Презентация на тему "Болезни твердых тканей зубов некариозного происхождения, возникающие до их прорезывания."

Презентация: Болезни твердых тканей зубов некариозного происхождения, возникающие до их прорезывания.
Включить эффекты
1 из 25
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
2.0
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Болезни твердых тканей зубов некариозного происхождения, возникающие до их прорезывания.". Презентация состоит из 25 слайдов. Материал добавлен в 2017 году. Средняя оценка: 2.0 балла из 5.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 3.41 Мб.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    25
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Болезни твердых тканей зубов некариозного происхождения, возникающие до их прорезывания.
    Слайд 1

    Болезни твердых тканей зубов некариозного происхождения , возникающие до их прорезывания.

  • Слайд 2

    К некариозным поражениям твердых тканей зуба относятся анатомические и функциональные поражения эмали и дентина вследствие воздействия внешних и внутренних неблагоприятных факторов на зубные ткани в период недостаточной стойкости последних и организма в целом.

  • Слайд 3

    Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов (Патрикеев В.К., 1968).

    Некариозные поражения твердых тканей зуба в зависимости от времени их возникновения подразделяют на две основные группы:1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:а) гипоплазия эмали;б) гиперплазия эмали;в) эндемический флюороз зубов;а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;д) наследственные нарушения развития зубов.2 . Поражения зубов, возникающие после их прорезывани:а) пигментации зубов и налеты;б) стирание твердых тканей;в) клиновидный дефект;г) эрозия зубов;д) некроз твердых тканей зубов;е) травма зубов;ж) гиперестезия зубов.

  • Слайд 4

    Гипоплазия эмали.

    Гипоплазия эмали –недоразвитие твердых тканей зуба , в период их роста и формирования. Крайним выражением гипоплазии является аплазия– полное отсутствие эмали.

  • Слайд 5

    Классификация гипоплазии ( Т. Ф. Виноградова): Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, которые возникают как закономерность патогенеза приобретенной системной патологии в организме ребенка: - зубы Гетчинсона при врожденном синдроме; -серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах разной этиологии. 2. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влияние внешних факторов: - «тетрациклиновые» зубы; - системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов; - частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и т.д.

  • Слайд 6

    Классификация гипоплазии Агаповым М.И. (1929) Свидетельствует об интенсивности нарушений обменных процессов в организме ребенка. «пятнистая» гипоплазия эмали «волнистая» эмаль «чашеобразная» гипоплазия «бороздчатая» гипоплазия истончение эмали на отдельных участках, «краевая».

  • Слайд 7

    Классификация по клиническому течению: 1. Легкая форма или пятнистая эмаль. 2. Средняя форма, характеризующаяся небольшими дефектами твердых тканей зуба. 3. Тяжелая форма. В случае тяжелой формы развитие эмали нарушается вплоть до полного ее отсутствия. Классификация по происхождению (Е. В. Боровский): - системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия; - местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

  • Слайд 8

    Причини возникновения гипоплазии временных зубов:

    болезни матери во время беременности; токсикозы беременных; антигенная несовместимость крови матери и плода; болезни ребенка на первом году жизни (инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы, рахит, тетания); приём тетрациклину и препаратов железа.

  • Слайд 9

    Причини возникновения гипоплазии постоянных зубов:

    болезни матери во время беременности; болезни ребенка (пневмония, дизентерия, ОРВИ, спазмофилия, рахит, тетания); лечение детей тетрациклином и препаратами железа; воспалительные процессы в тканях периодонта временных зубов и их несвоевременное лечение.

  • Слайд 10

    Системная гипоплазия.

    Является следствием различных патологичеких процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов , а нередко и одонтобластов , что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина. Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями , рахитом , расстройствами пищеварительного тракта , недостаточностью эндокринных желез, нарушением обменных процессов . Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста , в котором ребенок перенес заболевание . Так , при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов , так как формирование начинается на 5-6 месяц после рождения .

  • Слайд 11

    Клинически различают три формы системной гипоплазии: изменение цвета; недоразвитие; отсутствие эмали. Длительность и тяжесть перенесенного общего заболевания определяет распространенность и разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

  • Слайд 12

    Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета, которые располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Они не сопровождаются неприятными ощущениями. Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни размер и цвет пятна не изменяются. 

  • Слайд 13

    Недоразвитие эмали является более тяжелой формой гипоплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали. Точечные углубления в эмали относятся к наиболее распространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации. Бороздчатая форма гипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лестничная». При всех этих формах недоразвития эмали ее целостность не нарушена.

  • Слайд 14

    Клиническая картина гипоплазии (конспект-схема).

    Жалобы – на косметический дефект.Анамнез заболевания – дефекты зубов отмечаются с момента прорезывания.^ Анамнез жизни – перенесенные в детстве заболевания (токсические диспепсии, детские инфекции, врожденный сифилис, прием препаратов тетрациклинового ряда, гипо-авитаминозы и т.д.). ^ Объективные данные:Результаты основных методов обследования:Визуальный осмотр - симметричность и множественность поражения (поражаются одноименные группы зубов). Стабильность поражения. Локализация в нетипичных для кариеса участках (бугры, экватор коронки зуба). Изменение цвета эмали – меловидные и светло-желтой окраски пятна. Изменение структуры - углубления, бороздки, перетяжки. Поверхность эмали гладкая, блестящая.Зондирование - зонд скользит по поверхности эмали.Результаты дополнительных методов обследования:^ Метод витального окрашивания – эмаль не окрашивается красителем. При люминесцентной диагностике в очаге поражения отмечается более интенсивное свечение в сравнении со здоровой эмалью.^ Патоморфологическая картина гипоплазии.Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании в эмали обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине также нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита и изменена структура дентинных трубочек.

  • Слайд 15

    Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгераи Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. Зубы Гетчинсона. Для зубов Гетчинсона характерна отверткообразная и бочкообразная формы коронок центральных резцов, причем размер коронки у шейки зуба больше, чем у режущего края, на котором имеется полулунную выемку. Иногда выемка покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина.^ Зубы Фурнье – напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю. Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса, которая, как известно, включает три симптома: паренхиматозный кератит, врожденную глухоту, зубы Гетчинсона. Однако, следует отметить, что такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе, но и при других заболеваниях, например у больных лепрой (проказой).^ Зубы Пфлюгера также были описаны у больных с врожденным сифилисом. Зубы Пфлюгера - первые моляры, имеющие форму конуса, размер коронки в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а жевательные бугры недоразвиты и конвергируют.

  • Слайд 16

    «Тетрациклиновые» зубы.

     «Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски коронок зубов с появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности. Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков тетрациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. При введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз развивается недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием. Применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели окситетрациклина.

  • Слайд 17

    Тетрациклиновые молочные и постоянные зубы.

  • Слайд 18

    Местная гипоплазия.

    Связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба или с травмой развивающегося фолликула.

  • Слайд 19

    Гипоплазию необходимо дифференцировать с начальными и поверхностными формами кариеса . При гипоплазии белые пятна множественные , обычно на симметричных группах зубов , поверхность зуба гладкая, не окрашивается красителями . При кариесе белое пятно одиночное , чаще локализуется в пришеечной области , окрашивается 2% раствором метиленового синего .

  • Слайд 20

    Лечение гипоплазии.

    Лечебная тактика определяется клинической формой гипоплазии. Общее лечение должно быть направлено на нормализацию минерального обмена. В зависимости от клинической формы гипоплазии применяют реминерализующую терапию, реставрационные методы или отбеливание.При пятнистой форме гипоплазии применяют комплексную общую и местную реминерализующую терапию. При нарушении структуры тканей зуба с нарушением рельефа коронки применяют ламинирование поверхности с применением современных фотополимерных композиционных материалов, изготовление виниров. При значительных дефектах применяют ортопедические методы лечения (изготовление искусственных коронок). Общее лечение гипоплазии включает кальцийсодержащие препараты и поливитаминные комплексы в течение не менее 1 месяца с тремя курсами в год. 

  • Слайд 21

    Гиперплазия эмали

    Гиперплазией эмали называют патологически избыточное образование твердых тканей зуба в процессе его развития. Данная патология выявляется в виде «эмалевых капель» или «эмалевых жемчужин». Такие капли или жемчужины обнаруживаются у 1,5% пациентов. Эти образования имеют в диаметре примерно 1-4 мм, иной раз попадаются экземпляры диаметром до 5 мм. Излюбленная локализация – область шейки зуба, эмалево-цементная граница, иногда они могут обнаруживаться в области фуркации, что затрудняет их выявление. «Эмалевая капля» образована непосредственно эмалью, внутри которой содержится дентин. Иногда в центре такого образования обнаруживается полость, заполненная мягкой соединительной тканью, напоминающей пульпу.

  • Слайд 22

    Исследователь А.О.Cawanha (1965) разделил данную патологию на три типа: корневые, пришеечные и коронковые. Также он выделил пять групп: -истинно-эмалевые капли, -эмалево-дентинные капли, -эмалево-дентинные капли с пульпой, -капли Родригес-Понти – небольшие эмалевые капельки в периодонте, -внутридентинные эмалевые капли, располагаются в толще дентина.

  • Слайд 23

    Клиника

    Клинически гиперплазия эмали никак не проявляет себя, отсутствуют боли, какие-либо неприятные ощущения. Единственное, что может беспокоить пациента, так это небольшое твердое образование на зубе и если оно расположено в области передних зубов, то жалобы могут быть на эстетические нарушения. В основном же никаких проявлений нет, и функциональные нарушения не возникают.

  • Слайд 24

    Профилактика и лечение.

    Профилактика заключается в предупреждении развития кариеса молочных зубов и его осложнений, которые могут привести к нарушению формирования зачатка постоянного зуба. Для этого необходимо раз в полгода проходить осмотр полости рта вместе с профессиональной чисткой. Также рекомендуется для укрепления эмали проходить процедуру реминерализации и фторирования зубов, а для предупреждения развития фиссурного кариеса запечатывать фиссуры специальным композитом. Все это в значительной степени снижает риск развития аномалий со стороны постоянных зубов. При отсутствии жалоб у пациента , лечение не требуется . Если же «эмалевая капля» возникла в области передних зубов, то проводится её сошлифовывание, тщательное полирование поверхности и последующая реминерализирующая терапия с фторированием. Рекомендуют ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пасты в течение 7-10 дней.

  • Слайд 25

    Спасибо за внимание !

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке