Содержание
-
Воздушно-капельные инфекции. Пневмонии. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.
-
Коротко о норме
Для оптимального газообмена необходима работа всех элементов дыхательной системы и вспомогательного аппарата, к которым относятся: Дыхательные пути Респираторные отделы Эластичная и подвижная грудная клетка Адекватная работа рецепторного и нервно-мышечного аппарата, нервных центров В связи с низкой концентрацией CO2 в окружающей среде и легкой его диффузией из крови в альвеолярный воздух через альвеолярно-капиллярную мембрану по сравнению с кислородом, дыхательная недостаточность может проявиться в 2 вариантах: Гипоксическая (только гипоксия) – любое нарушение диффузии кислорода через мембрану (утолщение, склероз, гиалиновые мембраны при РДСВ…) Гиперкапническая (гипоксия+гиперкапния) – любые нарушения вентиляции (от патологии дыхательных мышц и грудной клетки, до ателектаза или асфиксии при крупе)
-
-
Дыхательные пути. Основное
Верхние ДП – от носа до глотки, нижние – гортань, трахея, бронхи Для адекватной защиты дыхательной системы в носовой полости воздух очищается и увлажняется. Эпителий верхних дыхательных путей (в основном) многорядный мерцательный (вплоть до бронхов 17-го порядка). Наличие ресничек позволяет транспортировать микробы и продукты метаболизма в носоглотку. После бронхов 17-го порядка в эпителии реснички исчезают, но появляется слой сурфактанта и клетки Клара. Наличие лимфоидных структур (в т.ч. глоточное кольцо) и бронхоассоциированной лимфоидной ткани (БАЛТ), а также рефлексы (кашель, чихание) обеспечивают защитные реакции Наличие мышечных образований – скелетные мышцы гортани, а также гладкомышечные клетки бронхиального дерева могут вызывать стенозирование просвета Существуют нереспираторные функции (голосообразование в гортани и создание резонанса в носовой полости, синтез БАВ в апудоцитах эпителия бронхов и проч.)
-
Действие сурфактанта Действие мукоцилиарного клиренса
-
Компонетысурфактантной системы
Клетки – продуценты ПАВ (ПневмоцитыII типа и, возможно, клетки Клара) Выстилающий комплекс на поверхности дыхательных путей, начиная с 17-й генерации трахеобронхиального дерева: Монослой ПАВ Гипофаза
-
Этапы метаболизма сурфактанта
Синтез сурфактантапневмоцитами II типа (Пц II) и, возможно, клетками Клара; Депонирование сурфактанта в Пц II в виде ламеллярных телец; Секреция (экзоцитоз) сурфактанта в альвеолы с образованием миелиновых тяжей в гипофазе; Образование поверностно-активного монослоясурфактанта; Реутилизация «отработанного» (окисленного) сурфактантаПц II типа. Поглощение «отработанного» сурфактанта альвеолярными макрофагами
-
Легочные сосудистые рефлексы
Рефлекс Эйлера-Лилиестрандта – спазм легочных артерий в ответ на альвеолярную гиповентиляцию с повышением периферического сосудистого сопротивления, прекапиллярной легочной гипертензией и возрастанием постнагрузки на правый желудочек Парина рефлекс (В.В. Парин, 1903—1971, советский физиолог) — возникновение брадикардии, расширение сосудов большого круга с падением артериального давления и увеличением объема селезенки при раздражении барорецепторов стенки легочного ствола Китаева рефлекс (Ф. Я. Китаев, 1875 - 1935, советский физиолог) – сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах (напр., при митральном пороке сердца); сопровождается снижением минутного объема сердца Пульмоно-коронарный рефлекс – бронхоспазм+спазм коронарных артерий сердца в ответ на удар эмбола по интиме бифуркации легочной артерии (стимуляция барорецепторов)
-
-
Респираторный коллапс
Респираторный коллапс (это тоже норма) – результат воздействия сил, сдавливающих проксимальные и дистальные дыхательные пути (законы физики) на вдохе/выдохе Это главная причина экспираторной одышки при бронхообструкции (ХОБЛ и бронхиальной астме) и инспираторной одышки – при патологии верхних дыхательных путей
-
Методика измерения сопротивления дыхательных путей, влияющего на скорости воздушных потоков (петля «поток-объем»). Представлены 2 идентичных спирограммы в норме МОС25/50/75 - мгновенная объёмная скорость после выдоха 25/50/75% ФЖЕЛ, % отсчитываются от начала выдоха; другие аббревиатуры см. руководства поспирографии
-
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность – это: А) Неспособность системы внешнего дыхания обеспечить адекватный газообмен организма с внешней средой либо Б) Состояние, при котором газообмен возможен при перенапряжении компенсаторных механизмов (тахипноэ, работе вспомогательных дыхательных мышц, усилении лёгочного кровотока и др.) Наиболее важный признак - артериальная гипоксемия (респираторная гипоксия) с возможными изменениями парциального напряжения углекислого газа в плазме крови и показателей кислотно-основного состояния. К дыхательной недостаточности также можно отнести состояния, когда нормальный газовый состав артериальной крови возможен при чрезмерном напряжении компенсаторных механизмов.
-
Дыхательная недостаточность. Классификация
По скорости развития: острая (минуты-дни) и хроническая (месяцы-годы) По преимущественной локализации расстройств: Лёгочная (патогенетическая классификация) – почти любая патология легких, сопровождающиеся нарушениями: Вентиляции (обструкция/рестриктивные нарушения) Диффузии газов через аэрогематический барьер (альвеоло-капиллярную мембрану) Перфузии легких Вентиляционно-перфузионных соотношений Внелёгочная (патогенетическая классификация): ◊ Изменения в плевральной полости и средостении, мешающие вентиляции ◊ Изменения подвижности грудной клетки, силы дыхательных мышц ◊ Изменения в брюшной полости и живота, мешающие вентиляции ◊ Нарушения центральной регуляции дыхания (патология дыхательного центра) и работы нейро-мышечного аппарата По изменению газового состава крови: Паренхиматозная (гипоксемическая, легочная или ДН I типа) Вентиляционная (гиперкапническая, "насосная" или ДН II типа)
-
По степени тяжести (по уровню парциального давления кислорода и насыщения Hbкислородом (сатурации))
-
Клинические признаки дыхательной недостаточности
Симптомы гипоксемии: Цианоз (центральный=теплый) Тахикардия (компенсаторная) Умеренная артериальная гипотония Нарушения памяти Потеря сознания Признаки хронической гипоксемии: Полицитемия (компенсаторная) легочная артериальная гипертензия (рефлекс Эйльера-Лилиестрандта) N.B. Хроническая гиперкапния приводит к адаптации дыхательного центра, поэтому ее ликвидация (нормокапния) будет расценена организмом как гипокапния, что приведет к рефлекторной остановке дыхания и острой гипоксии Признаки гиперкапнии: Гемодинамические эффекты: тахикардия повышение сердечного выброса системная вазодилатация Эффекты со стороны ЦНС: хлопающий тремор бессонница частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время утренние головные боли тошнота При быстром повышении РaCo2 возможно развитие гиперкапнической комы Признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры: изменение ЧДД вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц В крайних случаях парадоксальное дыхание
-
Легочная гипертензия
это синдром, при котором в легочной артерии: либо среднее давление превышает 25 мм рт. ст. в покое или 30 мм рт. ст. при физической нагрузке либо систолическое давление по данным Эхо-КГ более 40 мм рт. ст.
-
Легочная гипертензия. Классификация
По скорости развития: острая (ТЭЛА…)/хроническая (при ХОБЛ…) По этиологии: Первичная (болезнь Айрса, самостоятельное заболевание, связанное с эндотелиальной дисфункцией, иммунной патологией…) Вторичная (заболевания легких, заболевания сердца, пороки сосудов, компрессия сосудов малого круга извне…) По патогенезу: Прекапиллярная (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта, эмболия/тромбоз ветвей легочной артерии, врожденные аневризмы легочной артерии…), Капиллярная (микротромбы в капиллярах, облитерация сосудов при хронических заболеваниях легких…) Посткапиллярная (рефлекс Китаева при перегрузке венозного колена малого круга) Смешанная
-
Клинико-морфологические проявления легочной гипертензии
В легочной артерии: Острая ЛГ – фибриноидный некроз, плазматическое пропитывание Хроническая – гипертрофия ГМК, атеросклероз крупных ветвей, гиалиноз мелких ветвей, гиперэластоз, эластофиброз В правых отделах сердца (правожелудочковая систолическая перегрузочная сердечная недостаточность): Острая ЛГ – острое легочное сердце: дилатация правых отделов сердца, острая СН (острое венозное полнокровие по большому кругу) Хроническая ЛГ – хроническое легочное сердце: гипертрофия (почти сразу эксцентрическая) и дилатация правых отделов сердца, увеличение массы правого желудочка, хроническая СН (хроническое венозное полнокровие по большому кругу)
-
Синдром острого повреждения легких (СОПЛ).
Это вид сосудистой патологии легких, который характеризуется (критерии Американо-европейской согласительной комиссии по СОПЛ): Острым развитием Гипоксемией (индекс оксигенацииPAO2/FiO2 менее 300 мм рт.ст. – норма 360-400 мм рт.ст.) При респираторном дистресс-синдроме (как наиболее тяжелом варианте СОПЛ) индекс оксигенации менее 200 мм рт.ст. Давлением заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) менее 18 мм рт.ст. (по катетеру Свана-Ганца, отражает гидростатическое давление в венозном колене малого круга, которое зависит, прежде всего, от работы сердца) – для исключения кардиогенного отека легких Билатеральной инфильтрацией легких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки (возможно, вызванной микробами, питающимися разрушенным сурфактантом) С точки зрения морфологии, синдром альвеолярного повреждения = диффузное альвеолярное повреждение + облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией
-
Синдром острого повреждения легких (СОПЛ).Этиология.
Диффузные тяжелые легочные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, пневмоцистные). Шоковые состояния, септицемия, ДВС-синдром Травмы грудной клетки (контузии легких) Аспирация (содержимого желудка, воды и т.д.) Вдыхание токсинов и раздражающих веществ ( дым, двуокись азота, соединения аммония, хлор, фосгенхлор, NO2 , озон..) Иммунная патология (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка…) Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метазон, барбитураты, морфин, героин, ацетилсалициловая кислота, ряд кардиоваскулярных медикаментов…..) Массивная гемотрансфузия, гиперперфузияплазмозаменителей Ингаляции О2 (высокие концентрации О2) Неадекватная ИВЛ ( VILI -” Ventilator- inducedLungInjury “ - «вентиляторное повреждение легких»)…..
-
Респираторный дистресс-синдром (ARDS). Патогенез
Первичное поражение сурфактантной системы (нарушение выработки у детей, рожденных ранее 34 недель беременности – преждевременные роды) – РДСН (новорожденных) Вторичное поражениесурфактантной системы вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны – РДСВ (взрослых) N.B. Гипоксемия при РДС очень трудно поддается коррекции, в т.ч. связи с наличием мощного барьера между альвеолярно-капиллярной мембраной и воздухом в альвеоле – гиалиновыми мембранами
-
Результаты недостаточности сурфактанта
Нарушения вентиляции: Обструктивные нарушения: Лейкотриены, сужающие бронхиолы образуются из сурфактанта Спадение за счет повышения поверхностного натяжения Повышение транспульмонального давления при активном выдохе Рестриктивные нарушения (ателектазы) Нарушение регляции дыхания Нарушения перфузии легких: рефлекс Эйльера-Лильестранда, открытие внутрилегочных шунтов, тромбы.. Нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений (ателектаз одних альвеол и перерастяжение других с возможным разрывом (синдром «утечки воздуха»)) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (отек, воспаление)
-
Сравнение различных подходов к стадированию РДС
Согласно Протоколу ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия СОПЛ и РДС» Конец 1 – начало 2 суток Начальные признаки респираторной гипоксии Усиление легочного рисунка (сосуды) и мелкоочаговые тени на рентгенограмме Возможны интерстициальный отек, субплевральные кровоизлияния Со 2-3 суток Выраженная одышка, аускультативно – ослабление дыхания, Выраженные очаговые/очагово-сливные тени на рентгенограмме На 4-5 сутки Спутанное сознание Снижение прозрачности легочных полей, хлопьевидные тени на рентгенограмме Необходима ИВЛ Терминальная Морфологические стадии Доклиническая стадия: морфологические признаки повреждения капилляров межальвеолярных перегородок, интерстициальный отек, кровоизлияния. Фибриновые тромбы в альвеолярных капиллярах и легочных артериолах. Некроз бронхиального эпителия. Острая стадия(первая неделя после повреждения): внутриальвеолярныйи интерстициальный отёк, воспалительные изменения с большим количеством нейтрофилов и фибрина как во внутриальвеолярномэкссудате, так и в тканевых инфильтратах. Гиалиновые мембраны, ателектазы, пролиферация пневмоцитовII, фибриновые тромбы. Организации (со 2-3 дня, пик на 2-ой неделе): частичный фагоцитоз гиалиновых мембран, начало организации экссудата, пролиферация пневмоцитовII, бронхиального эпителия. Результаты: интерстициальный фиброз, бронхиолизация эпителия альвеол, плоскоклеточная метаплазия.
-
Морфология РДС
Фиброз стромы, плоскоклеточная метаплазия эпителия альвеол
-
Грипп
Острая высококонтагиознаяантропозоонозная воздушно-капельная инфекция, протекающая с сидромами 1) общей интоксикации 2) поражения дыхательных путей (трахеи) (катаральный/респираторный) и 3) геморрагическим, вызванная возбудителями из рода Orthomyxoviridae, видов: Influenzavirusтип A (HxNx) Influenzavirusтип B (HxNx) Influenzavirusтип C (нет N)
-
Грипп. Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции – человек (максимальная контагиозность в первые 5-6 дней) Также выделен от свиней, птиц, лошадей Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно-капельный Входные ворота – многорядный мерцательный эпителий дыхательный путей, эпителий альвеол (у некоторых штаммов, вызывающих тяжелый грипп)
-
Механизмы образования новых форм вирусов гриппа типа A и B
Причины пандемий(встречаются только у вирусов типа A): Антигенный shift– полное замещение сегмента генома, кодирующего H или H и N Реассортация – обмен целыми сегментами РНК геномов между двумя различными вариантами вирусов, которые одновременно инфицировали клетку Причина эпидемий: Антигенный дрейф (встречается у обоих типов) – частичное обновление антигенных детерминант у H и/или N
-
-
Патогенез
Инкубационный период (от 12 часов до 3 суток из-за высокой скорости репликации): Попадание на слизистые, прохождение защитных барьеров, внедрение и репликация вирусов в эпителии, противостояние факторов неспецифической резистентности. При отсутствии эффективности защиты – дальнейшее развитие процесса. Выделение возбудителя в слизь, аспирация возбудителей в нижележащие отделы дыхательной системы.
-
-
Размножение вирусов гриппа в эпителиальных клетках с формированием эозинофильных включений
-
Патогенез
Период специфических клинических проявлений (до 7 дней) Продолжается интенсивное размножение вирусов Виремия: Воспалительно-интоксикационный синдром - повреждение клеток паренхимы органов, нейронов, межуточное воспаление, Повреждение эндотелия – повышение сосудистой проницаемости (вплоть до диапедеза, геморрагический синдром, гиперпродукция ликвора - менингизм) Повреждение иммунных клеток (вторичный иммунодефицит) Выраженная деструкция эпителия дыхательных путей (в т.ч. с помощью собственных клеток иммунной системы): Местная воспалительная реакция с повышением проницаемости (вплоть до диапедеза): В верхних дыхательных путях - раздражение дыхательных путей (катаральный синдром) В нижних (тяжелые случаи, + результат виремии) – гриппозная пневмония, РДСВ Период реконвалесценции (после недели от начала заболевания) Становление клеточного и гуморального противовирусного типоспецифичного пожизненного иммунитета, возможна активация вторичной условно-патогенной флоры
-
-
Патологоанатомическая классификациястепеней тяжести гриппа
Легкая – острый катаральный риноларинготрахеобронхит Средняя – серозно-геморрагический или фибринозно-геморрагический ларинготрахеобронхит (реже – некротический трахеит) + гриппозная пневмония (межуточная/очаговая + геморрагический отек легких, РДСВ) Тяжелая: Токсический вариант – серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит, серозно-геморрагическая пневмония, РДСВ, инфаркты легких, очаги острой эмфиземы и ателектазов, геморрагический синдром, паренхиматозная белковая и/или жировая дистрофия внутренних органов, нервной ткани Осложненный вторичной инфекцией – фибринозно-геморрагический/некротический ларинготрахеит с изъязвлениями,«большое пестрое гриппозное легкое» (РДСВ, бронхопневмония с сегментарным деструктивным панбронхитом, острыми бронхоэктазами, ателектазами, острой эмфиземой, абсцессами, очагами некроза, кровоизлияниями), серозный менингит, менингоэнцефалит N.B. Вирус гриппа А/H1N1 протекает с РДСВ + некротическим бронхиолитом + кровоизлияния/инфаркты легких + ИТШ + диаррейный синдром (иногда). Не характерно присоединение вторичной инфекции. Тяжелое течение у лиц с иммунодефицитом.
-
Гемморагический и фибринозный трахеит
-
Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое» с абсцедированием): легкие увеличены в объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое; очаги пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида), абсцессы (с гноем серовато-желтого цвета), острая очаговая эмфизема (участки повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазы (маловоздушные участки серовато-красного цвета) кровоизлияния (участки темно-красного цвета, пропитанные кровью).
-
-
-
-
-
Пневмонии
Пневмонии - групповое понятие, включающее в себя острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующиеся развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких. С клинических позиций, под пневмонией подразумевают инфекционное заболевание нижних дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически
-
Классификация пневмоний по Е.В.Гембицкой (1983 г). Принципы классификации
Этиология пневмонии (бактерии, вирусы, грибы, смешанные формы), Патогенез: Внебольничная/внутрибольничная Первичная (самостоятельное заболевание)/вторичная (гипостатическая, послеоперационная, уремическая, аспирационная, при иммунодефиците…) Клинико-морфологическая картина: Крупозная (=лобарная, долевая, фибринозная, плевропневмония) Бронхопневмония (=очаговая, очагово-сливная) Острая интерстициальная пневмония (=межуточная, острый пневмонит, острый «альвеолит», «атипичная» пневмония): вирусы, грибы, микоплазмы, легионелла, некоторые грибы, острый вариант идиопатического фиброзирующегоальвеолита Нозологический принцип, Распространенность процесса (одно- и двухсторонние; ацинарные, милиарные,очагово-сливные,сегментарные, полисегментарные долевые, тотальные) Степень тяжести: легкая/средняя/тяжелая Характер течения: острое/подострое/хронические
-
Факторы риска (нарушение дренажа слизи+иммунодепрессия) Инфекция верхних дыхательных путей, Переохлаждение, Обструкция дыхательных путей, Алкоголь, Курение, Застой крови в легких, Злокачественные опухоли, Пожилой возраст/дети Послеоперационный период.
-
Патогенез: - первичные, при отсутствииу больного какой - либо легочной патологии или заболеваний других органов, способствующих ее возникновению или способных осложниться пневмонией, например, крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров. Первичные острые пневмонии являются самостоятельными заболеваниями. - вторичные, которые развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также являются осложнениями соматических или других инфекционных заболеваний с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пневмонии встречаются значительно чаще первичных, и имеют разнообразную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутрибольничных острых пневмоний относятся к вторичным.
-
Паренхиматознаяпневмония (крупозная) – воспалительный экссудат в альвеолах, Бронхопневмония(очаговая) – экссудат в бронхах и альвеолах, Межуточная пневмония (интерстициальная) – клеточный инфильтрат в строме легкого. Локализация
-
Распространенность воспаления: 1.миллиарная пневмония (альвеолит), 2.ацинозная, 3.дольковая, 4.сливная дольковая, 5.сегментарная, 6.полисегментарная, 7.долевая и 8.тотальная пневмонии. Вид экссудата (характер воспаления): Серозная пневмония Серозно-лейкоцитарная Серозно-десквамативная Серозно-геморрагическая Гнойная Фибринозная Геморрагическая
-
Крупозная пневмония
острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением одной или нескольких долей легкого (долевая пневмония),с фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная, фибринозная, крупозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание (первичная пневмония), чаще болеют взрослые, редко дети. Этилогия и патогенез: Вызывается пневмококками 1,2,3 типов, реже диплобациллаФридлендера(Klebsiellapneumoniae). В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма Морфогенез лобарной пневмонии: 4 стадии развития
-
-
-
-
-
-
Осложнения: 1) Легочные осложнения: Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудатав альвеолах. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный. Микро: тельца Массона Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем. Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость Парапневмоническая (возникла в период пневмонии) Метапневмоническая (возникла после пневмонии) Гангрена легкого – нарушение микроциркуляции в легких, вызванное воспалением, выраженные некротические изменения Синдром острого повреждения легких ((СОПЛ), в т.ч. респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) - шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол 2) Внелегочные осложнения: а) Лимфогенная генерализация: Медиастинит – воспаление жировой клетчатки средостения при лимфогенном распространении инфекта Перикардит - воспаление перикарда б) Гематогенная генерализация Метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный артрит, перитонит и др.
-
-
-
Патоморфоз(особенности современных форм крупозной пневмонии): Изменение стадийности протекания Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях. Снижение осложнений. Уменьшение смертности
-
Лобарная пневмония Фридлендера.
Эпидемиология: Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, заражение происходит путем аспирации, распространена среди страдающих алкоголизмом и новорожденных, мужчины заболевают в 5-7 раз чаще женщин, пожилые - чаще молодых. Макроскопическая картина: локализуется, как правило, в правой верхней доле, но может быть и полилобарной, в очаге легочная ткань уплотнена, серо-розовая, поверхность среза гладкая/зернистая, выделяется тягучая слизистая розовая жидкость, запах пригорелого мяса, некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе.
-
Бронхопневмонии
Бронхопневмония– воспаление легких, начинающееся с бронхита. Она имеет очаговый характер (очаговая пневмония). Может быть первичной – у детей и стариков и вторичной (как осложнение других болезней) – у взрослых. Этиология: Стафилококк, Стрептококк, Пневмококк, Микоплазма, Пневмоциста, Грибы, Смешанные (бактериально-вирусные) инфекции. В зависимости от возбудителя имеются морфологические и клинические особенности пневмонии.
-
Особенности некоторых бронхопневмоний в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония – фибринозное воспаление в центре очагов, по периферии – микробный отек с возбудителем Стрептококковая пневмония (за исключением S.pneumoniae)– часто связана с иммуносупрессией, характерно поражение нижних долей, серозное/серозно-гнойное (+образование абсцессов, плеврита) воспаление, выраженный интерстициальный компонент. Стафилококковая пневмония- часто на фоне гриппа, обычно тяжелого течения, с выраженными гнойно-деструктивными и геморрагическими процессами, фиброзом. Пневмония, вызванная E. Сoli– выраженные геморрагический и гнойно-деструктивный компоненты Грибковая пневмония– нейтрофильно-эозинофильная инфильтрация, очаги некрозас нитями гриба, разрастания грануляционной ткани, интерстициальный компонент. Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии
-
Патогенез: Инфекция с бронхов может переходить на легочную ткань тремя путями: Интрабронхиально (по просвету бронха) Перибронхиально (через стенку бронха) Гематогенно Кроме того, выделяют: аспирационную пневмонию (аспирация – вдыхание с воздухом чужеродных веществ) Синдром Мендельсона – аспирация желудочного содержимого с достаточно низким pH и в объеме более 25 мл, которая приводит к аспирационному гиперэргическомупневмониту гипостатическуюпневмонию (при застое крови в легких) послеоперационную пневмонию иммунодефицитнуюпневмонию
-
Осложнения: Карнификация Нагноение Плеврит Патоморфоз пневмоний: Снижение смертности Трудность диагностики Учащение смешанных и вирусных пневмоний
-
-
-
Микоплазменная пневмония Макроскопически: реимущественно, в одной нижней доле, перибронхиально, возможны ателектазы; Микроскопически: в альвеолярном и бронхиальном эпителии мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой; в интерстиции лимфоидная инфильтрация, просвет бронхиол и альвеол с серозным содержимым, ШИК + включения в макрофагах. Цитомегаловируснаяпневмония– у взрослых ВИЧ-ассоциированное заболевание (4-5 стадия ВИЧ по классификации В.И. Покровского!!!), это межуточная пневмония, характеризуется появлением ч/з 2 мес после инфицирования видоизмененных увеличенных альвеолоцитов (гигантоклеточный патоморфоз), похожих на глаз совы. Особенности некоторых межуточных пневмоний в зависимости от этиологии
-
Пневмоцистная пневмония (Pneumocystis carinii) – двусторонний диффузный процесс с выраженной межуточной пневмонией (местами – фиброзирующегоальвеолита), дыхательной недостаточностью. Характерно стадийное распространиение пневмоцист из просвета бронхиол в эпителий альвеол ВИЧ-ассоциированное заболевание, ШИК + пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.Специфическая окраска по, Грамму-Вейгерту, Grocott. Особенности некоторых межуточных пневмоний в зависимости от этиологии
-
АБСЦЕСС ЛЁГКОГО
Абсцесс лёгкого - очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани. При затяжном процессе происходит образование соединительнотканной оболочки абсцесса. Механизмы развития абсцесса лёгких: Абсцедированиепри неразрешившейся пневмонии; Аспирация содержимого ротоглотки (особенно при алкогольном опьянении, коме, общей анестезии и других состояниях с подавлением кашлевого рефлекса); Гематогенное распространение инфекции из внелёгочного очагав т.ч. эмболия септическим тромбом; Инфицирование «дефектных» участков легкого: участка ателектаза, врожденной кисты, очага некроза, опухолевой ткани и т.д. Попадание возбудителя при проникающем ранении грудной клетки; Контактное распространение микроорганизмов с соседних органов; Криптогенный абсцесс лёгкого (при исключении других возможностей заражения). Абсцессы могут поражать любую часть лёгкого, быть единичными или множественными.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.