Презентация на тему "Иммунитет. Патология иммунитета."

Презентация: Иммунитет. Патология иммунитета.
Включить эффекты
1 из 65
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
1.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Иммунитет. Патология иммунитета.". Презентация состоит из 65 слайдов. Материал добавлен в 2018 году. Средняя оценка: 1.0 балла из 5.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 1.97 Мб.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    65
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Иммунитет. Патология иммунитета.
    Слайд 1

    Иммунитет. Патология иммунитета.

    Выполнила студентка фармацевтического факультета 203 группы Ульянова Наталья

  • Слайд 2

    Иммунитет(лат. immunitasльгота, immunisсвободный от обязанностей)

    -высокоспециализированный биологический механизм, направленный на охрану постоянства внутренней среды организма на протяжении его индивидуальной жизни, на защиту от всего генетически чужеродного, независимо от экзогенного или эндогенного его происхождения.

  • Слайд 3
  • Слайд 4

    Врожденный (неспецифический) иммунитет

    Обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передаетсяпо наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, если отдельным особям данного вида - индивидуальным. Примером такого иммунитета может быть невосприимчивость человека к возбудителю чумы собак или животных к гонококку.

  • Слайд 5

    Приобретённый (специфический) иммунитет

    Это иммунитет, приобретаемый в течении жизни данного индивидуума. Это фенотипический признак. Он не передается по наследству. Различают естественный и искусственный приобретенный иммунитет.

  • Слайд 6

    Естественный и искусственный иммунитет

    Естественный активный иммунитет возникает после перенесенной инфекции, а пассивный- это иммунитет, который обеспечивается за счет антител, передаваемых от матери через плаценту или с грудным молоком; Искусственный активный иммунитет возникает после введения вакцин или анатоксинов, на которые организм вырабатывает иммунитет. Пассивный иммунитет возникает после введения извне готовых антител или клеток-эффекторов.

  • Слайд 7

    Клеточные факторы естественного иммунитета

    фагоциты, тучные клетки, базофилы, эозинофилы, естественные киллеры, нормальная микрофлора и др. Эти клетки распознают и уничтожают чужеродные частицы путём фагоцитоза либо, в случае крупных чужеродных тел, путём выделения разрушительных частиц при непосредственном контакте.

  • Слайд 8

    Гуморальные факторы естественного иммунитета

    Представлены субстанциями, растворенными в жидкостях организма и обеспечивающими подавление и уничтожение, например, чужеродных бактериальных частиц. К ним относятся: система комплемента, интерферон, лизоцим и др.

  • Слайд 9

    Факторы искусственного иммунитета

    Клетки иммунной системы, на которые возложены ключевые функции по осуществлению приобретённого иммунитета, относятся к лимфоцитам. Большая часть лимфоцитов могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови. В развитии специфического иммунного ответа принимают участие три основных клеточного типа: B-лимфоциты , T-лимфоциты и антигенпрезентирующие клетки ( макрофаги , дендритные клетки ).

  • Слайд 10

    B-лимфоциты

    активно продуцируют специфические иммуноглобулины (основная эффекторная функция) значительная часть гистогенеза В-лимфоцитов происходит на территории костного мозга . наличие поверхностного иммуноглобулина (sIg) , способного к специфическому распознаванию чужеродного антигена . конечный этап развития – плазматическая клетка, которая обеспечивает иммунологическую память.

  • Слайд 11

    Т-лимфоциты

    разрушают чужеродные клетки при непосредственном контакте с данными клеточными формами. осуществляют также регуляторное воздействие как на гуморальный иммунный ответ , так и на клеточный , либо усиливая их, когда в реакцию вступают T-хелперы, либо подавляя, когда проявляется активность Т- супрессоров . самые начальные этапы дифференцировки Т-лимфоцитов осуществляются в костном мозге , когда из стволовой кроветворной клетки образуется наиболее ранний предшественник, мигрирующий в тимус .

  • Слайд 12

    Иммунная система

    Иммунная система включает все органы и структуры, которые построены из лимфоидной ткани и выполняют функции защиты организма человека от генетических чужеродных клеток и веществ, образующихся в самом организме или поступающих в него извне. Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы .

  • Слайд 13

    Центральные органы костный мозг тимус. Периферические органы миндалины глоточного лимфоидного кольца, лимфоидные узелки в слизистой оболочке органов пищеварительной и дыхательной систем и мочеполового аппарата, лимфоидные бляшки тонкой кишки, аппендикс, лимфатические узлы, селезенку, лимфоциты крови и лимфы, а также лимфоциты в органах и тканях.

