Презентация на тему "Коматозные состояния и острые энцефалопатии в практике инфекциониста"

Презентация: Коматозные состояния и острые энцефалопатии в практике инфекциониста
1 из 67
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Интересует тема "Коматозные состояния и острые энцефалопатии в практике инфекциониста"? Лучшая powerpoint презентация на эту тему представлена здесь! Данная презентация состоит из 67 слайдов. Средняя оценка: 4.0 балла из 5. Также представлены другие презентации по медицине для студентов. Скачивайте бесплатно.

Содержание

  • Презентация: Коматозные состояния и острые энцефалопатии в практике инфекциониста
    Слайд 1

    Коматозные состояния и острые энцефалопатии в практике инфекциониста

  • Слайд 2

    Наиболее частые причины коматозных состояний в инфекционной практике

    Инфекции ЦНС: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит Энцефалопатии на фоне острых инфекционных заболеваний Острые нарушения обмена веществ Острые нарушения электролитного баланса Синдром Рейе Судорожные приступы Впервые выявленное опухолевое поражение ЦНС

  • Слайд 3

    Признаки инфекционного заболевания ЦНС

    Острое начало Лихорадка Катаральный синдром различной степени выраженности Менингиальный синдром Очаговая симптоматика Параллелизм вышеназванных симптомов Лабораторные маркеры воспаления (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, СРБ)

  • Слайд 4

    Вирусные инфекции протекающие с поражением ЦНС

  • Слайд 5

    Бактериальные инфекции протекающие с поражением ЦНС

  • Слайд 6

    Энцефалопатии как проявление инфекционных заболеваний

    Стрептококковые пневмонии Грипп Дизентерия

  • Слайд 7

    Энцефалопатии на фоне острых инфекционных заболеваний (продолжение)

    Проявляются в виде: Нарушения сознания Гипертермии (устаревший термин «нейротоксикоз» Судорожных приступов Шокоподобных синдромов

  • Слайд 8

    Острые нарушения обмена веществ «недиабетические кетоацидозы, ацетонемическая рвота»

    Преобладающие симптомы: Рвота Нарушение сознания (до комы) Одышка Лабораторные данные: Метаболический ацидоз (pH

  • Слайд 9

    Острые нарушения обмена электролитов (натрия)

    Гипернатриемия (> 155 ммоль/л) Гипервозбудимость, галлюцинации, маниакальные состояния Сухая кожа, сухость слизистых оболочек Повышение температуры тела На более поздних этапах слабость, апатия, сонливость, судороги, кома

  • Слайд 10

    Гипонатриемия (

  • Слайд 11

    Острая надпочичниковая недостаточность

    Нарушение сознания Артериальная гипотония рефрактерная к введению изотонических растворов Олигурия Микроциркуляторные расстройства Гипонатриемия (менее 120 ммоль/л) Гиперкалиемия (более 5.5 ммоль/л) Гипогликемия (менее 3 ммоль/л)

  • Слайд 12

    Синдром Рейе

    Характеризуется энцефалопатией с жировой дегенерацией печени и проявляется: Многократной рвотой Нарушением сознания до комы Гепатомегалией Выраженным (в 20 – 40 раз от нормы) повышением уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ) Увеличением протромбинового времени Гипогликемией

  • Слайд 13

    Судорожные приступы

    Эпилепсия (идиопатическое заболевание) Симптоматическая эпилепсия (обусловленная известной причиной – органическое поражение ЦНС, врожденные неврологические синдромы, посттравматическая и т.п.) Симптоматический судорожный синдром (острое заболевание ЦНС)

  • Слайд 14

    Судорожные приступы (продолжение)

    Генерализованные судороги с потерей сознания могут обусловить: обструкцию дыхательных путей нарушение ритма дыхания с гипоксией аспирационную пневмонию тахикардию, переходящую в аритмию нарушение гемостаза метаболический ацидоз почечная недостаточность как результат тампонады почечных канальцев миоглобином

  • Слайд 15

    Впервые выявленное опухолевое поражение ЦНС (имеет общие симптомы с острым инфекционным заболеванием)

    Может иметь «острое» начало, повышение температуры, «интоксикацию», однако: Подробный анамнез как правило выявляет длительный период заболевания в виде повторяющихся однотипных симптомов Отсутствует постоянный общеинфекционный синдром Прежде всего характерны изменения в эмоционально-психической сфере и очаговая симптоматика В период декомпенсации общемозговой синдром быстро прогрессирует

