Презентация на тему "Синдром Корсакова"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ГБОУ ВПО «КГМУ им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

  Синдром Корсакова Выполнила: Проверил: Тикко Н.А., студентка второго курса, факультета клинической психологии. Группа 202. Преподаватель Кантимирова Е.А. Красноярск 2013г. Кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии ИПО

• 
  Слайд 2

  Содержание

  Определение Причины возникновения Этиология и патогенез Патологическая анатомия Клиническая картина Список литературы

• 
  Слайд 3

  Корсаковский синдром

     — сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний. 

• 
  Слайд 4

  Причины возникновения

  Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др.

• 
  Слайд 5
  

  Корсаковский синдром наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Это опухоли (клиновидной кости , заднего отдела мозолистого тела , таламуса , медиального отдела височных долей ), инфаркты мозга (в бассейне передней или задней мозговой артерии ), черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, синдром Вернике-Корсакова, лимбический энцефалит ( паранеопластическийэнцефалит с поражением лимбической системы ),дегенеративные деменции - болезнь Альцгеймера и болезнь Пика.

• 
  Слайд 6

  Этиология и патогенез

  Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы , пируватдегидроденазы и альфа-кетоглатаратдегидрогеназы . При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга.

• 
  Слайд 7

  Патологическая анатомия

  Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга, ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка: участки мозга вокруг третьего желудочка, сивильева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел. Частые признаки - пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 1 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса.

• 
  Слайд 8
  

  MPT, T1-взвешенное изображение с контрастированием во фронтальной плоскости. Стрелками отмечено накопление контраста в сосцевидных телах, характерное для острой энцефалопатии Вернике.

• 
  Слайд 9

  Клиническая картина

  Классическая триада симптомов - офтальмоплегия, атаксия ,спутанность сознания - имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубокодезориентированы , апатичны, не способны к сосредоточению, иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома. Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз, изредка птоз . Атаксия(преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными.

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  

  Корсаковский синдром включает ретроградную амнезию и фиксационную амнезию.

  Ретроградная амнезия - это потеря памяти на события, предшествовавшие заболеванию; при этом отдаленные события сохраняются в памяти лучше, чем недавние. Эта особенность, которая называется законом Рибо, объясняет, почему больные даже с очень тяжелой ретроградной амнезией не забывают событий своего детства. Фиксационная амнезия, или неспособность запоминать, хранить и воспроизводить новую информацию. У больного не нарушены сознание и мотивации, но он не может вспомнить, что было только что на обед или что происходило несколько часов назад.

• 
  Слайд 12

  Список источников:

  http://humbio.ru/humbio/har_nevr/000c7533.htm http://www.nedug.ru

• 
  Слайд 13
  

  Спасибо за внимание!