  • Слайд 14

    Центральные органы иммунной системы

    Костный мозг находится в губчатом веществе костей. Основной функцией костного мозга является производство клеток крови и лимфоцитов. Он же является своеобразным хранилищем стволовых клеток. В зависимости от ситуации, стволовые клетки трансформируются в иммунные (В-лимфоциты). При необходимости, определенная часть B-лимфоцитов превращается в плазматические клетки, которые способны вырабатывать антитела. Тимус – эндокринная железа, взявшая на себя главнейшую роль в формировании иммунитета. Она ответственна за образование , размножение и дифференцировку , «обучение» Т-клеток, в лимфоидных тканях организма.

  • Слайд 15

    Периферические органыиммунной системы

    В периферических органах иммунной системы локализуются иммуннокомпетентные клетки. Эти клетки уже прошли «обучение» в центральных органах и непосредственно способны осуществлять иммунный надзор. Они обеспечивают: местный иммунитет слизистой тонкой кишки и её прослойки, в носоглотке, ротовой полости и верхних дыхательных путях. Лимфатические узлы выполняют функцию биологического сита, через которое фильтруется вся лимфа и таким образом задерживаются антигены. Селезенка – орган через который фильтруется кровь. В ней задерживаются антигены крови, состарившиеся эритроциты, происходит антигенная стимуляция иммуннокомпетентных клеток, развитие специфичной иммунной реакции на антиген и его обезвреживание.

  • Слайд 16

    Иммунный ответ

    Высокоспециализированная реакция организма, направленная на обнаружение, блокирование, нейтрализацию, разрушение и элиминацию антигенов и формирование о них памяти. Иммунная память – переход в покоящееся состояние части Т- и В- лимфоцитов, несущих на себе рецепторы к антигену.

  • Слайд 17

    Антитело (antibody)

    Белок крови, синтезируемый лимфоидной тканью в ответ на появление особого антигена; циркулирует в плазме крови, связывается с антигеном и обезвреживает его. Антитела синтезируются плазматическими клетками, которыми становятся В-лимфоциты в ответ на присутствие антигенов.

  • Слайд 18

    Классы Ig

    У млекопитающих выделяют пять классов антител (иммуноглобулинов) — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающихся между собой по строению и аминокислотному составу тяжёлых цепей и по выполняемым эффекторным функциям. IgGосновной иммуноглобулин сыворотки здорового человека. Благодаря малым размерам способен транспортироваться через плацентарный барьер и тем самым обеспечивающей иммунитет плода и новорожденного. Составляет 70-75 % всей фракции иммуноглобулинов. IgMпоявляются при первичном иммунном ответе B-лимфоцитами на неизвестный антиген, составляют до 10 % фракции иммуноглобулинов. Являются наиболее крупными. .

  • Слайд 19

    IgAсывороточный IgA составляет 15-20 % всей фракции иммуноглобулинов. Секреторный IgA представлен в димерной форме в комплексе секреторным компонентом, содержится в серозно-слизистых секретах. IgDсоставляет менее 1% фракции иммуноглобулинов плазмы, содержится в основном на мембране некоторых В-лимфоцитов. Функции до конца не выяснены, предположительно является антигенным рецептором для В-лимфоцитов, еще не представлявшихся антигену. IgEв свободном виде в плазме почти отсутствует. Способен осуществлять защитную функцию в организме от действия паразитарных инфекций, обуславливает многие аллергические реакции. Механизм действия - связывание с поверхностными структурами базофилов и тучных клеток, с последующим присоединением к ним антигена, вызывая дегрануляцию и выброс в кровь высоко активных аминов.

  • Слайд 20

    Антиген(греч. anti против, вместо + genes происшедший)

    Полимер органической природы, генетически чужеродный для организма, вызывающий в нем иммунные реакции, направленные на его устранение. Свойства антигенов: Антигенность Специфичность Иммуногенность

  • Слайд 21

    Классификация АГ

    По происхождению: Экзогенные (из окружающей среды) Эндогенные (образуются клетками организма в ходе естественного метаболизма или в результате вирусной или внутриклеточной бактериальной инфекции) По природе: Биополимер белковой природы Биополимер небелковой природы По иммуногенности: Полноценные (имеют антигенность и иммуногенность) Неполноценные(гаптены) (имеют антигенность, иммуногенность снижена) По степени чужеродности Ксеногенные (общие для генетически неродственных организмов, стоящих на различных ступенях биологической классификации) Аллогенные (общие для генетически неродственных организов, относящихся к одному виду) Изогенные (общие для генетически идентичных организмов)

  • Слайд 22

    АГ бактериальной клетки

  • Слайд 23

    Примеры АГ

    Австралийский АГ (HbsAg) – поверхностный АГ вируса гепатита В, АГ межорганные (гетерогенные) – АГ, специфичные для многих органов, но отсутствующие в сыворотке крови, АГ опухолевые – АГ опухолевых клеток, АГ транзиторные – стадиоспецифичные АГ, характерные только для определенных периодов развития организма и исчезающие в ходе дальнейшей дифференцировки зародыша, Vi – АГ – АГ вирулентности – капсульный полисахаридный АГ некоторых энтеробактерий, Эпитоп – детерминанта АГ, наиболее важная часть радикалов его молекулы, Гаптен – химическое вещество, становящееся АГ после присоединения к белкам, липидам или нуклеиновым кислотам. Большинство ЛС является гаптенами, например, пенициллин и продукты его распада.

  • Слайд 24

    Патология иммунитета. Иммунодефицит. СПИД

  • Слайд 25

    Типовые формы нарушения иммунитета

    Иммуннодефицитные состояния Патологическая толерантность Состояние иммунной аутоагрессии Реакция «трансплантат против хозяина» Аллергические реакции

  • Слайд 26

    Иммуннодефицит(лат. Immunitasиммунитет +deficere приходить в упадок)

    Иммунодефицитом называем состояние, для которого характерно снижение функции иммунной системы и сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям. С точки зрения этиологии различаем первичные и вторичные иммунодефициты.

  • Слайд 27

    Первичный иммунодефицит

    Это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплимента. Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдромВискотта-Олдрича, болезнь Брутона. Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.

  • Слайд 28

    Примеры

    Агаммаглобулинемия, наследственно обусловленное отсутствие или пониженное содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови. Синдром Вискотта-Олдрича— редкое Х-сцепленное рецессивное заболевание характеризующееся наличием экземы, тромбоцитопении, иммунодефицита, и кровавого поноса (обусловленного тромбоцитопенией). Болезнь Бруто́на— вариант первичного гуморального иммунодефицита, вызванный мутациями в гене, кодирующем тирозинкиназуБрутона. Заболевание характеризуется нарушением созревания В-лимфоцитов и почти полным отсутствием плазмоцитов и иммуноглобулинов.

  • Слайд 29

    Синдром Чедиака-Хигаси– наследственное иммунодефицитное состояние, с выраженной склонностью к рецидивирующим инфекциям и развитию новообразований. Синдром Ди Джорджа: врожденная аплазия тимуса и паращитовидных желез

  • Слайд 30

    Вторичный иммуннодефицит

    Приобретенный (вторичный) иммунодефицит возникает в течение жизни пациентов и являются результатом действия на организм целого ряда химических, радиоактивных, медикаментозных и других веществ, а также влияния вирусных инфекций, хронических воспалительных процессов, сложных операций, травм, стресса. Это группа заболеваний, в основе которых лежат нарушения либо отдельных звеньев иммунитета, либо комплексное повреждение этой системы под влиянием факторов внешней среды или патологических процессов, в своей этиологии не связанных с иммунной системой, но оказывающих на нее подавляющее действие.

  • Слайд 31

    Причины вторичного иммуннодефицита

    Факторы окружающей среды (загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление). Хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулез, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.) Злокачественные новообразования (опухоли). Нарушение питания и общее истощение организма. Аутоиммунные заболевания. Потеря факторов иммунной защиты (во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек). Различные эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз). Тяжелые травмы и операции. Прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств. Снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей.

  • Слайд 32

    СПИДсиндром приобретенного иммуннодефицита

    Вызывается лентовирусом из семейства ретровирусов - ВИЧ-1, главной мишенью которого являются Т – хелперы. Считается, что в настоящее время распространение ВИЧ-инфекции приобрело пандемический характер. В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 миллиона, и 2 миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом.

  • Слайд 33

    Пути заражения

    Половой; Инъекционный и инструментальный; Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или её компонентов); Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный ,интранатальный); Трансплантационный; Молочный (заражение ребёнка инфицированным молоком матери); Профессиональный и бытовой — заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами больных ВИЧ-инфекцией; При бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путём, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

  • Слайд 34

    Клиника СПИД:

