Презентация на тему "Синдром острой ишемии конечностей"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Профессор Комраков В.Е.Синдром острой ишемии конечностейКафедра хирургических болезней педиатрического факультета РНИМУГородская клиническая больница №36

• 
  Слайд 2
  

  Острая артериальная непроходимость

• 
  Слайд 3

  ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

  внезапное прекращение магистрального кровотока по артерии в результате острого закрытия просвета последней эмболом или тромбом

• 
  Слайд 4
  

  Эмболия Острый тромбоз

• 
  Слайд 5
  

  РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ Спазм Травма Расслоение и разрыв аневризмы аорты

• 
  Слайд 6

  ЭМБОЛИЯ – ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА АРТЕРИИ ЭМБОЛОМ

  эмболия – это отрыв тромба от места его первичного образования, миграция по артериальному руслу и окклюзия артерии по диаметру соответствующей размеру эмбола, обычно в зоне бифуркации

• 
  Слайд 7

  Локализацияэмболий

• 
  Слайд 8

  ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ

  окклюзия артерии остро возникшим тромбом происходит, как правило, в участке артерии предварительно пораженного атеросклерозом или тромбангиитом

• 
  Слайд 9

  ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

  эмболия и острый тромбозпроявляются острой ишемией конечности со сходным патогенезом и патофизологическим процессом, и соответственно -клинической картиной

• 
  Слайд 10
  

  140 на 1 миллион населения в годЛетальность 15-20%Высокие ампутации - 20%

  Эпидемиология острой артериальной непроходимости

• 
  Слайд 11

  Причины острой артериальной непроходимости

• 
  Слайд 12

  Количество операций при ОАН(г.Москва)

• 
  Слайд 13

  ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

  ЭМБОЛИЯ 1. ТРОМБЫ ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЫ СЕРДЦА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАИЕ КАРДИОПАТИИ РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА ИБС АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ИНФАРКТ МИОКАРДА МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ВЕГЕТАЦИИ НА КЛАПАНАХ ПРИ ЭНДОКАРДИТЕ ИСКУСТВЕННЫЙ КЛАПАН 2. АТЕРОСКЛЕРОЗ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ ИЗЪЯЗВЛЕННЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ 3. «ПАРАДОКСАЛЬНЫЕ ЭМБОЛИИ» ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ 1. ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ 2. ВРЕМЕННОЕ ТРОМБОТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА (ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, ГИПЕРАГРЕГАЦИЯ, ТОРМОЖЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА) 3. ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА КРОВИ (СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПОЗИЦИОННЫЙ ТРОМБОЗ, ГИПОДИНАМИЯ)

• 
  Слайд 14

  ЛОКАЛИЗАЦИЯ

  ЭМБОЛИЯ БИФУРКАЦИЯ АРТЕРИЙ ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ В МЕСТЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ – АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА СТЕНОЗ АНЕВРИЗМА

• 
  Слайд 15

  ВИДЫ ЭМБОЛИЙ

  1. ОДИНОЧНЫЕ – поражение одной артерии 2. ЭТАЖНЫЕ – поражение разных артерий одной конечности 3. МНОЖЕСТВЕННЫЕ – поражение артерий различных конечностей 4. СОЧЕТАННЫЕ – поражение артерий конечностей, висцеральных и мозговых артерий

• 
  Слайд 16

  ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ПРИ ОАН

  ЗАКРЫТИЕ МАГИСТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ НАРУШЕНИЕМАКРОЦИРКУЛЯЦИИ НАРУШЕНИЕМИКРОЦИРКУЛЯЦИИ СТРУКТУРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ

• 
  Слайд 17

  СТРУКТРУРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

  ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ ПЕРЕХОД НА АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ НАКОПЛЕНИЕ ЛАКТАТА И ПИРУВАТА АЦИДОЗ НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК РАЗРУШЕНИЕ МИОЦИТОВ НАКОПЛЕНИЕ МИОГЛОБИНА ЛОКАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ ГИПЕРАГРЕГАЦИЯ ТОРМОЖЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА ОБРАЗОВАНИЕ МАКРОАГРЕГАТОВ, МИКРОТРОМБОВ, РОСТ ПРОДОЛЖЕННОГО ТРОМБА ПОЯВЛЕНИЕ АКТИВНЫХ ФЕРМЕНТОВ КИНИНЫ СЕРОТОНИН ГИСТАМИН ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОПН МАКРОЭМБОЛИЗАЦИЯ СИСТЕМЫ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ МИОГЛОБИНУРИЧЕСКИЙ ТУБУЛЯРНЫЙ НЕФРОЗ Влияние на организм

• 
  Слайд 18

  Клиническая картина ОАНпроявляется синдромом острой ишемии конечности

• 
  Слайд 19

  Синдром острой ишемии конечности

  Острое начало Боль (острая, внезапная) Похолодание конечности Исчезновение пульсации артерий ниже окклюзии Изменение окраски кожных покровов

• 
  Слайд 20
  

  Расстройства чувствительности (гипостезия, анестезия) Нарушение двигательных функций (парез– снижение мышечной силы, паралич – отсутствие активных движений Субфасциальный отек Мышечная ишемическая контрактура (дистальная, тотальная) Некротический дефект

• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22

  Варианты течения ОАН определяются следующими факторами

  Фоном, на котором развивается острая окклюзия (характер основного заболевания, степень декомпенсации сердечной деятельности, возраст больного, сопутствующая патология) Характером ОАН (эмболия, тромбоз) Уровнем окклюзии (аорта, подвздошные, бедренные, подколенная артерии) Состоянием коллатерального русла Продолженным тромбозом (дистальным и проксимальным) Артериальным спазмом Степенью ишемии

• 
  Слайд 23

  Классификация острой ишемии (Затевахин И.И. с соавт.)

  Течение: регрессирующее, стабильное, прогрессирующее

• 
  Слайд 24

  ДИАГНОСТИКА

  Выявление причин острой ишемии Оценка окраски кожных покровов Измерение температуры – пальпаторно или термометрически Определение поверхностной и глубокой чувствительности Оценка возможности активных и пассивных движений в разных суставах, снижение мышечной силы, контрактуры Наличие субфасциального отека Уровень исчезновения пульса при пальпации в стандартных точках (артерии стопы, подколенная или бедренные артерии)

• 
  Слайд 25

  Определение пульсации

  Уровень исчезновения пульса при пальпации в стандартных точках (артерии стопы, подколенная или бедренные артерии)

• 
  Слайд 26

  ДИАГНОСТИКА

  УЗДГ ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ИСЧЕЗНОВЕНИЯ ПУЛЬСА ИНДИКАЦИЯ КРОВОТОКА НА УРОВНЕ ЛОДЫЖКИ ИЛИ В ОБЛАСТИ ЗАПЯСТЬЯ, ПРИ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕРЕНИЕ АД 1. Наличие артериального и венозного кровотока 2. Артериальный кровоток не лоцируется, венозный – сохранен 3. Отсутствие артериального и венозного кровотока

• 
  Слайд 27

  УЗДГ

• 
  Слайд 28
  

  Цветное допплеровское картирование.Красный цвет – кровоток к датчику. Синий цвет - кровоток от датчика. Турбулентный кровоток картируетсясине-зелёно-жёлтым цветом. Импульсный допплер- количественная оценка кровотока. Потоки к датчику – выше базовой линии. Кровоток от датчика – ниже. Визуализируется диффузно стенозированная дистальная порция ПоА, ТПС и передняя большеберцовая артерия. ДУПЛЕКСНОЕ АНГИОСКАНИРОВАНИЕ

• 
  Слайд 29

  Расслоение грудной аорты (двойной контур)

• 
  Слайд 30

  Аневризма брюшной аорты с пристеночным тромбом

• 
  Слайд 31

  Ангиография

  Определение уровня окклюзии Уточнение характера окклюзии (острый тромбоз, эмболия) Состояние артериального русла выше окклюзии (достоверные данные о состоянии дистального русла ангиография не дает)

• 
  Слайд 32

  Ангиограмма –эмболия подколенной артерии

• 
  Слайд 33

  Эмбол в общей подвздошной артерии

• 
  Слайд 34

  Ангиографические признаки эмболии

  Обрыв контрастного вещества в зоне бифуркации Обеднение коллатерального сосудистого рисунка вследствие спазма Отсутствие выраженных признаков атеросклероза

• 
  Слайд 35

  Ангиографические признаки тромбоза

  Косо расположенная линия обрыва контрастного вещества Неровные, зазубренные контуры атеросклеротически пораженных артерий Хорошо развитая сеть коллатералей

• 
  Слайд 36
  

  Тромбоз ПоА, артерии голени не контрастируются

• 
  Слайд 37

  Дифференциальный диагнозострой артериальной непроходимости

  1. Венозный тромбоз – пульсация сохранена, отек, цианоз кожных покровов 2. Миелит, остеохондроз, радикулит – сохранение пульсации, резкая сильная боль, нормальная температура и цвет кожных покровов 3. Расслоение аорты – отсутствие пульсации на всем протяжении с одной стороны и сохранение пульсации на контралатеральной конечности, нетяжелая степень ишемии 2А степени

• 
  Слайд 38

  Дифференциальный диагнозэмболии и острого тромбоза

  Эмболия Острое начало Наличие эмбологенных заболеваний (мерцательная аритмия) Быстрое развитие тяжелой ишемии Острый тромбоз Постепенное начало Перемежающаяся хромота Медленное прогрессирование ишемии Наличие операций на артериях в анамнезе

• 
  Слайд 39

  Исторические вехи развития хирургии ОАН

  I период 1895 год первая в мире попытка эмболэктомии из бедренной артерии И.Ф.Сабанеев 1897 год Р.Р. Вреден – частичный успех ретроградной эмболэктомии из бифуркации аорты 1907 год B.Moynihan первая в мире успешная эмболэктомия из бедренной артерии II период США -1963 год T.J.Fogarty катетер для тромбэктомии III период Середина XX века – внедрение реконструктивной хирургии

• 
  Слайд 40

  ОБЩИЕ ТАКТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОАН

  Лучшим решением проблемы острой окклюзии является как можно быстрая ее ликвидация Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает не только сохранение конечности, но и восстановление ее функции

• 
  Слайд 41
  

  Лечение начинается с внутривенного или внутримышечного введения 5000 ед гепарина на путях госпитализации или в приемном покое Дальнейшая тактика зависит от причины окклюзии (эмболия, тромбоз или диагноз остается неясным), степени ишемии и характера ее течения

• 
  Слайд 42

  ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОАН

• 
  Слайд 43

  Противопоказания к оперативному лечению

  Агональное состояние больного Крайне тяжелое состояние больного при легкой ишемии (1 степени)

• 
  Слайд 44
  

  Восстановление кровообращения в конечности при тотальной контрактуре (ишемия IIIБ степени) несовместимо с жизнью

• 
  Слайд 45

  Доступ к бифуркации бедренной артерии

• 
  Слайд 46

  Тибиомедиальный доступ к подколенной артерии

• 
  Слайд 47
  

  ДОСТУП В КУБИТАЛЬНОЙ ЯМКЕ К ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ

• 
  Слайд 48

  Виды эмболэктомии

  Прямая Непрямая (катетерная)

• 
  Слайд 49

  Прямая эмболэктомия методом «выдаивания»

• 
  Слайд 50

  Тромбэктомия из протеза

• 
  Слайд 51

  ТРОМБЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ С ПЛАСТИКОЙ СИНТЕТИЧЕСКОЙ ЗАПЛАТОЙ

• 
  Слайд 52

  Фасциотомия

• 
  Слайд 53
  

  Фасциотомия

• 
  Слайд 54

  Виды операций при острых артериальных тромбозах

  Тромбэндартерэктомия Шунтирование Протезирование Эндоваскулярные вмешательства (катетерныйтромболизис, аспирационная тромбэктомия, баллонная ангиопластика, стентирование)

• 
  Слайд 55

  Протезирование бедренной артерии аутовеной после травмы

• 
  Слайд 56
  

  Создание бифуркации бедренной артерии синтетическими трансплантатами PTFE

• 
  Слайд 57

  Принципы консервативного лечения ОАН

  1. Антитромботическая терапия: антикоагулянты фибринолитики антиагреганты 2. Снижение уровня метаболических нарушений в тканях, дезинтоксикация 3. Устранение болей, нормализация общего состояния

• 
  Слайд 58

  Тромболитическая терапия

  1955 год Tillet WS c соавт. – первые результаты стрептокиназы при артериальной окклюзии 1969 год Greenfield соавт.- предложил метод механической тромбэктомии 1970 год – Dotter CT с соавт.- введение тромболитика в тромб через специальный катетер

• 
  Слайд 59
  

  РЕОЛИТИЧЕСКАЯ ТРОМБЭКТОМИЯ – новый способ дезобструкциии аспирации тромботических масс (аспирация свежего тромба – технология Cross Stream)

• 
  Слайд 60
  

  РЕОЛИТИЧЕСКАЯ ТРОМБЭКТОМИЯ – новый способ дезобструкции и аспирации тромботических масс (дезобструкция плотного тромба и его аспирация – технология Power Pulse)

• 
  Слайд 61

  Реолитическаятромбэктомияиз подколенной артерии

  До После Участок тромбоза Результат

• 
  Слайд 62

  Реолитическаятромбэктомия

  Балонная ангиопластика со стентированием после удаления тромбов из зоны стеноза

• 
  Слайд 63
  

  Реолитическаятромбэктомия из правой наружной подвздошной артерии с балоннойангиопластикой и стентированием

• 
  Слайд 64

  Реолитическаятромбэктомия под контролем УЗИ

  Балонная ангиопластика со стентированием после удаления тромбов из зоны стеноза

• 
  Слайд 65

  ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

  Массивное поступление продуктов патологического метаболизма из ишемизированной конечности после восстановления магистрального кровотока

• 
  Слайд 66

  Реперфузионныйпостишемический синдром(патофизиология)

  1. Недостаточность капилярной перфузии вследствие чрезмерного накопления лейкоцитов (феномен no-reflow) 2. Адгезия лейкоцитов к эндотелию капилляров 3. Образование активных форм кислорода 4. Секреция медиаторов с повышением капиллярной проницаемости 5. Внутритканевой отек 6. Повреждение миоцитов (феномен reflow-paradox)

• 
  Слайд 67

  Реперфузионный синдром(лечение и профилактика)

  1. Ослабление активности нейтрофилов – назначение поликлональнойантинейтрофильной сыворотки (действует против адгезивного рецептора CD 18 и L-селектина) 2. Нормализация функционального состояния эндотелиальных клеток (буфломедина гидрохлорид в дозе 3 мг/кг болюсно за 5 мин. до начала реперфузии и 3 мг/кг непрерывно в течение первых 20 мин. включения конечности в кровоток)

• 
  Слайд 68
  

  3. Устранение пролонгированной вазоконстрикции (блокаторы кальциевых каналов и нитропруссид) 4. Нормализация микрососудистой проницаемости – профилактика постишемического отека мышц (препараты группы декстранов – фаллоидин и гипертонический гиперосмотический солевой раствор; в/в инфузия 0,5% р-ра бикарбоната натрия во время включения конечности в кровоток)

• 
  Слайд 69
  

  5. Восстановление прооксидантно-антиоксидантного равновесия (супероксиддисмутаза – ферментный антиоксидант супероксида; каталаза – перекиси водорода; маннитол – гидроксильного радикала; аллопуринол ингибирует ксантиноксидазу – в/в болюсно 10мг/кг за 5 мин. до начала реперфузии мышц и 10 мг/кг в течение первых 20 мин. постишемическойреперфузии).

• 
  Слайд 70
  

  Наружное кровотечение или пульсирующая гематома и ишемия конечности закрытые ранения перелом, хроническая травма открытые Травмы артерий

• 
  Слайд 71

  Основные признаки травмы артерий

  Наличие раны в зоне проекции сосуда Наружное кровотечение Появление пульсирующей гематомы Ослабление или отсутствие пульсации на периферических артериях Симптомы ишемии конечности

• 
  Слайд 72

  Травма артерийдогоспитальная помощь

  Временная остановка кровотечения (жгут, прижатие) Иммобилизация конечности Обезболивание

• 
  Слайд 73

  Травма артерийквалифицированная медицинская помощь

  Надежная остановка кровотечения (лигатуры, временные шунты) Лечение шока и кровопотери Антибактериальная терапия

• 
  Слайд 74

  Травма артерийспециализированная ангиохирургическая помощь

  Реконструктивное оперативное вмешательство или ампутация.

• 
  Слайд 75

  Спазм артерий

  Характерен для артерий мелкого калибра, поэтому признаки острой ишемии не выражены Причины: - травма - острый тромбоз глубоких вен (бледная флегмазия)

• 
  Слайд 76

  Залог успеха лечения ОАН

  I Установить диагноз ОАН IIОпределить причину Эмболия острый тромбоз Эмболия на фоне облитерирующего заболевания Спазм, травма III Оценить степень ишемии IV Выбрать правильную тактику лечения