Презентация на тему ""

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Некариозные поражения зубов выполнил: студент 272 группы Радюк И.С.

• 
  Слайд 2
  

  Некариозные поражения зубов Некариозные поражения зубов (или деструкция твёрдых тканей зубов некарио́зного происхождения) — суммирующий термин, который объединяет большую группу болезней (и повреждений) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина, цемента), имеющих различные клинические проявления, возникновение и развитие которых, однако, непосредственно не связано с микробным фактором, в отличие от кариозного поражения

• 
  Слайд 3
  

  Классификация 01

• 
  Слайд 4
  

  I. Поражения зубов, возникшие в период фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов): 1.1. Гипоплазия тканей зубов. 1.2. Гиперплазия тканей зубов 1.3. Наследственные нарушения развития зубов. 1.4. Медикаментозные нарушения развития тканей зубов. 01 Классификация

• 
  Слайд 5
  

  II. Поражения зубов, возникшие после их прорезывания: 1.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов. 1.2 Эрозия зубов. 1.3. Медикаментозные и токсические повреждения тканей зубов. 1.4. Травма зубов. 1.5. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов 01 Классификация

• 
  Слайд 6
  

  Add your words here,according to your need to draw the text box size Распространённость и причины развития Распространённость некариозных поражений зубов первой группы в популяции, как правило, невелика и, по данным разных авторов, составляет от 5 до 14%. Они формируются у детей в пренатальном и младенческом периоде на стадии закладки и развития зачатков зубов (зубных фолликулов), то есть до прорезывания зубов в полость рта. Эти поражения являются результатом нарушения дифференцировки и формирования твёрдых тканей зубов либо их минерализации 6 01 Классификация

• 
  Слайд 7
  

  Патогенными могут стать лекарственные препараты (в первую очередь антибиотики и гормоны, а также тяжёлые металлы, которые попадают в организм матери во время беременности или ребёнка в первые годы жизни. Примером тому служит нарушение минерализации эмали,обусловленное гипервитаминозом витамина D, либо его недостатком (рахит); флюороз зубов ( токсическим фактором выступает фтор), а также так называемые «тетрациклиновые зубы», нарушение развития эмали которых связано с приёмом тетрациклина 7 01 Классификация

• 
  Слайд 8
  

  Патогенез 02

• 
  Слайд 9
  

  Дисплазия (лат. dysplasia) — это нарушение созревания (дифференцировки) твёрдых тканей зуба, обусловленное различными патогенными факторами, в том числе генетическими. Она наблюдается при таких наследственных заболеваниях, как болезнь Стейнтона—Капдепона, несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез, а также возникает под воздействием других эндогенных факторов при рахите, флюорозе зубов, является одним из факторов формирования зубов по типу Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тёрнера 02 Патогенез

• 
  Слайд 10
  

  Гипоплазия (лат. hypoplasia) — это недоразвитие твёрдых тканей зуба, порок развития которых проявляется количественными и качественными изменениями. При гипоплазии происходит нарушение формирования белковой матрицы зуба и процессов минерализации. 02 Патогенез

• 
  Слайд 11
  

  Гипоплазии подвержены как молочные, так и постоянные зубы. Клинические проявления гипоплазии могут быть в виде пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений различной величины и формы (эрозивнаяформа), линейных бороздок разной глубины и ширины, опоясывающих зуб параллельно режущему краю (бороздчатая форма) 02 Патогенез

• 
  Слайд 12
  

  Гиперцементоз – один из видов гиперплазии, избыточное отложение цемента зуба. Процесс может быть локальным, диффузным и генерализованным. Локальный гиперцементоз характеризуется отложением цемента местно, в какой - либо части корня зуба (чаще в бифуркации или у верхушки). При диффузной форме усиленное отложение цемента отмечается по всей поверхности корня одного или нескольких зубов, что часто приводит к сращению корня с костной альвеолой. Диффузный гиперцементоз встречается в 2,5 раза чаще в зубах нижней челюсти, особенно в премолярах и молярах 02 Патогенез

• 
  Слайд 13
  

  К наследственным нарушениям развития зубов относятся болезнь Стейнтона—Капдепона (синдром Стейнтона – Капдепона, дисплазия Капдепона, бескоронковые зубы, наследственное потемнение зубов и др.),несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали), несовершенный дентиногенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, болезнь «стеклянных мужчин»), мраморная болезнь, гипофосфатезия. В основе этих заболеваний лежат наследственные нарушения амелогенеза и дентиногенеза, часто в сочетании с несовершенным остеогенезом, связанные с дефектами генов коллагена и коллаген-ассоциированных белков 02 Патогенез

• 
  Слайд 14
  

  Некариозные поражения зубов второй группы развиваются после прорезывания зубов, когда естественные процессы их формирования и минерализации завершены. Их виды: клиновидные дефекты флюороз эрозия кислотный некроз. патологическая стираемость гиперестезия зубов 02 Патогенез

• 
  Слайд 15
  

  Эрозия зубов 02 Патогенез

• 
  Слайд 16
  

  16 02 Патогенез Клиновидные дефекты

• 
  Слайд 17
  

  17 02 Патогенез Флюороз

• 
  Слайд 18
  

  02 Патогенез Патогенез некариозных поражений зубов второй группы Некоторые лекарственные препараты, в том числе содержащие тяжёлые металлы (висмут и др.), могут встраиваться в структуру твёрдых тканей зубов и вызывать их окрашивание (изменение цвета). Агрессивные химические вещества (кислоты, щёлочи), а также пары́ этих соединений при непосредственном контакте с зубами разрушают эмаль, вызывая деминерализацию и некроз тканей.

• 
  Слайд 19
  

  19 02 Патогенез Кислотный некроз зубов

• 
  Слайд 20
  

  02 Патогенез Причины же развития (этиология) эрозии, клиновидного дефекта и патологической (повышенной) стираемости зубов гораздо сложнее и до конца не ясны, что служит поводом для дискуссий среди исследователей. Существуют разные направления во взглядах учёных на причины развития этих поражений. Одни видят чисто механическую причину — в использовании жёстких зубных щёток и высокоабразивных средств гигиены (паст и порошков), а также слишком частом (более двух раз с сутки) их применении и неправильной технике чистки зубов, другие – в воздействии на зубы агрессивной кислой среды, возникающей при частом употреблении продуктов питания с повышенным содержанием кислот (цитрусовых фруктов и соков, уксуса, газированных напитков, вина и квашеной капусты). Также есть мнение о патогенном воздействие на зубы (развитие эрозий) содержимого желудка, попадающего в полость рта при частых отрыжках, рвотах и рефлюкс-эзофагите. Рабочие химических предприятий также могут быть подвержены вредному влиянию вдыхаемых паров при контакте с кислотами.

• 
  Слайд 21
  

  Клинические проявления 03

• 
  Слайд 22
  

  Выделяют две стадии (фазы) их клинического течения: острую (или обострения) и стабилизации (или ремиссии), которые могут иметь различную временну́ю продолжительность, но непременно одна будет сменять другую. В отличие от кариозного процесса, дно некариозных дефектов, как правило, плотное. Часто некариозные поражения сопровождаются повышенной чувствительностью (гиперестезией) твёрдых тканей зубов. 03 Клинические проявления

• 
  Слайд 23
  

  Эрозия зубов — дефекты округлой, овальной, но чаще неправильной формы в твёрдых тканях зуба, как правило, расположенные на фронтальной или щёчной поверхности симметрично на одноимённых зубах. Преимущественно поражаются резцы верхней челюсти, а также клыки и премоляры обеих челюстей. Дно эрозии, как правило, плотное, гладкое и блестящее. Выделяют три степени поражения зубов, в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс тканей. Так, I (первая) или начальная степень определяется поражением только поверхностных слоёв эмали, при II (второй) или средней степени в сферу патологического процесса включается уже вся толщина эмали вплоть до эмалево-дентинного соединения, а вовлечение дентина будет свидетельствовать уже о III (третьей) глубокой степени поражения 03 Клинические проявления

• 
  Слайд 24
  

  Клиновидные дефекты  локализуются в пришеечной области зуба, первоначально они имеют форму щели, а затем V-образную или форму клина (откуда и происходит их название). Поражаться могут все зубы, но чаще клыки, премоляры и моляры. 03 Клинические проявления

• 
  Слайд 25
  

  Патологическая (повышенная) стираемость (стирание) зубов, в отличие от физиологической стираемости зубов, характеризуется более ранней и значительно выраженной потерей твёрдых тканей, которая чаще носит генерализованный характер и отмечается на всех зубах. По внешним клиническим проявлениям традиционно различают горизонтальный, вертикальный и смешанный тип стираемости зубов. 03 Клинические проявления

• 
  Слайд 26
  

  Гиперестезия - повышенная чувствительность зубов (синонимы: чувствительный дентин, англ. dentin sensitive) Повышенная чувствительность твёрдых тканей зубов (гиперестезия) – это болевые ощущения кратковременного характера в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных, тактильных). Интенсивность болевых реакций может варьироваться от лёгкой чувствительности (дискомфорта) до сильной боли, затрудняющей приём пищи и чистку зубов 03 Клинические проявления

• 
  Слайд 27
  

  Гиперестезию твёрдых тканей зубов принято разделять (классифицировать):по распространению – на ограниченную форму, когда болевые ощущения возникают в одном или нескольких зубах, и генерализованную (системную) форму, при которой чувствительными становятся большинство или даже все зубы;по происхождению – на связанную с потерей твёрдых тканей зубов в результате препарирования, кариеса, некариозных процессов или других причин, и не связанную с потерей твёрдых тканей зубов, возникающую в интактных зубах в период общих заболеваний организма, при нервно-психических и эндокринных нарушениях, а также при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта; по клиническому течению  различают три степени гиперестезии зубов: I степень, когда ткани зуба реагируют на температурные раздражители (тепло, холод), II степень – реакция на температурные и химические раздражители (сладкое, кислое, солёное), III степень, при которой зуб реагирует на все виды раздражителей, включая тактильные. 03 Клинические проявления

• 
  Слайд 28
  

  Профилактика и лечение 04

• 
  Слайд 29
  

  04 Профилактика и лечение В комплекс лечения входят местные и общие мероприятия. Общее лечение всех некариозных поражений зубов направлено на повышение резистентности организма, купирования гиперестезии и укрепление твёрдых тканей зубов. С этой целью назначают препараты комплекса витаминов (С, А, Е, Вɪ, В6), а также лекарственные формы микро- и макроэлементов (Ca, Mg, Zn и др.) в сочетании свитамином D3. Корректируют рацион питания по наполнению его продуктами с высоким содержанием необходимых витаминов и микроэлементов. Рекомендуется употреблять продукты моря и особенно морскую капусту (водоросль ламинария). Питание должно быть также сбалансированным по содержанию белков, жиров и углеводов для оптимизации обмена кальция. Женщинам с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов после обследования специалистами (гинекологом, эндокринологом) при необходимости назначают терапию по нормализации гормонального фона и лечению сопутствующей патологии. Применяют различные методы стимуляции функции яичников, используют препараты, содержащие фитоэстрогены, по показаниям назначают заместительную гормональную терапию. Рекомендуются продукты питания с высоким содержанием растительных эстрогенов.

• 
  Слайд 30
  

  04 Профилактика и лечение Местное лечение во многом зависит от нозологической формы некариозного поражения и стадии заболевания, однако во всех случаях рекомендуется начинать с местной реминерализующей терапии. В острой фазе заболевания и стадии обострения местная реминерализирующая терапия особенно актуальна, она значительно снижает или полностью устраняет гиперестезию твёрдых тканей зубов и повышает их минеральную плотность. Для повышения минерализации твёрдых тканей зубов применяют кальций- и фторсодержащие растворы, гели и пасты. Их используют для аппликаций на зубы при пассивном введении микроэлементов либо как субстанции для активного введения кальция и фтора методом электрофореза

• 
  Слайд 31
  

  Спасибо за внимание! выполнил: студент 272 группы Радюк И.С.