слайд 130

    Сохранение просвета бронхов отличает эту форму ЛГМ от бронхогенного рака. Аналогичную картину может иметь невидимая (маленькая) опухоль легких с метастазами в медиастинальные и бронхопульмональные л/у Лимфогранулематозные разрастания могут прорастать бронхи, вызывая полную оклюзию

  • Слайд 131

    Медиастинально-легочная форма Характерно сочетание поражений внутригрудных лимфатических узлов и легочной ткани вследствие: прямого врастания лимфогранулемы через медиастинальную плевру в легочную ткань метастазирования по лимфатическим и кровеносным сосудам

  • Слайд 132

    Cхема рентгенологических проявлений медиастинально-легочного ЛГМ Медиастинальная форма Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы Прямое врастание в соседние отделы легких Метастазирование (лимфогенное, гематогенное) Медистинально-легочная форма Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы сочетаются с Распространенными процессами Ограниченными процессами Одиночным узловатым образованием, сегментитом, лобитом, инфильтратом Интерстициальным и - узловатыми, узелковыми фокусами инфильтра тивного уплотнения

  • Слайд 133

    Распространенные процессы имеют характерную рентгенологическую картину: тень расширенного сосудистого пучка не имеет четких границ и в виде грубых поперечно расположенных тяжей переходит в легочную ткань изменения локализуются на любом уровне и соответствуют месту расположения увеличенных л/у линейные тени являются отображением лимфогранулематозных муфт, окутывающих сосуды и бронхи в редких случаях может наблюдаться картина специфического лимфангита

  • Слайд 134

    Узловые изменения тени округлой формы, размером от 1,5см до 3-5см с четкими или нечеткими ( в зависимости от фазы роста лимфогранулемы) контурами любой локализации от субплевральных отделов до прикорневых может наблюдаться их слияние чаще расположены на значительном расстоянии друг от друга, как правило, локализуются с одной стороны при прогрессировании процесса слияние лимфогранулем образует массивные инфильтраты

  • Слайд 135

    Узелковые изменения проявляются: множественными четко очерченными тенями чаще расположенными в базальных сегментах на фоне выраженного уплотнения интерстициальной ткани легкого при прогрессировании образуются крупные узлы, либо массивные инфильтраты

  • Слайд 136

    Фокусы инфильтративного уплотнения тени неправильной формы, размером 3-4см без четких границ напоминает фокус воспалительного уплотнения легочной ткани в прикорневой зоне не отграничивается одной анатомической структурой «замуровывает» бронхи, просвет которых суживается, но проходимость сохраняется прогрессирование может привести к формированию крупных узловых образований, поражению сегмента, доли

  • Слайд 137

    Ограниченные процессы одиночное узловое образование в легком округлое, однородное с четкими контурами локализация может быть любая (перифирические отделы, прикорневая зона, в толще паренхимы) увеличены л/у корня и средостения При отсутствии периферических л/у подобную рентгенологическую картину расценивают как проявление первичного рака легкого или метастазов опухоли другого органа, т.к. при ЛГМ такая картина наблюдается редко.  

  • Слайд 138

    Cегментиты и лобитыобнаруживают при прорастании легочной паренхимы и альвеолярного аппарата гранулематозной тканью. Рентгенологическая картина: уплотнение сегмента или доли без объемного их уменьшения сохранен просвет бронхов в толще уплотненной ткани локализация - соответственно анатомической структуре  

  • Слайд 139

    Изолированная легочная форма встречается крайне редко Клинические симптомы : кашель, боль в груди Р картина : четко очерченные однородные тени в нижних отделах с одинаковой частотой в правом и левом легком. Изменения могут быть одиночными и множественными; в последнем случае вокруг одиночного узла имеются мелкие узелки в этом же легком и крупные узлы на другой стороне.

  • Слайд 140

    Медиастинально-легочно-плевральная форма Вовлечение в процесс плевры наблюдается при прорастании в нее субплеврально расположенных гранулем Частота поражения плевры колеблется от 2% до 27,2%. Характерным является быстрое накопление больших количеств жидкости несмотря на ее удаление В плевральном выпоте специфические клетки обнаруживаются крайне редко Появление плеврального выпота может быть обусловлено блокированием лимфатических узлов корней зоны гранулематозной тканью.

  • Слайд 141

    Плевральная форма встречается редко Некоторые авторы сомневаются в возможности изолированного поражения плевры и рассматривают изменения на плевре в связи с микрогранулемами, расположенными в субплевральных отделах Рентгенологически можно выявить утолщенную плевру с нечетким внутренним контуром (свидетельствующий о вовлечении в процесс паренхимы), может быть свободная жидкость в плевральной полости.

  • Слайд 142

    ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение тени верхнего средостения вправо.