  • Слайд 16

    Примерный алгоритм обследования больного с энцефалопатией

    Оценка уровня сознания Первичное обследование жизненно важных функций на предмет их экстренного замещения Полное неврологическое обследование с заключением по топическому диагнозу Полное обследование с заключением по основному диагнозу

  • Слайд 17

    Оценка уровня сознания

    Первоначальная оценка коматозного состояния требует продуманного подхода к неврологическому исследованию Следует сосредоточить внимание на определении степени нарушения функции коры и ствола головного мозга Функция коры, определяемая по реакции больного на внешние воздействия, можно оценить количественно с помощью шкалы оценки тяжести комы по Глазго В этой шкале особое внимание уделяется трем функциям головного мозга: 1) открывание глаз 2) речевая реакция 3) двигательная реакция скелетных мышц Балльная оценка используется в основном с прогностической целью (от 3 до 15 баллов)

  • Слайд 18
  • Слайд 19

    Нарушение дыхания:- его отсутствие- брадипноэ ( 25 в мин)- патологические типы

  • Слайд 20

    Патологические типы дыхания

  • Слайд 21

    Неинвазивная респираторная поддержка (кислородотерапия)

    кислородная маска, носовые канюли При условии: Сохраненного сознания (полный речевой контакт с больным) Сохраненного самоконтроля Респираторный индекс не менее 200 ( PaO2/FiO2)

  • Слайд 22

    Инвазивная респираторная поддержка,показания к ИВЛ

    Нарушение сознания (менее 9 баллов по Глазго) отсутствие речевого контакта с больным, отсутствие у больного самоконтроля, патологические типы дыхания Гипоксимия (респираторный индекс -PaO2/FiO2

  • Слайд 23

    Признаки нарушения гемодинамики

    Изменение пульса: Тахикардия > 100 в мин Брадикардия

  • Слайд 24

    Неврологическое описание больного

    Положение в постели Менингеальная симптоматика Полушарная симптоматика Диэнцефальная симптоматика Стволовая симптоматика

  • Слайд 25

    Первичное описание положения больного в постели

    Активное Пассивное Вынужденное Патологические позы

  • Слайд 26

    Менингеальная симптоматика

    Выбухание большого родничка у детей Ригидность затылочных мышц Наличие симптомов Кернига

  • Слайд 27

    Проявления полушарной симптоматики

    Парез взора Гемипарез Монопарез Судорожный синдром

  • Слайд 28

    Проявления диэнцефального синдрома (вегетативно-висцеральные нарушения)

    Нарушение сознания с избыточным возбуждением Тонические судороги Артериальная гипертония Тахикардия Гипергидроз Гипертермия Полиурия с гипернатриемией (центральный несахарный диабет) Гипергликемия Парез кишечника

  • Слайд 29

    Оценка функции ствола на анатомическом уровне (функция черепных нервов)

    Целесообразно начать с верхней границы ствола головного мозга, продвигаясь к его каудальному концу При таком подходе последовательно определяют: 1) зрачковую реакцию на свет (II) – оптохиазмальная область 2) движение глаз (III, IV) - черверохолмие 2) роговичный рефлекс (V) - мост 3) окуловестибулярный рефлекс (VI, VIII) – ножки мозга 4) кашлевой и рвотный рефлексы (IX и X) – верхняя часть продолговатого мозга Характер легочной вентиляции и положение тела больного (нижняя часть продолговатого мозга)

  • Слайд 30

    Оценка функции ствола на анатомическом уровне (функция черепных нервов - продолжение)

    Декортикационный дистонический синдром при сохраненной функции ствола соответствует уровню поражения коры головного мозга Утрата зрачковой реакции на свет и движения глаз (II, III, IV ) соответствует уровню поражения среднего мозга и дополняется симптомами децеребрации и центральной гипервентиляции Утрата роговичного рефлекса (V), окуловестибулярного рефлекса (VI, VIII), кашлевого и рвотного рефлекса (IX, X) – соответствует уровню поражения моста и верхних отделов продолговатого мозга и дополняется симптомами гипотонии и диспноэ Угнетение вышеперечисленных рефлексов в сочетании с апноэ соответствует поражению нижних отделов ствола (дыхательного центра)

  • Слайд 31

    Обобщение неврологического обследования

    После первичной оценки жизненно важных функций необходимо проведение полного неврологического исследования Оно должно включать оценку моторной и сенсорной функций, мышечного тонуса, глубоких сухожильных и патологических рефлексов (например, рефлекса Бабинского) Состояния всех черепных нервов Признаки очаговости или латерализацииможно выявить даже у больных с глубоким коматозным состоянием У больных с менингитом признаки латерализациимогут указывать на абсцесс, энцефалит, субдуральный выпот Присутствие признаков очаговости при энцефалите требует дополнительных исследований для выявления вируса простого герпеса

  • Слайд 32

    Инструментальные исследования

    Исследования глазного дна Люмбальная пункция НСГ (у детей) Доплерография ЭЭГ КТ, МРТ исследования

  • Слайд 33

    Исследование глазного дна – выявляются следующие патологические изменения

    Отсутствие физиологического углубления диска зрительного нерва Отек диска зрительного нерва Отсутствие спонтанной пульсации вен

  • Слайд 34

    Люмбальная пункция

    Показана при подозрении на воспалительное заболевание ЦНС Дает характеристику ликворного давления и клеточно-белкового состава Осложнения связаны с нарушением дыхания Риск осложнений увеличивается при объемных образованиях

  • Слайд 35

    Люмбальная пункция (продолжение)

    Риск осложнений значительно снижается при соблюдений следующих правил: Процедура должна выполнятся у гемодинамически стабильного больного Остро возникшие очаговые симптомы являются противопоказанием Риск осложнений увеличивается при объемных образованиях Соблюдение асептики, уровня пункции, выполненное местное обезболивание, использование наименьшего диаметра иглы вот залог успеха и гарантия от осложнений

  • Слайд 36

    Состав ликвора при менингитах и энцефалитах

  • Слайд 37

    Общая оценка состояния больного

    Оценка неврологического статуса: общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные знаки Наличие седации и ее степень Психический статус пациента Данные инструментальных методов исследования

  • Слайд 38

    Общая оценка состояния больного (продолжение)

    Концентрация электролитов плазмы крови Концентрация гемоглобина Концентрация глюкозы крови Клинический и биохимический анализы крови и спинномозговой жидкости Наличие симптомов инфекционного заболевания и уровень маркеров воспаления (лихорадка, катаральный синдром, сыпь, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, СРБ)

  • Слайд 39

    Функция мозга зависит от центрального перфузионного давления, которое в свою очередь зависит от:

    Артериального давления Объема ликвора (ВЧД – внутричерепное давление) Объема мозговой ткани

  • Слайд 40

    Утверждение

    Острая энцефалопатия в большинстве случаев обусловлена отеком мозга, локальным или диффузным Отек мозга часто склонен к прогрессированию и развитию вторичных осложнений

  • Слайд 41

    Утверждение

    Большинство осложнений, в том числе ведущих к летальному исходу связаны с неоднозначной в интенсивной терапии проблемой отека головного мозга

  • Слайд 42

    Факторы формирования отека головного мозга

    Реакция местного кровообращения (стаз крови, спазм и тромбоз сосудов) Инфильтрация тканей клетками крови Нейроэндокринный дисбаланс (гипофизарно-надпочичниковый синдром) Гиперпродукция спинномозговой жидкости Окклюзия дренажных отверстий Ограниченные возможности интенсивного жидкостного обмена в полости черепа

  • Слайд 43

    Осложнения отека-набухания головного мозга

    Острые синдромы: Дислокационный синдром Синдром вторичных водно-электролитных нарушений Хронические (поздние) синдромы: Диенцефально –катаболический синдром Синдром вторичной хронической надпочичниковой недостаточности

  • Слайд 44

    Дислокационный синдром (диэнцефальная стадия)

    Сонливость/возбуждение Анизокория Патологическое дыхание (дыханиеЧайна-Стокса, Биотта) Гипертермия Плавающие движения глазных яблок Реакции децеребрации

  • Слайд 45

    Дислокационный синдром(стадия среднего мозга)

    При латеральной дислокации: Анизокория Гемипарез При центральной дислокации: Двусторонний миоз Парез взора вверх Отсутствует окулоцефалический рефлекс Тахипноэ Симптомы децеребрации

  • Слайд 46

    Дислокационный синдром(стадия нижних отделов ствола)

    Тахипноэ / апноэ Артериальная гипер-/гипотензия Мышечная атония Двусторонний мидриаз

  • Слайд 47

    Вторичные водно-электролитные нарушения при ОНГМ

    Гипонатриемия с гиперволемией (синдром неадекватной секреции АДГ) – гипонатриемическаягипергидратация Гипонатриемия с гиповолемией (мозговой сольтеряющий синдром) – гипонатриемическая дегидратация Гипернатриемия с гиповолемией (нейрогенный несахарный диабет)

  • Слайд 48

    Синдром вторичной хронической надпочичниковой недостаточности

    Артериальная гипотензия Гипер/гипотермия Гипогликемия Гипонатриемия, Гиперкалиемия Эозинофилия Органная дисфункция (нарушение сознания, дыхательные расстройства, задержка мочи) Снижение уровня кортизола ≤ 410 нмоль/л

  • Слайд 49

    Принципы терапии отека-набухания головного мозга

    Предупреждение и терапия дыхательных расстройств Терапия сердечно-сосудистых нарушений Терапия основного заболевания Поддержание водно-электролитного баланса и терапия осложнений Терапия полиорганной недостаточности/дисфункции

  • Слайд 50

    Терапия дыхательных расстройств

    При условии сохраненного сознания, полного речевого контакта с больным, сохраненного самоконтроля и респираторного индекса не менее 200 ( PaO2/FiO2) возможно применение кислородной маски, носовых канюль - (поток О2 от 2 до 6 л/мин) В остальных случаях, при нарушении сознания (менее 9 баллов по Глазго), избыточная одышка – у взрослых более 35 в мин, гипоксимия – респираторный индекс менее 200), показано ИВЛ У детей показания к ИВЛ при тех же условиях расширяются

  • Слайд 51

    Искусственная вентиляция легких

    Режимы – IMV, BIPAP(Bilevel) f – (частота дыхания) возрастная норма Соотношение вдоха к выдоху I:E = 1:2(3) PIP (давление вдоха)– менее 30 мбар (желательно) (среднее не более 16-17 мбар) PEEP (противодавление выдоху) –не более 3 - 4 мбар Контроль уровень etCO2 при капнографии 32-35 мм.рт.ст (умеренная гипервентиляция)

  • Слайд 52

    Терапия сердечно-сосудистых нарушений

    Поддержание нормоволемии посредством введения коллоидов – Волювен, Реополиглюкин, Инфукол, ХАЕС-стерил, изотонических солевых растворов – NaCL 0.9%, Реамберина, р-р Рингера, Ионостерила и других Инотропная поддержка с целью достижения АД среднего не менее 70 мм.рт.ст. Дофамин начиная с 5 мкг/кг/мин, повышая дозу до 15-20 мкг/кг/мин и более до нормализации АД, Добутамин5 – 20 мкг/кг/мин, Адреналин 0.05 – 0.5 мкг/кг/мин

  • Слайд 53

    Водный баланс

    Общий объем для введения на сутки: V(мл) = ФП + Д + ППП где, физиологическая потребность в мл Д – дефицит в мл (мт × Д(%) × 10) ППП - продолжающиеся патологические потери в мл

  • Слайд 54

    Водный баланс (физиологическая потребность)

    Если больной находится на ИВЛ то ФП уменьшается на 25% В состоянии гипореактивности – мышечная гипотония, гипотермия, гипо- и арефлексия ФП должна быть уменьшена до цифр основного обмена (≈1/2 ФП)

  • Слайд 55

    Водный баланс (дефицит и патологические потери)

    Дефицит должен быть устранен по общим правилам с учетом тоничности плазмы Патологические потери устраняются с учетом их преобладающего вида (вододефицитные, смешанные, соледефицитные)

  • Слайд 56

    Электролитный баланс(общие сведения)

    В состоянии стресса потребность в натрии уменьшается, в калии увеличивается При необходимости вливания солевых растворов для поддержания гемодинамики натриевая нагрузка как правило значительно превышает потребность Требуется частый контроль уровня натрия

  • Слайд 57

    Терапия вторичных водно-электролитных нарушений

    Гипонатриемия с гиперволемией (синдром неадекватной секреции АДГ) Терапия: ограничение жидкости (основное) введение мочегонных коррекция потерь натрия и калия

  • Слайд 58

    Гипонатриемия с гиповолемией (мозговой сольтеряющий синдром) Терапия: введение изотонических солевых растворов в объеме дефицита введение гидрокортизона 2 мг/кг каждые 4-6 часов

  • Слайд 59

    Полиурия с развитием:

    Гипернатриемии с гиповолемией – нейрогенный несахарный диабет Гипернатриемии с гиповолемией – нефрогенный несахарный диабет Клинически оба состояния иногда трудно различить

  • Слайд 60

    Терапия вторичных водно-электролитных нарушений

    Гипернатриемия с гиповолемией в следствии полиурии (нейрогенный несахарный диабет) Терапия: Введение 5% раствора глюкозы на каждый 1 литр содержащей, Na+ - 30 ммоль, K+ - 20 ммоль с скоростью полиурии Восполнение полиурических потерь при нейрогенном несахарном диабете занятие малоперспективное, поэтому необходимо применение аналога вазопрессина - Минирина (таблетки) 0.05 – 0.1 – 0.2 мг (по эффекту)

  • Слайд 61

    Гипернатриемия с гиповолемией в следствии полиурии (нефрогенный несахарный диабет) Терапия: введение раствора 5% глюкозы на 1 литр содержащей, Na+ - 30 ммоль, K+ - 20 ммоль с скоростью полиурии применение Гипотиазида (таблетки) 1 - 2 мг/кг/сутки

  • Слайд 62

    Электролитный баланс(пути и средства поддержания)

    Многократный мониторинг уровня натрия Тщательный подсчет натрия в вливаемых препаратах, включая натриевые соли седативных средств, антибиотиков, иммуноглобулинов и т.д. Поддержание баланса с использованием мочегонных и антимочегонных (аналоги АДГ) препаратов По возможности раннее начало энтерального введения жидкости для кормления В особенно сложных, не купируемых консервативно случаях гипо/гипернатриемии, гипо/гипергликемии могут быть эффективными обменные методики (гемодиафильтрация)

  • Слайд 63

    Применение глюкокортикостероидов

    Использование ГКС эффективно при: локальном вазогенном отеке мозга (менингиты, энцефалиты), опухоли В терапии отека мозга используются Дексаметазон и Метилпреднизолон как препараты без минералкортикоидной активности Дозы препаратов: 16-24 мг в сутки у взрослых и 1 – 1.5 мг/кг в сутки у детей

  • Слайд 64

    Терапия судорожного синдрома

    Сибазон (Реланиум), Мидазолам(Дормикум) предпочтительны в детской практике (0,2 мг/кг в/в болюсно), затем – длительная инфузия 0,02-0,1 мг/кг/час в/в Тиопентал - натрия вводится в/в струйно в дозе 3-5 мг/кг, далее продолжается инфузия со скоростью 3-5 мг/кг/час Пропофолвводится в дозе 2 мг/кг в/в болюсно, затем – в виде продолженной инфузии со скоростью 2-6 мг/кг/час

  • Слайд 65

    Терапия дислокационного синдрома

    Кроме выполнения основных принципов и методов терапии при остро развившейся дислокации может быть эффективным введение Маннита Доза Маннита 15-20 % - 0.5 г/кг в течении 30 минут, не более 2 раз в сутки Условия для введения: отсутствие гиперосмолярности плазмы и сохраненный диурез Введение Маннита не эффективно и противопоказано при внутримозговых кровоизлияниях

  • Слайд 66

    Терапия синдрома Рейе

    Контроль ВЧД с целью его снижения: возвышенное положение головы (25-30о), устранения возбуждения (Тиопентал), гипервентиляция при ИВЛ, Маннит, ограничение ФП Целевое АД среднее не менее 70 мм.рт.ст. Нормализация протромбинового времени и дезинтоксикационная терапия в виде терапевтического плазмообмена, применение препаратов Викасол, Гепа-мерц Введение глюкозы с целью поддержания уровня гликемии 8-8,5 ммоль/л

  • Слайд 67

    Терапия «недиабетического кетоацидоза»

    При глубоких нарушениях сознания - ИВЛ Основная терапия это инфузионная терапия с целью восполнения дефицита и продолжающихся потерь жидкости изотоническими солевыми растворами и растворами глюкозы Левокарнитин (Элькар) в/в как метаболический препарат устраняющий кето- и лактатацидоз Концентрация глюкозы в растворах зависит от уровня гипогликемии В процессе лечения как правило возникает умеренная полиурия без признаков глюкозы в моче В очень тяжелых случаях метаболического ацидоза показано проведение гемодиафильтрации

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке