Презентация на тему "Сепсис. Характеристика и патологоанатомический диагноз"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Сепсис. Характеристика и патологоанатомический диагноз

  Сепсис - преимущественно острая, тяже­лая и генерализованная форма течения бактериальных и грибковых инфекций. Сепсис характеризуется некомпенсированной бактериемией, воспалительны­ми и дистрофическими изменениями во внутренних органах, явлениями гемор­рагического диатеза. Возбудителями служат диплококки, стафилококки, стрептококки, а также Bacillusanthracis, Salmonelladublin, Esche­richiacoli, возбудитель рожи свиней и др. Сепсис отличается от других заболе­ваний следующими признаками: заболевание полиэтиологичное; сепсис - незаразное заболевание, кро­ме специфического инфекционного сепсиса; однообразие клинической картины, отсутствие цикличности течения; не вырабатывается иммунитет, местные и общие изменения неспеци­фические. Сепсис по клинико-анатомическому проявлению подразделяется на септице­мию, септикопиемию, пиемию и хронио-сепсис; по воротам инфекции и лока­лизации первичного очага - на раневой (хирургический), послеродовой (пуэрпе­ральный), пупочный, уросепсис, аспирационный и криптогенный и др. Септицемия проявляется значитель­ным повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, учащен­ным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, иногда желтухой. Основные патологоанатомические изменения: • наличие первичного септического очага, инфицированная рана, флег­мона, эндометрит, гнойный артрит; • лимфаденит - серозный, геморраги­ческий; • септическая селезенка • зернистая и жировая дистрофия пе­чени, почек, миокарда; • серозный отек подкожной и межмышечной клетчатки; • жидкая или рыхлосвернувшаяся тем­но-красная кровь; • геморрагический диатез • желтуха (иногда).

• 
  Слайд 2
  

  Септикопиемия проявляется наличи­ем множественных абсцессов в легких, печени, почках, могут развиваться гной­ный плеврит, перикардит, перитонит, ар­триты. Встречается при мыте у лошадей, при пупочном сепсисе у новорожденных животных. Основные патологоанатомические изменения: • наличие септического очага, гнойный ринит, эндометрит, флегмона; • гнойное воспаление регионарных лимфоузлов; • абсцессы в легких, печени, селезенке, почках;  • гнойные артриты, плевриты, пери­кардиты; • геморрагический диатез ; • септическая селезенка; • зернистая дистрофия печени, почек, сердца. Хрониосепсис развивается при дли­тельном сохранении септического очага, например гнойников в печени, при трав­матическом ретикулите. Основные патологоанатомические изменения: • общее истощение, атрофия внутрен­них органов; • селезенка увеличена, края закругле­ны, капсула напряжена, консистен­ция мягкая, темно-красного цвета. Характерен обильный соскоб с по­верхности разреза органа; • признаки, свойственные острому те­чению сепсиса, слабо выражены.

• 
  Слайд 3

  Септическая селезенка у коровы при сибиреязвенном сепсисе

• 
  Слайд 4

  Острый диффузный септический перикардит у лошади

• 
  Слайд 5

  Хронический септический перикардит у коровы

• 
  Слайд 6
  

  Острый септический гангренозный мастит у овцы при стрептококковом сепсисе

• 
  Слайд 7

  Сибирская язва. Характеристика и патологоанатомический диагноз

  Сибирская язва - острое инфекционное заболевание животных и человека (зооантропоноз). Заболевание вызывает си­биреязвенная бацилла Bacillusanthracis; сопровождается явлениями септицемии. Основные патологоанатомические изменения следующие. При септической форме сибирской язвы у крупного рогато­го скота, овец, лошадей: • геморрагический диатез; • септическая селезенка с резким раз­мягчением пульпы; • геморрагический менингит; • геморрагический лимфаденит; • зернистая дистрофия печени, почек, миокарда; • черно-красная дегтеобразная кровь; серозно-геморрагические отеки в подкожной, межмышечной и околопочечной клетчатке, в брыжейке, уз­дечке языка; • очаговое (карбункул) или диффузное геморрагически-некротическое вос­паление слизистой оболочки тонкой кишки; • геморрагический транссудат в брюш­ной и грудной полостях; • тимпания рубца у жвачных, метео­ризм кишечника у лошадей; • кровянистое истечение из ануса. При сибирской язве у свиней: • геморрагически-некротическая анги­на (тонзиллит); • геморрагически-некротическое вос­паление подчелюстных и заглоточ­ных лимфоузлов; • серозно-геморрагический отек нёб­ной занавески, гортани, надгортанни­ка, подкожной клетчатки подчелюст­ного пространства, шеи и подгрудка; • острая венозная гиперемия и отек легких.

• 
  Слайд 8

  Bacillus anthracis в мазке крови животного

• 
  Слайд 9

  Дегтеобразная селезенка с выраженной спленомегалиейпри сибирской язве

• 
  Слайд 10
  

  Серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных лимфоузлов у свиньи при сибирской язве

• 
  Слайд 11
  

  Поражение лимфатических узлов при начальной стадии заболевания сибирской язвой

• 
  Слайд 12

  Поражение лимфатических узлов при хронизациисибирской язвы

• 
  Слайд 13

  Сибиреязвенная ангина у свиньи

• 
  Слайд 14
  

  Кишечник при сибирской язве. Слизистая кишечника резко набухшая, содержимое с обильной примесью крови. Сверху видны лимфатические фолликулы с выраженными геморрагическими явлениями

• 
  Слайд 15

  Сибиреязвенный карбункул в тонком кишечнике у коровы. Макрокартина

• 
  Слайд 16

  Сибиреязвенный карбункул в тонком кишечнике у коровы. Микрокартина

• 
  Слайд 17

  Сибиреязвенный карбункул в кишке у лошади

• 
  Слайд 18

  Пастереллезы. Характеристика и патологоанатомический диагноз

  Пастереллез млекопитающих. Это остро протекающее инфекционное заболева­ние. Характеризуется крупозным воспа­лением легких, обширными серозными воспалительными отеками подкожной клетчатки и геморрагическим диатезом . Болеет крупный рогатый скот, свиньи и дикие животные всех воз­растов. Возбудитель заболевания - микроор­ганизмы рода Pasteurella. Различают отечную и грудную формы болезни. Основные патологоанатомические изменения следующие. При отечной форме: • серозный воспалительный отек под­кожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка; • геморрагический диатез; • серозное воспаление подчелюстных, заглоточных и предлопаточных лим­фоузлов; • зернистая дистрофия печени, почек, миокарда; • неизмененная селезенка; • острый катарально-геморрагический гастроэнтерит. При грудной форме: • лобарная крупозная пневмония; • серозно-фибринозный плеврит и пе­рикардит; • геморрагический диатез; • серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов; • неизмененная селезенка; • зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени; • острый катаральный гастроэнтерит.

• 
  Слайд 19
  

  Пастереллез птиц. Это инфекцион­ное заболевание птиц, характеризующе­еся признаками септицемии. Болеет до­машняя птица всех видов. Возбудителем заболевания служит Pasteurellamultocida (серотип А). Возбудитель, попадая в организм, проникает в кровь и вызывает септицемию. Заболевание протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Основные патологоанатомические изменения: • цианоз гребня и сережек; • крупозная плевропневмония; •серозно-фибринозный перикардит; • геморрагический диатез; • зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени и миокарде; • острый катаральный или геморрагический дуоденит; • увеличение селезенки (не всегда); • кровоизлияние на эпикарде .

• 
  Слайд 20
  

  Крупозная пневмония при грудной форме пастереллеза у коровы с выраженной мраморизацией легкого

• 
  Слайд 21
  

  Острая фибринозно-некротизирующая бронхопневмония у быка при пастереллезе

• 
  Слайд 22

  Гнойно-абсцедирующая пневмония у кролика при пастереллезе

• 
  Слайд 23

  Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза

  Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. При ней лобарность поражения легкого наблюдается с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит. Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется: -образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза; -лобарным поражением; -распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды: -стадийностью развития пневмонии; -при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

• 
  Слайд 24
  

  Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата. Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

• 
  Слайд 25
  

  Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный. Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску. Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах: Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску. Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса. Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются. При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно. Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

• 
  Слайд 26
  

  Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

• 
  Слайд 27
  
• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32

  Крупозная пневмония

  1. Зона красной гепатизации; 2. Зона серой гепатизации; 3. Нежные нити фибрина и обилие лейкоцитов в альвеолярном пространстве в зоне красной гепатизации; 4.Резко инъецированные сосуды межальвеолярных перегородок в зоне красной гепатизации; 5. Отложение масс фибрина в альвеолах в зоне серой гепатизации («запечатывание альвеол»); 6. Крупный легочный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии.

• 
  Слайд 33
  

  Эмфизематозный карбункул. Характеристика и патологоанатомический диагноз

  Эмфизематозный карбункул (эмкар) - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся альтеративными (хроническими) миозитами .Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, и овцы. Возбудитель - анаэроб Clostridiumchauvoei. Заражение происходит алимен­тарно или через поврежденную кожу. Основные патологоанатомические изменения: • некроз и газовая гангрена скелетных мышц; • серозно-геморрагический отек и эм­физема подкожной клетчатки в обла­сти пораженных мышц; • серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, регионарных поражен­ным мышцам; • кровоизлияния в эпикарде и слизи­стой оболочке кишечника; • слабое увеличение селезенки; • зернистая дистрофия печени, почек, миокарда; • острый катаральный энтерит; • быстрое вздутие трупа.

• 
  Слайд 34
  

  Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями

• 
  Слайд 35

  Пораженные мышцы при эмкаре у быка

• 
  Слайд 36

  Крупный фокус геморрагического инфаркта в печени при эмкаре у КРС

• 
  Слайд 37
  

  Острый миозит с выраженными геморрагическими явлениями у коровы при эмкаре

• 
  Слайд 38

  Эмфизематозный карбункул

  Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо–синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно–красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо–желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато–красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно–геморрагического лимфаденита. Катарально–геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно–геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена. Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек. Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно–геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

• 
  Слайд 39
  

  Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (пораженная мышца более темная, непораженная – светлая

• 
  Слайд 40
  

  Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (гистологический срез). а– некротизированные мышечные волокна, б– пузырьки газа.

• 
  Слайд 41

  Злокачественный отек. Характеристика и патологоанатомический диагноз

  Злокачественный отек - остро протека­ющее раневое заболевание, которое сопровождается воспалительным отеком и образованием газов в пораженных тканях. Это полимикробное заболевание, может быть вызвано как одним возбу­дителем из рода клостридий, так и в их ассоциации. Основными возбудителя­ми служат С. septicum, С. perfringens, С. histoliticus, С. oedematiens, С. sordellii.За­болевание протекает остро - от 12 ч до 3 суток. Болеют чаще всего овцы, реже - крупный рогатый скот, лошади, свиньи. Основные патологоанатомические изменения: • серозно-геморрагический отек под­кожной клетчатки, некроз и иногда газовая гангрена мышц в области раны, травмы; • серозное воспаление регионарных лимфоузлов;  • зернистая и жировая дистрофия пе­чени, почек и сердца; • геморрагический транссудат в груд­ной и брюшной полостях; • отек легких и незначительное увели­чение селезенки (иногда). У коров, овец и свиней при попада­нии возбудителей в матку при родовспо­можении или отделении последа разви­вается послеродовой злокачественный отек: катарально-геморрагический, не­кротический или ихорозный метрит с интенсивным газообразованием в стенке матки. Основные патологоанатомиче­ские изменения при этом следующие: • гнойно-гнилостный некротический эндометрит; • серозный отек половых губ и стенки влагалища; • серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов; • зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

• 
  Слайд 42

  Злокачественный отек подкожной клетчатки у лошади

• 
  Слайд 43

  Острый альтеративный миозит клостридиозной этиологии у лошади.

• 
  Слайд 44
  

  Эмфизема мочевого пузыря у КРС при эмфизематозной форме злокачественного отека

• 
  Слайд 45
  

  Спленомегалия при тканерасплавляющей форме злокачественного отека у овцы

• 
  Слайд 46

  Листериоз. Характеристика и патологоанатомический диагноз

  Листериоз - инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся гнойным энцефалитом, септицемией, абортами. Болеет человек (зооантропоноз). Возбудитель - Listeriamonocytogenes. Основные патологоанатомические изменения следующие. У овец и свиней: • кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов; • увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней; • серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; • зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы в ней;  • острый катаральный гастроэнтерит; • острый катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (свиней); • гнойный конъюнктивит и кератит (у овец); • острая венозная гиперемия и отек легких; • гистологически выявляют гнойный энцефалит (стволовая часть головного и шейная часть спинного мозга).  У абортировавшей коровы: • катарально-фибринозный эндометрит; • очаговые некрозы карбункулов в матке; • серозно-гиперпластическое воспаление подвздошных и тазовых лимфоузлов. У абортированного плода: • серозные отеки подкожной клетчатки; • скопление серозного транссудата в грудной и брюшной полостях; • мелкоочаговые некрозы в печени и других органах. При листериозе селезенка увеличена в 1,5-2 раза, капсула напряжена, края закруглены, форма не изменена, цвет светло- красный, консистенция мягкая. На разрезе соскоб пульпы значительный, фолликулярное и трабекулярное строение слабо выражено (септическая селезенка).

• 
  Слайд 47

  Абсцесс в продолговатом мозге у коровы при листериозе

• 
  Слайд 48

  Бактериальный энцефалит при листериозе у ягненка

• 
  Слайд 49

  Очаги некроза в печени ягненка при листериозе

• 
  Слайд 50
  
• 
  Слайд 51

  Абсцесс головного мозга при листериозе

  Листериоз – остро протекающая бактериальная инфекция, вызываемая Listeriamonocytogenes, характеризующаяся патологоанатомически тяжелыми альтеративными изменениями в органах и тканях. При нервной форме в ткани мозга образуются участки гнойного размягчения – абсцессы. Микрокартина. Под малым увеличением видно изменение гистоархитектоники ткани мозга. Отмечается мощная инфильтрация мозговой ткани с резко инъецированными сосудами, которые находятся в состоянии воспалительной гиперемии с образованием вокруг сосудов периваскулярных клеточных муфт. Под средним и большим увеличением четко виден состав экссудата – это гнойные тельца, т.е погибшие и деструктивно измененные нейтрофилы с примесью макрофагов, лимфоцитов и фибробластов. Ткань мозга деструктивно изменена, отмечается ее распад и вакуолизация. Под большим увеличением в зоне абсцесса виден характер гноя. Здесь отмечается клеточный детрит (обломки ядер и клеток), а также деструктивно измененные клетки. Макрокартина. В ткани мозга, чаще в продолговатом, отмечается различного размера и формы очаги размягчения мозга. Гной чаще серо-желтый, сметаноподобной консистенции. Сам абсцесс окружен ярко выраженным красным пояском перифокального воспаления и кровоизлияниями. Исход неблагоприятный, животные погибают.

• 
  Слайд 52
  
• 
  Слайд 53
  

  Скопление гнойного экссудата, состоящего в основном из нейтрофилов

• 
  Слайд 54
  

  Острый абсцесс головного мозга, гнойный экссудат, состоящий преимущественно из нейтрофилов

• 
  Слайд 55
  

  1. Зона абсцесса головного мозга. 2. Резко инъецированные сосуды в состоянии воспалительной гиперемии. 3. Клеточные периваскулярные муфты. 4. Гнойный экссудат в полости абсцесса. 5. Измененная ткань мозга (отек, вакуолизация, резорбция).

• 
  Слайд 56
  

  1. Гнойные тельца: а) нейтрофилы б) обломки ядер в) макрофаги г) лимфоциты 2. Некротические массы.

• 
  Слайд 57

  Рассасывание некротического детрита макрофагами (жиро-зернистые шары)

• 
  Слайд 58
  
• 
  Слайд 59
  

  1. Некротический детрит. 2. Макрофаги. 3. Просветление в цитоплазме макрофагов, указывающее на активность фагоцитоза.

• 
  Слайд 60

  Сальмонеллезные (паратифозные узелки) в печени теленка

  Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом в хронической стадии болезни у телят более старшего возраста. Различают: 1) мелкоочаговые некрозы, 2) клеточные узелки, или гранулемы, и 3) фибринозно-геморрагический очаговый гепатит. Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин-эозином очаги некроза определяют по однородно-розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто-глыбчатой массы (коагуляционный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатыхсинусоидных капиллярах.

• 
  Слайд 61
  

  Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови — нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы. Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты. Макроскопическипаратифозные гранулемы из-за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато-серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

• 
  Слайд 62
  

  Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста. Различают: мелкоочаговые некрозы; клеточные узелки, или гранулемы; фибринозно–геморрагический очаговый гепатит. Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин–эозином очаги некроза определяют по однородно–розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто–глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатыхсинусоидных капиллярах. Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови – нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы. Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят ,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты. Макроскопически паратифозные гранулемы из–за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато–серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

• 
  Слайд 63
  
• 
  Слайд 64
  

  Сальмонеллезные (паратифозные узелки) в печени теленка. Эозинофильные массы некроза и отложение фибрина в зоне поражения печени

• 
  Слайд 65

  Поражение печени при сальмонеллезе

  1. Экссудативно-некротическое поражение печени2. Диффузное размножение клеточных элементов

• 
  Слайд 66
  

  Множественные серо-желтые сальмонеллезныесубмилиарные узелки в печени

• 
  Слайд 67
  

  1. Сальмонеллезный (паратифозный) узелок, представляющий собой некротические массы с клеточной инфильтрацией 2. Зона перифокального воспаления 3. Относительно здоровая ткань печени

• 
  Слайд 68

  Рожа свиней. Характеристика и патологоанатомический диагноз

  Рожа свиней - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся септицемией и серозным дерматитом с ярко выраженной эритемой (краснотой) кожи при остром течении, некротическим дерматитом, эндокардитом и артритами - при хроническом течении. Возбудитель - бактерия Erysipelothrixinsidosa (rhusiopathiae). Наиболее восприимчивы свиньи в возрасте от 3 до 12 мес. Может протекать в септической или осложненной форме, а также в форме крапивницы. Основные патологоанатомические изменения следующие. При септической форме: • рожистая эритема кожи (серозный дерматит); • геморрагический диатез; • септическая селезенка; • серозный лимфаденит; • зернистая дистрофия и острая венозная гиперемия печени; • серозный миокардит; • острая венозная гиперемия почек и серозно-геморрагический гломерулонефрит; • острый катаральный гастроэнтерит. • острая венозная гиперемия и отек легких. При осложненной форме: • бородавчатый или язвенный эндокардит;  • хроническая венозная гиперемия в печени и легких; • асцит и гидроторакс; • инфаркты почек и селезенки; • серозно-фибринозные артриты; • сухая гангрена и некроз кожи.  При крапивнице: • крапивная сыпь (эритематозные пят­на) на коже (очаговый серозный дер­матит);  • при осложнении болезни начинают­ся патоморфологические процессы, характерные для септической или осложненной формы рожи.

• 
  Слайд 69

  Свинья, больная рожей

• 
  Слайд 70

  Рожистая эритема у свиньи

• 
  Слайд 71

  Рожистая крапивница

• 
  Слайд 72

  Фибринозный артрит при хроническом течении рожи

• 
  Слайд 73

  Некроз кожи при хроническом течении рожи свиней

• 
  Слайд 74
  

  Изменения в почке при рожистой септикопиемии (геморрагический гломерулонефрит)

  В воспалении преобладает серозно-геморрагический экссудат. Почки увеличиваются в объеме, иногда значительно, капсула напряжена, но снимается легко. Снаружи почки гиперемированы, усеяны точечными, пятнистыми кровоизлияниями или более диФфузными темно- и черно-красными геморрагическими инфильтратами. Поверхность разреза почек сочная, обычно покрывается обильным мутноватым, кровянистым выпотом. Корковый слой усеен точечными кровоизлияниями и исчерчен радиальными темно-красными полосками, которые соответствуют налитым кровью междольковым сосудам или геморрагически инфильтрированной интерстициальнои ткани, наблюдаются также более разлитые, различной величины темно- и черно-красные геморрагические инфильтраты, мозговой слой темно-красного цвета. Почки размягчены, рисунок сглаженный и замытый. При микроскопическом исследовании бросается в глаза сильно выраженный дегенеративно-экссудативный акцент. В полости боуменовой капсулы находится серозно-геморрагический экссудат, сосудистые петли клубочка растянуты,запружены кровью, в просвете почечных канальцев находятся циллиндры из эритроцитов и продуктов их распада, формируются они из серозно-геморрагического экссудата, поступающего из боуменовой капсулы.

• 
  Слайд 75
  
• 
  Слайд 76

  Изменения в почке при рожистой септикопиемии

• 
  Слайд 77
  
• 
  Слайд 78
  

  1. Сосудистый клубочек резко увеличенный в объеме за счет полнокровия, пропитанный геморрагическим экссудатом с клеточным инфильтратом 2. Скопление геморрагического экссудата между канальцами 3. Почечный каналец в состоянии зернистой дистрофии 4. Почечный каналец в состоянии вакуольной дистрофии 5. Сосуд почки в состоянии воспалительной гиперемии