  • Слайд 143
  • Слайд 144

    То же наблюдение. КТ. Увеличение превазальной и Бифуркационной групп лимфатических узлов

  • Слайд 145

    Тоже наблюдение. Прямая томограмма. Расширение тени сосудистого пучка увеличенными лимфатическими узлами

  • Слайд 146

    ЛГМ, медиастинально-легочная форма. Узловые образования в проекции правого корня и в верхней доле справа, фокус инфильтративного уплотнения в средней доле

  • Слайд 147

    То же наблюдение. Прямая томограмма

  • Слайд 148

    ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение верхнего и среднего средостения в обе стороны увеличенными лимфатическими узлами

  • Слайд 149

    ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение верхнего и среднего средостения в обе стороны увеличенными лимфатическими узлами

  • Слайд 150

    Лимфосаркома и ретикулосаркома - имеют много общих рентгенологических проявлений при локализации процесса в различных органах, в т.ч. в грудной полости – легких средостении, плевре. При тщательном исследовании всегда удается установить первичный очаг опухолевого роста, свидетельствующий о том, что эти опухоли не являются первично-генерализованным процессом.

  • Слайд 151

    Болезнь проявляется: образованием изолированного одиночного опухолевого узла, который нередко не выявляется и тогда заболевание диагностируют в фазе генерализации. первичная локализация ретикуло- и лимфосаркомы наблюдается преимущественно в лимфатических узлах средостения. легкие и плевра вовлекаются в процесс даже при генерализации значительно реже. поражение лимфатических узлов средостения наблюдается примерно в 2 раза чаще при ретикулосаркоме

  • Слайд 152

    Рентгенологическая картина зависит от характера роста опухоли и степени увеличения лимфоузлов и проявляется : в одних случаях – это крупные шаровидные тени диаметром 4-6см с четкими контурами, располагаются в средостении, отодвигают медиастинальную плевру, может быть одностороннее или двухстороннее поражение в других - может быть расширение сосудистой тени в обе стороны, причем, с одной стороны контур может быть выпрямлен и все дуги сглажены, а с другой может иметь полицикличный вид, сливаясь с увеличенными л/у корня, образуют единый конгломерат с четкими очертаниями

  • Слайд 153

    Рентгенологическая картина при увеличении л/у в передне-заднем направлении значительного расширения тени сосудистого пучка не видно, только изучение в боковой проекции показывает затемнение ретростернального пространтсва в фазе инфильтративного роста появляются грубые тяжистые тени, идущие от конгломерата увеличенных лимфоузлов, которые сопровождают сосуды и бронхи

  • Слайд 154

    Рентгенологическая картина на томограммах видно врастание опухолевых масс в стенку бронхов и сужение их просвета при генерализации процесса происходит метастазирование в легочную ткань: от мелкоузелковой диссеменации до сегментита и лобита с хорошо видимыми просветами бронхов, крупные четко очерченные тени от 1см, инфильтраты до 3-3,5см без четких границ.

  • Слайд 155

    Лимфосаркома. Крупная шаровидная тень с четкими контурами выступающая в правое легочное поле

  • Слайд 156

    При ретикулосаркоме легочная ткань поражается в 67%, при лимфосаркоме – очень редко. Рентгенологическая картина легочных изменений не имеет специфических черт, позволяющих дифференцировать лимфо- и ретикулосаркому.

  • Слайд 157

    ВРКТ КТ

  • Слайд 158
  • Слайд 159

    Узелковый периартериит –аллергическое заболевание (коллагеноз), при котором поражаются все слои стенок кровеносных сосудов в основном артерий Морфология: в сосудах развиваются изменения по типу эндартериита с развитием множественным мелких аневризм (поэтому точнее отражает существо болезни название «аллергический полиартериит») Клиникапри поражении легких: кашель, кровохаркание, боли при дыхании. В ряде случаев изменения в легких являются ведущим в клиническом симтпомокомплексе.

  • Слайд 160

    Рентгенологические симптомы двухстороннее симметричное поражение прикорневые уплотнения веерообразно расходящиеся от корней в виде тонких тяжистых теней (васкулит, периваскулярная инфильтрация вследствие повышенной проницаемости сосудов) может быть диффузное усиление легочного рисунка с мелкими очаговыми тенями (от 2-3мм до 1см) преимущественно в средних и нижних полях (часто приводит к ошибочной диагностике туберкулеза)

  • Слайд 161

    Рентгенологические симптомы 4) при поражении крупных стволов может наблюдаться картина инфаркта легкого, 5) при распаде – картина легочного абсцесса, 6) может быть милиарная диссеминация, 7) при поражении сосудов плевры – развивается плеврит(редко)

  • Слайд 162

    Системная красная волчанка Морфогенез:васкулит с изменением межуточной ткани Поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, в их стенках откладывается фибриноид, количество которого постепенно увеличивается, что приводит к разрушению мышечных и эластических элементов стенки и образованию аневризм

  • Слайд 163

    Рентгенологическая картина СКВ: усиление и деформация легочного рисунка, тени сосудов при этом широкие, извилистые с неровными контурами местами очаговоподобные тени высокое стояние куполов диафрагмы обусловлено поражением ее мышц и снижением тонуса, в ряде случаев- сгущением легочного рисунка и дисковидными ателектазами при преимущественном поражении интерстициальной ткани легочный рисунок имеет сетчатый вид

  • Слайд 164

    Рентгенологическая картина СКВ: в связи с частым поражение почек при СКВ в легких часто наблюдается интерстициальный отек плевральный выпот расценивается как проявление полисерозита – классического признака СКВ. Серозно-фибринозные плеврита характеризуются склонностью к развитию слипчивых процессов при небольшом количестве выпота присоединение вторичной инфекции приводит к развитию пневмоний, абсцессов, гангрены легкого, эмпиемы плевры.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке