Презентация на тему "Ермакова Маргарита Александровна"

Включить эффекты
1 из 69
Смотреть похожие
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме "Ермакова Маргарита Александровна". pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    69
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Ермакова Маргарита Александровна
    Слайд 1

    Ермакова Маргарита Александровна

      Система мочевыделения Основные клинические синдромы Доктор медицинских наук Ермакова Маргарита Александровна

  • Слайд 2

    Почечный синдром

    Комбинация симптомов присущих, исключительно, патологии почек/МВП обусловленных единым патогенезом Имеющая определенное диагностическое значение

  • Слайд 3

    Основные почечные синдромы

    Синдромы глобальной дисфункции почек Острая почечная недостаточность Хроническая дисфункция почек/ Хроническая почечная недостаточность Синдромы поражения паренхимы почек Изолированный мочевой синдром (ИМС) Нефротический синдром (НС) Острый нефритический синдром (ОНС) Хронический (медленнопрогрессирующий) нефритический синдром (ХНС) Быстропрогрессирующий нефритический синдром (БПНС) Синдром канальцевых дисфункций (СКД) Синдром инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) Синдром обструкции мочевых путей

  • Слайд 4

    ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕСИНДРОМЫ

    Синдромы, имеющие явные клинические признаки, их выявление не представляет трудностей: нефротический синдром, синдром ОПН, остронефритический синдром. Синдромы, выявляемые с помощью специальных методов исследования: синдром канальцевыхдисфункций, синдром ХПН, мочевой синдром. У одного и того же больного иногда можно выявить сочетание нескольких синдромов одновременно, либо они могут последовательно сменять друг друга.

  • Слайд 5

    Основные функции почки и симптомы их нарушений

  • Слайд 6

    Расспрос

    Очень важно тщательно проанализировать все имеющиеся данные анамнеза и осмотра больного в сочетании с результатами лабораторно-инструментальных методов, выделить имеющиеся синдромы и решить вопрос о первичном или вторичном характере поражения почек у данного больного (поражение почек при инфекционном эндокардите, СД, ГБ и т.д.).

  • Слайд 7

    Следующий важный шаг – попытаться выявить причину (этиологию) развившейсянефропатии, что позволяет в ряде случаев добиться полного излечения больного (паранеопластическая нефропатия, которая исчезает после успешного лечения опухоли). К сожалению, в настоящее время этиология многих болезней почек остается неизвестной. Очень важно оценить активность нефропатии, поскольку именно активность во многом определяет скорость прогрессирования болезни и выбор терапии в каждом конкретном случае.

  • Слайд 8

    Симптомы заболевания почек

    Изменения структуры Изменения функции Клинические симптомы Анамнестические физикальные Параклинические Лабораторные Инструментальные Морфологические симптомы Прижизненные Аутопсия Макроскопия Микроскопия Молекулярная диагностика

  • Слайд 9

    Основные признаки активности заболевания почек

    Быстрая отрицательная динамика клинической картины заболевания: • появление и нарастание отеков; • резкое повышение АД; • макрогематурия, геморрагические высыпания; Отрицательные изменения лабораторных показателей: • нарастание протеинурии, гематурии; • ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, повышение уровня АНЦА, криоглобулинов, иммуноглобулинов, антител к ДНК, к базальной мембране клубочков, снижение уровня криоглобулинов;

  • Слайд 10

    Отрицательные изменения лабораторных показателей • быстрое снижение СКФ и нарастания уров- някреатинина; • признаки ДВС-синдрома. Клинико-лабораторные изменения могут быть следствием осложнений основного заболевания, повреждения почек вследствие проведения диагностических исследований (экскреторная урография) и применения различных лекарственных препаратов, а также присоединения инфекции мочевых путей.

  • Слайд 11

    План обследования нефрологического больного

    1) выявление ведущего синдрома или синдромов; 2) дифференциальный диагноз и установление диагноза; 3) определение степени активности нефропа- тии; 4) уточнение функционального состояния почек.

  • Слайд 12

    МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

    Мочевой синдром – наиболее часто встречающийся нефрологический синдром, обычно протекает латентно и выявляется при случайном исследовании мочи. Основными компонентами мочевого синдро- ма являются протеинурия и осадок мочи, иногда очень скудный. Следует помнить, что даже минимальная про- теинурия, в том числе и микроальбуминурия, является достоверным маркером поражения почек и фактором прогрессирования нефропатии

  • Слайд 13

    Причины: – острый и хронический гломерулонефрит; – пиелонефрит; – интерстициальный нефрит; – диабетическая нефропатия; – амилоидоз; – туберкулез почек

  • Слайд 14

    Клинико-лабораторная диагностика: – АД в пределах N или незначительно повышено; – эпизоды макрогематурии после острого респираторного заболевания; – протеинурия менее 3,5 г/сутки; – эритроцитарные цилиндры в моче; – двухсторонняя безболевая гематурия; – лейкоцитурия

  • Слайд 15

    Гематурия

    Гематурия – один из наиболее часто выявляемых признаков патологии почек и мочевыводящих путей. В то же время она может быть проявлением системных заболеваний, болезней крови, передозировки антикоагулянтов. Гематурия принефропатияхобычно безболевая, двухсторонняя и часто сочетается с протеинурией, цилиндрури- ей и лейкоцитурией. При этом подтверждением почечного происхождения эритроцитов является наличие в моче эритроцитарных цилиндров.

  • Слайд 16

    Гематурия> 2 эритроцитов в п/з(x400)

  • Слайд 17

    Этиология гематурии

    Почечная клубочковая экстрагломерулярная Внепочечная

  • Слайд 18

    Гематурия

    Эритроциты (>0,5-1.0млкрови/1 лмочи) microhаematuria – эритроциты в моче без изменения ее окраски macrohаematuria - эритроциты в моче + типичные изменения ее окраски

  • Слайд 19

    Признаки гломерулярной гематурии

    Дисморфия (>60%) (мелкие, деформированные) эритроциты ≥5% акантоцитов - (фазово-контрастная микроскопия) Эритроцитарные цилиндры Существенная протеинурия

  • Слайд 20

    Макрогематурия

    Инициальная (уретра, простата) Терминальная (мочевой пузырь, простата) Тотальная (почки, лоханка, мочеточники)

  • Слайд 21

    Значения протеинурии в норме

    следы (0.05-0.2 g/l)+ (0.3 g/l)++ (1 g/l)+++ (3 g/l)++++ (>20 g/l)

  • Слайд 22

    Протеинурия

    Нормальный уровень белкав моче (80+30 мг/сутки) <30 мг/сут альбумина Низкомолекулярные белки легкие цепи Лизоцим Бета-2 МГ (неоплазмы) Белок Тамма-Хорсфала

  • Слайд 23

    Альбуминурия

    Норма <30 мг/сутки Количественно - требует специальной лабораторной техники (относительно дорогостоящей) Полуколичественно -Тест-полоски

  • Слайд 24

    Механизмы протеинурии

    Гиперпродукция низкомолекулярных (способных к фильтрации) белков Миелома BJ (легкие цепи) Мио-, Hb-урия Лизоцим (миеломоноцитарный лейкоз) Бета-2 МГ (неоплазмы) 2. Клубочковая Диаметр пор увеличение Отрицательный Заряд ГБМ уменьшение Гломерулярное давление повышение Нарушения цитоскелетаподоцитов и щелевой диафрагмы 3. Канальцевая Реабсорбциябелка снижение

  • Слайд 25

    Пиурия-лейкоцитурия

    5 лейкоцитов в п/з (X400) Причины Инфекционное воспаление МВП (верхние, нижние) – обычно сопровождается дизурией/бактериурией «Стерильная» лейкоцитурия (+proteinuria/hematuria) может отражать аутоиммунное воспаление почек

  • Слайд 26

    Лейкоцитурия

    Лейкоцитуриячасто выявляется при заболеваниях почек, в связи с чем в каждом конк- ретном случае необходимо уточнить ее источник и характер. В пользу почечного происхождения говорит умеренная выраженность лейкоцитурии, преобладание лимфоцитов, моноцитов или эрит- роцитов, а также наличие лейкоцитарных или зер- нистых цилиндров. Инфекционный генез более вероятен при массивной лейкоцитурии и диагнос- тически значимой бактериурии.

  • Слайд 27

    Асептическая лейкоцитуриячасто может появляться при обострении гломерулонефрита, особенно волчаночного, при нефротическом синдроме различного генеза, интерстициальном нефрите и не требует назначения антибактериальной терапии.

  • Слайд 28

    Бактериурия

    >100000 микробных колоний > 100 достаточно при наличиии симптоматики Указывает на микробную контаминацию мочи

  • Слайд 29

    Цилиндрурия

    мочевые цилиндры состоят из матрикса ( Tamm-Horsfallmucoprotein) в форме дистального канальца, где они и образуются Гиалиновые Зернистые (гранулярные) восковидные эритроцитарные лейкоцитарные Из клеток канальцевого эпителия

  • Слайд 30

    Цилиндры

    (a) эритроцитарный (Hb) (b) Лейкоцитарный (c) Эпителиальный (d) Жировой (липидные капли)

  • Слайд 31

    Гиалиновый цилиндрможет иметь место у здоровыхи при различной патологии почек

  • Слайд 32

    Зернистый/гранулярный цилиндрыобразованы плазменными белками (мелкие) и вставленными в этот матрикс клетками с дегенерацией (крупные)

  • Слайд 33

    Восковдные (широкие) цилиндры – образуются в дилатированных канальцах из-за атрофии на фоне ОПН/ХПН

  • Слайд 34

    Эритроцитарные цилиндрыПричины – заболевания почек (поражение клубочков)

  • Слайд 35

    ЦилиндрыЛейкоцитарные цилиндры состав - лейкоциты + белковый матриксДиагностическое значение: ТИИ (инфекция ВМВП)

  • Слайд 36

    Цилиндры из эпителиальных клеток канальцев -плотные аггломератыслущенныхэпителиоцитов в гиалиновом матриксеПричины: концентрированная мочаОТН/другие острые заболевания почек

  • Слайд 37

    ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ

    При выявлении гипертензивного синдрома очень важно тщательно собрать анамнез, так как АГ может быть как причиной, так и следствием поражения почек. Следует уточнить у больно- го и проследить по медицинской документации (амбулаторная карта, выписки из стационаров), что появилось раньше: повышение АД или изме- нения в моче.

  • Слайд 38

    Повышение АД при заболеваниях почек может быть обусловлено повышенной реабсорбцией натрия и развитием гиперволемии, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновойи симпато- адреналовой системы, гиперпродукциейэндотелина, а также угнетением синтеза простагландинов, кининов и оксида азота. -

  • Слайд 39

    Возможные причины: – гломерулонефриты; – интерстициальный нефрит; – пиелонефрит; – поликистоз почек; – системные заболевания; – ишемическая нефропатия; – диабетическая нефропатия; – фибромускулярная гиперплазия

  • Слайд 40

    Диагностические критерии: – заболевание почек в анамнезе; – изменения в моче предшествуют повышению АД Клинические проявления Одышка Боли в области сердца Повышение АД Энцефалопатия Мочевой синдром

  • Слайд 41

    Основные механизмы почечной гипертензии

    Задержка Na+и воды (объемзависимая АГ) Активация прессорных систем организма Снижение функции депрессорных систем организма

  • Слайд 42

    Почечная артериальная гипертензия

    Паренхиматозная Реноваскулярная 2-хстороннее поражение почек гломерулонефрит диабетический гломерулосклероз нефросклероз Преимущественно односторонее повреждение почек опухоль МКБ гидронефроз нефросклероз Одно - двухсторонее атеросклероз фибромускулярная дисплазия

  • Слайд 43

    Патогенез объемзависимой почечной паренхиматозной АГ

    Паренхиматозные заболевания почек СКФ + реабсорбцииNa+ Задержка Na+ и H2O в организме гиперволемия объема внеклеточной жидкости объема циркулирующей крови и плазмы сердечного выброса Увеличение АД  уабаин-подобная субстанция с натрийуретическим действием Рецепторы ЦНС Na+/K+-АТФазы  EFNa+ Ca2+в цитозоле ГМК Na+в цитозоле ГМК  чувствительности ГМК к прессорным агентам Вазоконстрикция периферического сопротивления

  • Слайд 44

    Активация прессорных систем при почечной АГ

    Активация симпатической нервной системы Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) выработки эндотелина-1 и/или ухудшение его почечного клиренса

  • Слайд 45

    Снижение функции депрессорных систем организма

    Снижение выработки простагландинов мозговым веществом почки (PGA, PGE) Снижение выработки NO (ингибирование NO-синтетазы)

  • Слайд 46

    Участие РААС в патогенезе АГ

    почки печень ренин ангиотензиноген АнгиотензинI АнгиотензинII АПФ АТ1-рецепторы ГМК вазоконстрикция  Периферического сопротивления  АД  Альдостерон  РеабсорбцияNa  ОЦК

  • Слайд 47

    Клинические симптомы, подозрительные на наличие вазоренальной гипертензии

    Начало АГ в возрасте до 30 лет или после 55 лет Внезапное начало высокой АГ (за год до обращения к врачу) Злокачественная гипертензия с тяжелой ретинопатией Резистентная артериальная гипертензия Внезапное ухудшение в течении АГ Отсутствие семейного анамнеза в отношении АГ Существенная асимметрия размеров почек по данным УЗИ

  • Слайд 48

    СИНДРОМ КАНАЛЬЦЕВЫХНАРУШЕНИЙ

    Причины: – наследственные нефропатии (синдром Фанкони, почечный канальцевыйацидоз); – интерстициальные нефриты, гломеру- лонефриты; – аутоиммунные заболевания

  • Слайд 49

    Синдром канальцевых дисфункций (тубулопа- тии) чаще бывает генетически обусловлен и выяв- ляется в детском возрасте, но возможно разви- тиеканальцевых повреждений и у взрослых при некоторых болезнях почек (пиелонефрит, интерс- тициальный нефрит) и внепочечных заболевани- ях (опухоли, аутоиммунные процессы).

  • Слайд 50

    Для этого синдрома характерно раннее частич- ное или генерализованное повреждение каналь- цевого аппарата почек со снижением канальцевых функций при нормальных или субнормальных значениях скорости клубочковой фильтрации. Сочетание этого синдрома с другими ухудшает прогноз и ускоряет развитие ХПН. Суточная потеря белка при этом синдроме редко превышает 2 г и развивается вследствие нарушения процессов реабсорбциинизкомолеку- лярных белков в почечных канальцах.

  • Слайд 51

    Клинико-лабораторная диагностика: – полиурия, никтурия; – снижение относительной плотности мочи; – скорость клубочковой фильтрации длительно остается в пределах нормы; – гиперхлоремический ацидоз; – почечная глюкозурия; – нарушение фосфорно-кальциевого обмена

  • Слайд 52

    ОСТРЫЙ НЕФРИТИЧЕСКИЙСИНДРОМ (ОНС)

    Для остронефритического синдрома характерно внезапное возникновение и нарастание отеков, олигурии, появление гематурии, протеинурии и АГ, которая обусловлена задержкой в организме натрия и воды.

  • Слайд 53

    Причины: 1. Инфекции 1.1. Острый постстрептококковый гломеру- лонефрит 1.2. Другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией: – бактериальные: инфекционный эндокар- дит, сепсис; – вирусные: гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа; – паразитарные: малярия, токсоплазмоз 2. Первичный хронический гломерулонефрит 3. Системные заболевания: – системная красная волчанка; – системные васкулиты; – синдром Гудпасчера; – острый сывороточный (вакцинный) гломерулонефрит

  • Слайд 54

    Диагностические критерии: – анамнез (острый гломерулонефрит, остро- нефритический синдром); – повышение АД; – гематурия, протеинурия, снижение диуреза; – биохимия крови: креатинин, мочевина, калий, скорость клубочковой фильтрации; – иммунология: АСЛО, Ig A, M, G, ЦИК, АНФ, LE-клетки, АНЦА, маркеры HBV и HCV, криоглобулины; – биопсия почки

  • Слайд 55

    Клинико-лабораторные Проявления Повышение АД Увеличение титра АСЛО Повышение уровня креатинина и калия Отеки Клинико-лабораторные Проявления Одутловатость лица и век Эклампсия Отек легких Олигурия Протеинурия <3,5 г/сут Макрогематурия

  • Слайд 56

    Больные могут жаловаться на головную боль, головокружение, появление одышки при неболь- шой физической нагрузке, отечность лица и век, особенно по утрам. Характерно появление мочи вида «мясных помоев», содержащей большое количество эритроцитов, лейкоцитов и слизи. Боли при остронефритическом синдроме появля- ются редко, локализуются в поясничной области и связаны с отеком тканей и растяжением капсу- лы почек.

  • Слайд 57

    Осложнения 1. Почечная эклампсия: – значительное повы- шение АД; – судороги; – нарушение зрения; – кома 2. Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма, отек легких 3. Острая почечная недостаточность

  • Слайд 58

    Синдром острой почечной недостаточности (ОПН)

    синдром, характеризующийся быстрым (в течение часов или дней) снижением функции почек, преимущественно экскреторной Предполагает острое выключение из работы большей части нефронов ОПН – внезапное нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водно-электролитного и кислотно-основного баланса

  • Слайд 59

    Факторы риска развития ОПН: – возраст (новорожденные, возраст старше 60 лет); – беременность, роды; – обменные заболевания (подагра, атеросклероз, СД); – гемодинамические факторы (ХСН, цирроз печени); – лекарства (сульфаниламиды, антибиотики и др.); – рентгенконтрастные препараты; – токсические вещества (алкоголь, наркоти- ки); – травма (множественные травмы, массивные ожоги, операции на сердце); – почечная патология (обструктивныезаболе- вания почек, нефротический синдром, позд- ний токсикоз беременных, ХПН).

  • Слайд 60

    Причины 1. Преренальные: – потеря внеклеточного объема; – кровотечения, гипоальбуминемия; – снижение сердечного выброса; – гепаторенальный синдром 3. Постренальные: – внепочечная обструкция; – диабетическая нейропатия 2. Ренальные: – острый канальцевый некроз; – внутриканальцевая обструкция; – острый тубулоинтерстициальный нефрит; – острый пиелонефрит; – некротический папиллит; – кортикальный некроз; – гломерулдонефриты; – поражение почечных сосудов

  • Слайд 61

    Показания к диализу – снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин; – значительное повышение уровня креатинина; – повышене концентрации калия более 7 мкмоль/л; – неконтролируемая АГ; – отек легких; – перикардит; – энцефалопатия – полная анурия

  • Слайд 62

    Клинические проявления 1. Период действия этиологического фактора – симптомы заболевания, приведшего к ОПН 2. Олигоанурический период (2–3 нед): – уменьшение диуреза, отеки, повышение массы тела, тошнота, рвота; – отек легких, головного мозга, кома; – повышение креатинина, калия, моче- вины в сыворотке крови, гипергидратация, метаболический ацидоз 3. Период восстановления (5–10 дней): – полиурия; – дегидратация, снижение конценрации калия, натрия 4. Выздоровление (6–12 мес)

  • Слайд 63

    НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)

    Этиология 1. Первичные гломерулонефриты 2. Инфекционные заболевания: – инфекционный эндокардит; – нагноительные заболевания легких; – гепатиты В и С и др. 3. Лекарственные средства: – препараты золота, ртути; – D-пеницилламин; – антибиотики и др. 4. Системные заболевания: – СКВ; – васкулиты; – ревматоидный артрит; – амилоидоз; – СД и др. 5. Опухоли 6. Наследственные болезни: – синдром Альпорта; – периодическая болезнь

  • Слайд 64

    Дополнительные методы исследования 1. Иммунологические исследования 2. Биопсия почки Клинико-лабораторные Критерии Снижение альбумина менее 30 г/л Диспротеинемия Повышение холестерина Дислипидемия ИБС Анасарка Отеки Протеинурия > 3,5 г/сут

  • Слайд 65

    Осложнения: – инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые; – гиповолемическийнефроти- ческий шок: абдоминальные боли и мигрирующие эрите- мы при значительной гипо- альбуминемии; – ОПН; – отек мозга, сетчатки; – сосудистые осложнения на фоне дислипидемии; – ИБС, инфаркт миокарда; – инсульт; – флеботромбозы; – ТЭЛА

  • Слайд 66

    СИНДРОМ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ (ИМП)

    Инфекция мочевых путей – группа заболеваний, которые объединяет общий принцип консервативной терапии – антибактериальная терапия: – острый и хронический пиелонефрит; – острый и рецидивирующий цистит; – инфекция нижних мочевых путей у молодых мужчин (уретрит, простатит); – бессимптомная бактериурия

  • Слайд 67

    Этиология 1. Неосложненная инфекция мочевых путей (анатомически и функционально нормальные мочевые пути): – Escherichia coli; – Staphilococcussaprophyticus – дрожжевые грибы; – смешанная флора 2. Осложненная инфекция мочевых путей – наличие камней, обструкции мочевых путей, рефлюксов, сопутствующих состоя- ний (сахарный диабет, подагра и др.), все ИМП у мужчин; – Proteus spp.; – Klebsiella spp.; – Enterococcus spp.; – Pseudomonas spp.; – Staphilococcusepidermidis; – дрожжевые грибы; – смешанная флора

  • Слайд 68

    Дополнительные методы исследования 1. Исследование мочи: – общий анализ; – проба Нечипоренко; – бактериологическое исследование 3. УЗИ почек и мочевого пузыря 4. Экскреторная урография 5. Цистоскопия 6. Компьютерная томография 2. Исследование крови: – лейкоциты; – лейкоцитарная формула; – СОЭ; – С-РБ; – концентрация креатинина; – концентрация мочевины; – электролиты (калий); – бактериологическое исследование

  • Слайд 69

    СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Посмотреть все слайды

Предложить улучшение Сообщить об ошибке