Презентация на тему "Почечные синдромы"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Почечные синдромы

• 
  Слайд 2

  Болевой синдром

• 
  Слайд 3
  

  Боли при заболеваниях почек и мочевыводящих путей встречаются не при всякой патологии. При наиболее распространенном заболевании почек - хроническом нефрите - они отсутствуют.

• 
  Слайд 4

  Механизмы развития болевого синдрома в поясничной области

  спазм мочевыводящих путей воспалительный отек слизистой оболочки мочевыводящих путей растяжение почечной капсулы

• 
  Слайд 5

  Варианты болевого синдрома (1)

  1 вариант - односторонние, интенсивные, схваткообразные, с иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, внезапно начинаются и заканчиваются (почечная колика); провоцируются обильным питьем, поездкой по ухабам; сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой до 38С и более. 2 вариант – двусторонние, неясные, тупые, неинтенсивные, без иррадиации, постоянные (растяжение почечной капсулы). 3 вариант – незначительные боли в поясничной области, напоминают чувство «зябкости».

• 
  Слайд 6

  Варианты болевого синдрома (2)

  4 вариант – боли в области сердца и головные боли (артериальная гипертензия). 5 вариант – боли в надлобковой области (мочевой пузырь). 6 вариант – боли и чувство рези при мочеиспускании (уретра).

• 
  Слайд 7

  Болезненные точки при патологии мочевыделительной системы

  Задние: 1. Реберно-диафрагмальная - в углу между позвоночником и 12-ым ребром; 2. Реберно-поясничная - в углу между 12-ым ребром и поясничными мышцами. Передние: 1. Подреберная у переднего конца 10-го ребра; 2. Околопупковая на уровне пупка у наружного края прямой мышцы живота; 3. Средняя мочеточниковая на месте пересечения linea biliaca с вертикальной линией проходящей через spina ossis pubis (переход мочеточника в полость таза).

• 
  Слайд 8

  Симптом сотрясения поясничной области

  Симптом сотрясения поясничной области (ССПО) поколачивание в поясничной области кулаком или ребром правой кисти через свою левую кисть. При патологии почек, в первую очередь МКБ, пациент может ощущать болезненность.

• 
  Слайд 9

  Синдром нарушения диуреза

• 
  Слайд 10

  Определение диуреза

  Диурез – количество мочи, выделенной за определенный промежуток времени (суточный). Диурез может быть положительным (если больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (при обратном соотношении). Положительный диурез наблюдается при лечении отеков, приеме диуретиков. Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (при отеках) и при избыточном выделении ее кожей и легкими (в жарком и сухом климате)

• 
  Слайд 11

  Симптомы нарушения мочевыделения (1)

  Дизурия – расстройство мочеиспускания. Полиурия - увеличение диуреза до 2 л мочи и более в сутки. Она может быть связана не только с заболеваниями почек, но и с некоторыми особенностями питания, питьевого режима, приемом мочегонных средств. Полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой; при несахарном диабете она возникает вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона гипофиза

• 
  Слайд 12

  Симптомы нарушения мочевыделения (2)

  Олигурия- уменьшение выделения количества мочи до величины менее 500 мл в сутки. Физиологическая олигурия может быть связана с недостаточной гидратацией организма и повышенным потоотделением.

• 
  Слайд 13

  Патогенетические варианты олигурии (1)

  Преренальная олигурия. Чаще всего возникает при шоке, сопровождающемся гемолизом, при потере воды и солей при кишечной непроходимости, энтероколите, лихорадочных состояниях, декомпенсированном сахарном диабете, в результате неконтролируемого приема диуретиков, при хронической сердечной недостаточности, портальной гипертензии, гипопротеинемии, микседеме.

• 
  Слайд 14

  Патогенетические варианты олигурии (2)

  Ренальная (почечная) олигурия. Чаще возникает при травме почек, тромбозе и эктомии почечных артерий, остром гломерулонефрите, двустороннем нефрите, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, некоторых отравлениях, токсическом или аллергическом воздействии ряда лекарственных препаратов, гиперурикемии (повышенном выделении мочевой кислоты), в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Постренальная олигурия. Чаще наблюдается при частичной двусторонней обструкции мочеточников.

• 
  Слайд 15

  Симптомы нарушения мочевыделения (3)

  Анурия - уменьшение количества мочи до величины 50 мл и менее вплоть до полного ее отсутствия.

• 
  Слайд 16

  Причины развития анурии (1)

  Аренальная анурия обусловлена отсутствием почек (врожденное отсутствии обеих почек или в связи с ошибочным удалением единственной почки). Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточности притока крови к почке (при сердечной недостаточнсти, когда имеются выраженные отеки).

• 
  Слайд 17

  Причины развития анурии (2)

  Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Субренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавливании верхних мочевых путей.

• 
  Слайд 18

  Патогенетические варианты развития анурии

  Секреторная анурия, связанная с нарушениями клубочковой фильтрации (уремия, синдром длительного сдавливания). Экскреторная анурия (ишурия), связанная с нарушением выделения мочи по мочеиспускательному каналу (при сдавливании или повреждении спинного мозга, при коме, заболеваниях предстательной железы, стриктуре уретры).

• 
  Слайд 19

  Симптомы нарушения мочевыделения (4)

  Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) - результат повышенной чувствительности нервных окончаний в слизистой оболочке мочевого пузыря, раздражение которых приводит к частым позывам на мочеиспускание, возникающим уже при небольшом количестве мочи в мочевом пузыре.

• 
  Слайд 20

  Особенности развития поллакиурии (1)

  У здорового человека мочеиспускание в течение дня происходит 4-7 раз, ночью не чаще 1 раза. Количество выделяемой при мочеиспускании мочи колеблется в среднем от 200 до 300 мл (1000-2000 мл в сутки). Более широкие колебания частоты мочеиспускания зависят от определенных условий: употребления чересчур соленой пищи, сухоедения, обильного потоотделения, лихорадки. Тяжелую поллакиурию (состояние, когда число мочеиспусканий достигает 10-15 в 1 ч) могут вызывать различные рефлекторные влияния на мускулатуру мочевого пузыря со стороны почек и мочеточников при наличии в них патологических процессов (например при мочекаменной болезни).

• 
  Слайд 21

  Особенности развития поллакиурии (2)

  Физиологическая поллакиурия наблюдается при стрессах и сильном волнении. Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи является признаком цистита. У женщин поллакиурию могут вызвать различные состояния со стороны половых органов (давление матки на мочевой пузырь при беременности). Поллакиурия может быть связана с приемом лекарственных препаратов (уротропина). Поллакиурия развивается также при всех заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мочи (полиурии). Преобладание ночной поллакиурии характерно для аденомы предстательной железы.

• 
  Слайд 22

  Симптомы нарушения мочевыделения (5)

  Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным (в норме соотношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1). Странгурия (болезненность и рези при мочеиспускании, часто сочетающиеся с поллакиурией) - признак воспалительных изменений в уретре и мочевом пузыре при цистите, уретрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни.

• 
  Слайд 23

  Симптомы нарушения мочевыделения (6)

  Изурия – равные порции мочи через равные промежутки времени. Макрогематурия – появление крови в моче, видимой на глаз - «моча цвета мясных помоев».

• 
  Слайд 24

  Отечный синдром

• 
  Слайд 25

  Особенности отечного синдрома при заболеваниях почек

  Типичная локализация – веки, лицо (лицо выглядит одутловатым) в при прогрессировании могут достигать крайней степени – анасарка: отеки лица, конечностей, поясничной области, передней стенки живота, появление жидкости в полостях (грудная клетка, полость живота и перикарда); Больше выражены по утрам, а к вечеру уменьшаются и могут совсем исчезать; Плотные при пальпации; Бледные (восковидная бледность); Теплые при пальпации;

• 
  Слайд 26

  Виды отечного синдрома при заболеваниях почек

  Скрытые (не видны на глаз); Явные (при накоплении более 4-6 литров жидкости) Остро и быстро развивающие (при остром гломерулонефрите) Постепенно развивающиеся и постоянные (при хронических процессах в почках)

• 
  Слайд 27

  Синдром увеличения или опущения почки

  У здорового человека почки не пальпируются. Могут пальпироватся при их увеличении в 1,5-2 раза, опущении (птоз). 3 степени птоза: 1 – пальпируется нижний полюс почки; 2 – пальпируется вся почка; 3 – не только пальпируется, но еще и смещается. Может появиться симптом Гюйона – баллотирование увеличенной почки за счет переполненной лоханки.

• 
  Слайд 28

  Синдром нарушения концентрационной функции почек

  Оценка относительной плотность мочи в общем анализе крови и пробе по Зимницкому (удельный вес). В норме относительная плотность мочи не должна быть ниже 1018-1020 в утренней порции моче, а размах ее в пробе – не менее 5-8 (1005-1028). Варианты патологии: Гипостенурия Изостенурия Гипоизостенурия

• 
  Слайд 29

  Мочевой синдром (клинико-лабораторный)

• 
  Слайд 30

  Лабораторные показатели мочевого синдрома (1)

  Протеинурия может быть: а) функциональной - замедление кровотока в клубочках, интоксикации, маршевая, эмоциональная, холодовая, ортостатическая, при воспалении внепочечная («наведенная»); б) органической – почечного происхождения (селективная и смешанная).

• 
  Слайд 31

  Лабораторные показатели мочевого синдрома (2)

  Эритроцитурия (микрогематурия) определяется в ОАМ (более 1 в поле зрения у женщин и 1 и более у мужчин) и пробе Нечипоренко (более 1000 в 1мл у женщин и более 500 в 1 мл у мужчин)

• 
  Слайд 32

  Лабораторные показатели мочевого синдрома (3)

  Лейкоцитурия определяется в ОАМ (более 5 в поле зрения у женщин и более 3 у мужчин) и пробе Нечипоренко (более 2000 в 1мл у женщин и более 1000 в 1 мл у мужчин)

• 
  Слайд 33

  Лабораторные показатели мочевого синдрома (4)

  Цилиндрурия (восковидные из эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновые – белковые образования при острых и хронических нефритах, амилоидозе; зернистые из распавшихся клеток почечного эпителия); Не определяется в ОАМ в норме. В пробе Нечипоренко цилиндрурия расценивается как более 40 в 1мл у женщин и мужчин.

• 
  Слайд 34

  Лабораторные показатели мочевого синдрома (5)

  Бактериурия оценивается только при бактериологическом посеве мочи (микробное число более 103), но не в ОАМ.

• 
  Слайд 35

  Нефротический синдром (клинико-лабораторный симптомокомплекс)

• 
  Слайд 36

  Критерии нефротического синдрома

  Отеки (могут отсутствовать) Протеинурия (более 3-3,5 г в сутки) Диспротеинемия (гипоальбуминурия, гипергаммаглобулинемия) Гиперлипидемия

• 
  Слайд 37

  Этиология и патогенез нефротического синдрома

  Причины: 1- гломерулярные поражения; 2 – смешанная группа – тубуло-интерстициальный нефрит, гипертензия, серповидноклеточная анемия, СКЛ и др. системные заболевания, сахарный диабет, амилоидоз. Патогенез. В клубочках отложение гиалиново-фибринных масс - усиление внутрисосудистой коагуляции – деструкция мембраны и подоцитов. Возможны отложение атипичного протеина (амилоидоз), прямое действие солей тяжелых металлов.

• 
  Слайд 38

  Синдром артериальной гипертензии

• 
  Слайд 39

  Этиология вторичной артериальной гипертензии

  Ренопаренхиматозная АГ (поражение паренхимы почек при гломерулонефритах, пиелонефритах, сахарном диабете, амилоидозе) Реноваскулярная АГ (поражение сосудов почек при атеросклерозе почечных артерий, фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий, неспецифическом аортоартериите)

• 
  Слайд 40

  Патогенез синдрома артериальной гипертензии

  В ответ на снижение кровотока в приносящей артериоле увеличивается выделение ренина клетками ЮГА – усиливается синтез ангиотензиногена – ангиотензин-1 – ангиотензин-2 (мощный прессорный фактор) – спазм артериол и повышение ОПС – усиление секреции альдестерона – повышенная реабсорбция натрия в канальцах, альдестерон также повышает проницаемость клеточной мембраны для натрия – вазоконстрикция. Одновременно происходит снижение функции депрессорной системы: почечные простагландины являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками, снижают тонус артерий и уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества; снижается функция и калликреин – кининовой системы.

• 
  Слайд 41

  Особенности синдрома артериальной гипертензии (1)

  Встречается от 15 до 45% больных с заболеваниями почек и сосудов почек; Носит характер вторичной (симптоматической) АГ; АГ носит преимущественно диастолический характер; Показатели уровней АД мало изменяются в течение суток; Целевой уровень АД

• 
  Слайд 42

  Особенности синдрома артериальной гипертензии (2)

  Всегда требуется комбирированная антигипертензивная терапия для достижения целевого уровня АД; Часто развитие рефрактерной к лечению АГ (3 препарата и более в максимальных дозах, один из которых диуретик); Быстрое развитие поражения органов- мишеней; Часто развиваются осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, тромбозы других локализаций)

• 
  Слайд 43

  Остронефритический синдром (клинико-лабораторный симптомокомплекс)

• 
  Слайд 44

  Критерии остронефритического синдрома

  Олигурия Гематурия Цилиндрурия Артериальная гипертензия Признаки ОПН (увеличение креатинина, снижение клубочковой фильтрации)

• 
  Слайд 45

  Этиология острой почечной недостаточности

  1. Преренальная (гемодинамическая). При преренальной ОПН почки не повреждены. Резко снижен почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем кровь недостаточно очищается и может развиваться азотемия. Развивается при резком уменьшении ОЦК (шок, дегидротация, большие кровопотери). 2. Ренальная (паренхиматозная). Развивается при поражении паренхимы почек (острый гломерулонефрит, острые нефропатии) 3. Постренальная (обструктивная). Развивается при обструкции мочевыводящих путей при МКБ, опухоли, врожденных аномалиях.

• 
  Слайд 46

  Клинические периоды острой почечной недостаточности (1)

  Начальный период (1-2 суток); проявляется коллапсом, уменьшением диуреза. Олигоанурический период (12-16 дней): Синдромы: Интоксикационный Диспептический Синдром поражения ССС (миокардит, перикардит) Синдром поражения легких (плеврит, отек легких) Синдром поражения ЦНС (судороги, помрачение сознания)

• 
  Слайд 47

  Клинические периоды острой почечной недостаточности (2)

  6. Синдром электролитных нарушений: - гиперкалиемия (вялость парастезии, судороги, снижение АД, пароксизмальная тахикардия); - гипонатриемия (апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, ортостатические коллапсы); - гипокальциемия (судороги, асфиксия за счет спазма гортани, судороги мышц лица); - гипохлоремия (адинамия, слабость, судороги, снижение АД); - гипермагниемия (заторможенность, снижение АД, возможна остановка дыхания).

• 
  Слайд 48

  Клинические периоды острой почечной недостаточности (3)

  Период восстановления диуреза. Фаза полиурическая: количество мочи увеличивается, возрастает ежесуточно на 50-100 мл, достигая 2-3 л и более в сутки. Длительность - 9-11 дней. Происходит восстановление клубочковой фильтрации, а канальцевая реабсорбция еще нарушена. Количество теряемой воды может составлять 4-6 л. Клинические проявления сводятся к электролитным нарушениям и дегидратации.

• 
  Слайд 49

  Клинические периоды острой почечной недостаточности (4)

  Период восстановления диуреза. Фаза нормализации диуреза: количество мочи нормализуется. Происходит восстановление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Клинических проявлений нет.

• 
  Слайд 50

  Синдром хронической почечной недостаточности

• 
  Слайд 51

  Определение хронической почечной недостаточности

  Патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Частота встречаемости 150-200 чел. на 1 млн населения.

• 
  Слайд 52

  Этиология хронической почечной недостаточности

  1. Экстраренальная. Развивается при заболеваниях непочечного происхождения: ГБ, сахарный диабет, ИЭ, системные заболевания. 2. Ренальная. Развивается при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, поликистоз почек, врожденные аномалии почек) 3. Постренальная. Развивается при заболеваниях мочевыводящих путей (опухоли, стриктуры, врожденные аномалии развития.

• 
  Слайд 53
  

  Клинико-патогенетические синдромы хронической почечной недостаточности (1)

  1.Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена – мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др.; уремических токсинов – продукты белкового обмена (метилгуанидин, гуанидин-уксусная кислота и др.); «средних молекул» с молекулярной массой 300-5000 дальтон (остатки аминокислот, полипептиды, олигосахара и др.), которые оказывают токсическое действие и подавляют реакции клеточного иммунитета. 2.Нарушение водного баланса. Нефроны должны выводить значительно больше шлаков и испытывают повышенную нагрузку – развивается полиурия, снижается плотность мочи, развивается дегидротация, а в дальнейшем олигурия, анурия и возможно гипергидратация (отеки).

• 
  Слайд 54
  

  Клинико-патогенетические синдромы хронической почечной недостаточности (2)

  3. Нарушения электролитного баланса. В терминальных стадиях ХПН гипернатриемия. При прогрессировании ХПН чаще гиперкалиемия. Страдает фосфорно-кальциевый обмен – системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия; происходит гиперпродукция паратгормона, который считается «универсальным уремическим токсином». 4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия – ацидоз. 5. Гормональные нарушения – гипергликемия, уремический гипогонадизм. 6. Развитие анемии (снижение выработки эритропоэтина). 7. Нарушение почечной прессорно-депрессорной системы.

• 
  Слайд 55
  

  Клинико-патогенетические синдромы хронической почечной недостаточности (3)

  Астенический Дистрофический Желудочно-кишечный Сердечно-сосудистый Плевро-пульмональный Поражения НС (центральной и периферической) Медленно прогрессирующее течение

• 
  Слайд 56
  

  Критерии и классификация ХПН (Рябов А.Н., 1983)