Презентация на тему "Нарушение функций почек"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Патофизиология почек

  План лекции Нарушение клубочковой фильтрации, причины, патогенез, последствия. Нарушение функции канальцев, причины, патогенез. Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития. Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы развития. Изменение относительной плотности мочи, патогенез

• 
  Слайд 2
  

  Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии. Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме

• 
  Слайд 3

  НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КЛУБОЧКОВ

• 
  Слайд 4
  

  Ультраструктура базальной мембраны

• 
  Слайд 5
  

  Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД + ДК)

  ГД - гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков ОД - онкотическое давление крови в капиллярах клубочков ДК - давление в капсуле Боумена-Шумлянского)

• 
  Слайд 6
  

  О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по клиренсу

  Клиренс- объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времениC = (U/P) x V С – клиренс U - концентрация тест-вещества в моче P - концентрация тест-вещества в плазме крови V – величина минутного диуреза Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

• 
  Слайд 7

  Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате

  а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД) гипотензия (АД менее 80 мм рт.ст.) ишемия почек повышение онкотического давления крови повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

• 
  Слайд 8
  

  б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

• 
  Слайд 9
  

  Уменьшение клубочковой фильтрации Уменьшение диуреза

• 
  Слайд 10

  Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате

  а) повышения эффективного фильтрационного давления повышение тонуса выносящих артериол клубочков (катехоламины, ангиотензин, вазопрессин) снижение тонуса приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е ) гипоонкия крови б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра

• 
  Слайд 11
  

  Увеличение клубочковой фильтрации Увеличение диуреза

• 
  Слайд 12
  

  Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный

• 
  Слайд 13
  

  1. Иммунокомплексный механизм (III тип)Повреждение базальной мембраны капилляров циркулирующими иммунными комплексами.

  Антигены эндогенные (при СКВ), экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный плазмодий, спирохеты и др.)

• 
  Слайд 14
  

  Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками активация системы комплемента, инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток.

• 
  Слайд 15
  

  Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.

• 
  Слайд 16

  2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами

  Антитела реагируют с антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки) 3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) Повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами

• 
  Слайд 17
  

  Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраны Подоцитов

• 
  Слайд 18

  Повреждение подоцитов

  антитела к антигенам подоцитов потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков

• 
  Слайд 19

  Нарушение функции канальцев- тубулопатии

• 
  Слайд 20

  Тубулопатиинаследственные приобретенные

  Наследственные тубулопатии наследственный фосфатный почечный диабет: нарушена реабсорбция фосфатов  фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия, рахит и остеомаляция

• 
  Слайд 21
  

  синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)

• 
  Слайд 22

  Приобретенные тубулопатии

  структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога)

• 
  Слайд 23

  Повреждение проксимальных канальцев

  нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.

• 
  Слайд 24

  Повреждение дистальных канальцев

  нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды

• 
  Слайд 25

  Изменения количества суточной мочи

  Полиурия Олигурия Анурия

• 
  Слайд 26

  ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров

  Виды полиурии по происхождению Преренальная Ренальная Патогенез полиурии увеличение клубочковой фильтрации уменьшение канальцевой реабсорбции

• 
  Слайд 27

  Преренальная полиурия

  а) физиологическая (после приема больших количеств жидкости) б) патологическая схождение отеков начальная стадия гипертонической болезни (спазм отводящих артериол клубочков) гиперволемия заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, несахарный диабет)

• 
  Слайд 28
  

  патология почек (увеличение проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования противоточно-множительной канальцевой системы) Ренальная полиурия

• 
  Слайд 29

  ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл

  виды олигурии и анурии по происхождению Преренальная Ренальная Постренальная АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50 мл)

• 
  Слайд 30

  Преренальная олиго-,анурия

  ПРИЧИНЫ понижение артериального давления менее 80 мм рт.ст. гиповолемия повышение онкотического давления крови ( переливание больших объемов белковых кровезаменителей)

• 
  Слайд 31
  

  Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее сосудов

• 
  Слайд 32
  

  Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям увеличение давления в капсуле клубочков уменьшение фильтрации

• 
  Слайд 33

  Патогенез олигурии

  уменьшение фильтрации в клубочках увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах механическое препятствие для выделения мочи

• 
  Слайд 34
  

  ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание. Патогенез: раздражение мочевыводящих путей (при циститах, аденоме предстательной железы) НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время (при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы)

• 
  Слайд 35

  КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ

  Протеинурия – белок в моче В норме в моче – следы белка (150 мг в сутки): 60% альбумины, 40% уропротеин - белок Tamm Horsefall)

• 
  Слайд 36

  Виды протеинурии по значению

  Функциональная (здоровые почки, протеинурия не более 1 г/сутки) ортостатическая при тяжелой физической работе Патологическая (при патологических процессах в организме)

• 
  Слайд 37

  Виды протеинурии по механизму развития

  Клубочковая Канальцевая

• 
  Слайд 38

  Клубочковая протеинурия

  выход больших количеств плазменных белков в мочу (от 4 - 5 г до 50 г в сутки) (Наибольшая протеинурия при нефротическом синдроме: значительная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия, липидурия) Патогенез: повышение проницаемости капилляров клубочков

• 
  Слайд 39
  
• 
  Слайд 40

  Виды протеинурии в зависимости от вида белка в моче

  Неселективная В моче наряду с альбуминами и трансферином крупнодисперсные белки (IgG) вследствие потери барьерных свойств гломерулярного фильтра Селективная в моче альбумины и трансферрин вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными изменениями (более 90% дети 1-6 лет)

• 
  Слайд 41

  Канальцевая протеинурия

  повреждение канальцев почек  нарушение реабсорбции белков

• 
  Слайд 42
  

  Цилиндрурия – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.

• 
  Слайд 43

  ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче

  Почечная  повышение проницаемости капилляров почечных клубочков  наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов Внепочечная Почечная

• 
  Слайд 44
  

  Внепочечная  повреждение мочевыводящих путей  наличие в моче свежих эритроцитов ПИУРИЯ– большое содержание лейкоцитов в моче (гной в моче)

• 
  Слайд 45

  Изменения относительной плотности мочи

  Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина) обеспечивается работой противоточно-множительной канальцевой системы На обычном режиме питания – 1018 – 1025 (кг/м3)

• 
  Слайд 46
  
• 
  Слайд 47
  

  Гипостенурия– понижение относительной плотности мочи(менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого) Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном диабете)

• 
  Слайд 48
  

  Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012)свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек

• 
  Слайд 49

  Почечная недостаточностьострая хроническая

  Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникающее нарушение функции почек

• 
  Слайд 50

  Причины ОПН

  Преренальные кровопотеря, обезвоживание организма  гиповолемия шок, коллапс  гипотензия острая сердечная недостаточность  ишемия почек массивный гемолиз, миолиз

• 
  Слайд 51

  Ренальные

  местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит) повреждение нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов, антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины, полимиксин), сульфаниламиды, барбитураты, органические растворители, грибные и змеиные яды, бактериальные токсины, токсические метаболиты)

• 
  Слайд 52

  Постренальные

  обструкция мочеточников (камни, сгустки крови, воспалительный отек) сдавление мочеточника извне ( опухоли органов брюшной полости, спайки) задержка выделения мочи на уровне мочевого пузыря (аденома простаты)

• 
  Слайд 53

  Патогенез ОПН

  1.Ишемия почек преимущественно коркового вещества

• 
  Слайд 54
  

  спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне кортикомедулярной зоны сосудов → ишемия и гипоксия коркового слоя → дистрофия эпителия канальцев вплоть до некроза.

• 
  Слайд 55
  

  Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием → выброс ренина и образование ангиотензина II→ вазоконстрикция (порочный круг)

• 
  Слайд 56
  

  2. Прямое повреждение клубочков и канальцев 3. Повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского вследствие: а) диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек б)нарушения проходимости канальцев (набухание поврежденного эпителия или его отторжение при некрозе, обтурация кристаллами миоглобина, гемоглобина)

• 
  Слайд 57
  

  падение эффективного фильтрационного давления  резкое уменьшение процесса фильтрации  резкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования

• 
  Слайд 58

  СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  1. Начальная (от нескольких часов до суток) симптомы основного заболевания

• 
  Слайд 59

  2. Олигоанурии

  (около двух недель) суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность мочи 1010-1012 (утрата концентрационной способности почек) уремия; на 5-7 день может развиться уремическая кома

• 
  Слайд 60
  

  3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция, восстанавливается проходимость сосудов, улучшается процесс клубочковой фильтрации. Восстанавливается проходимость канальцев, уменьшается отек интерстиция. Объем мочи постепенно возрастает сначала до нормы, затем превышает ее, развивается полиурия (патогенез: функциональная неполноценность регенерирующего эпителия).

• 
  Слайд 61

  4. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)

  Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия. Началом выздоровления принято считать нормализацию в крови креатинина и мочевины

• 
  Слайд 62
  

  Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почек

  Причины: Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей: гломерулонефриты, пиелонефриты

• 
  Слайд 63
  

  поликистоз почек, амилоидоз почекмочекаменная болезнь, диабетическая нефропатия, поражения почек при гипертонической болезни, атеросклерозе

• 
  Слайд 64

  ПАТОГЕНЕЗ

  прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз)  прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков  уменьшение мочеобразования  уремия  уремическая кома

• 
  Слайд 65
  

  Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушения функции почек

  1. Латентная Уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме

• 
  Слайд 66
  

  2. Гиперазотемическая стадияПовышается концентрация креатинина и мочевиныУровень клубочковой фильтрации соответствует 20% от должного

  3. Уремическая стадия уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия

• 
  Слайд 67

  Стадии хронической почечной недостаточности по изменению диуреза

  1. Скрытая диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек

• 
  Слайд 68
  

  2. Полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия 3. Олигурии диурез менее 500мл, изостенурия, уремия

• 
  Слайд 69

  УРЕМИЯ (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.

  Синдром, возникающий при декомпенсации функций почек

• 
  Слайд 70

  ПАТОГЕНЕЗ

  1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой – уремическими токсинами: азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.) продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др.

• 
  Слайд 71
  

  2.Нарушение водно-электролитного обмена гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия

• 
  Слайд 72
  

  3.Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов) 4. Нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д) 5. Нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.

• 
  Слайд 73

  Изменения в организме при уремии

  1. Нейропсихические симптомы утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

• 
  Слайд 74

  2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы

  дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения обмена, гипоксия, интоксикация) перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки)

• 
  Слайд 75
  

  гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ)

  Ренин Ангиотензиноген Ангиотензин I II Альдостерон

• 
  Слайд 76

  3. Нарушение функции органов дыханияотек легких, пневмония, плеврит

  4. Гематологические изменения анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов) нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)

• 
  Слайд 77

  5. Нарушение функции ЖКТтошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит

• 
  Слайд 78
  

  6. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками) «уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины потовыми железами гиперпигментация

• 
  Слайд 79
  

  7. Нарушения костно – мышечной системы нарушение образования активной формы витамина Д  гипокальциемия  вторичный гиперпаратиреоз  остеомаляция, кальциноз (почечный рахит)