    Бессимптомное течение (бессимптомная сероконверсия). Антитела ВИЧ появляются через 3 – 12 недель. Инкубационный период может достигать 5 – 10 лет. Симптомы болезни появляются, когда число Т – хелперов уменьшается более чем в 3 раза – до менее 200/ мл (норма = 600 – 2500/ мл) СПИД может быть заподозрен, если у человека в течение >= 3 мес. Выявляется 2 и более из следущих признаков: Немотивированные (лихорадка >38 С, потеря МТ> 10%, лимфаденопатия, диарея, быстрая утомляемость, ночной пот), Отклонения в лабораторных показателях( лимфопения, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, CD4/CD8>2SD, уменьшение Т – хелперов >2SD, угнетенный бластогенез, повышенный уровень гамма – глоьулинов) Кожная анергия Развиваются:Пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, оппортунестические инфекции, другие опухоли (лимфомы, карциомы)

  • Слайд 35

    Прогноз

    На сегодняшний день нет препаратов и схем лечения, которые бы приводили к уничтожению ВИЧ инфекции и полному выздоровлению пациента. Однако ежегодно совершенствуются способы диагностики данного заболевания, что позволяет выявить заболевания на ранних стадиях. Совершенствуются и тактика лечения осложнений СПИДа. А это ведет к значительному продлению жизни пациента. Потому можно смело утверждать, что ВИЧ инфекция это хроническое прогрессирующее заболевание, в отношении которого существуют эффективные способы противодействия. Лечение в состоянии предотвратить разрушение иммунной системы человека, что ведет к повышению длительности и качества жизни пациента.

  • Слайд 36

    Иммунная толерантность

    Состояние, при котором иммунная система не реагирует на собственные, а также введенные во время эмбрионального развития или сразу после рождения животного антигены. Толерантность может проявляться в подавлении синтеза антител и гиперчувствительности замедленного типа (специфического гуморального и клеточного ответа) или отдельных видов и типов иммунного ответа. Толерантность может быть полной (нет иммунного ответа) или частичной (существенное снижение ответа). Естественная иммунная толерантность (аутоиммунная) – иммунологическая ареактивность к собственным антигенам возникает в эмбриональном периоде. Она предотвращает выработку антител и Т – лимфоцитов, способных разрушать собственные ткани. Приобретенная иммунная толерантность – отсутствие специфической иммунной реакции к чужеродному антигену.

  • Слайд 37

    Реакция «трансплантат против хозяина»

    Осложнение, развивающееся после трансплантации стволовых клеток или костного мозга в результате того, что пересаженный материал начинает атаковать организм реципиента. Причины: Костный мозг вырабатывает различные клетки крови, включая лимфоциты, которые осуществляют иммунный ответ. В норме стволовые клетки находятся в костном мозге. Донорский костный мозг не соответствует тканям реципиента. Именно это различие и заставляет Т-лимфоциты донора воспринимать организм реципиента как чужеродный и атаковать его. Возможные осложнения: • Холестаз • Летальный исход • Поражение печени, легких или желудочно-кишечного тракта • Тяжелая инфекция • Тяжелые легочные заболевания

  • Слайд 38

    Состояние иммунной аутоагрессии (аутоаллергии)

    Состояние иммунной системы, при котором отменяется запрет на связывание собственных антигенов и против них появляются или антитела, или сенсибилизированные лимфоциты. Ткани и клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства в результате повреждающего воздействия различных факторов окружающей среды (травма, инсоляция, охлаждение, инфекция бактериальная и особенно вирусная). Эти повреждения приводят к высвобождению и попаданию в общий кровоток физиологически изолированных компонентов клеток и тканей или к изменению антигенных свойств белковых структур. Можно выделить три пути развития аутоаллергических болезней: Первый путь — образование в организме аутоаллергенов Второй путь — дефекты в контроле за иммунологическими механизмами защиты организма . Третий путь развития аутоаллергических болезней — активация иммунологических механизмов против микрофлоры, имеющей общие антигены с антигенами макро организма.

  • Слайд 39

    Псевдоаллергическая реакция

    Реакция организма, сопровождающаяся, как и аллергическая, высвобождением гистамина и других вазоактивных веществ, но не связанная с иммунным ответом. Возможна при в/в введении никотиновой кислоты, на ацетилсалициловую кислоту, содержащуюся в небольших количествах в малине, землянике, вишне, абрикосах, винограде, сливе и персиках. Иногда их провоцируют нестероидные противовоспалительные и сульфосодержащие средства, местные анестетики, некоторые витамины.

  • Слайд 40

    Аллергия( греч. allos иной + ergo действие)

    - чрезмерная или извращенная (иммунная) реакция организма. - сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

  • Слайд 41

    Аллерген (греч. аllosиной + genes прошедший)

    Аллерген - это антиген, индуцирующий чрезмерный иммунный ответ. В качестве аллергоидов используют вытяжки из домашней пыли , пыльцы растений, табака, шерсти животных, перьев птиц, пищевых продуктов , разных химических веществ. Аллергоид – модифицированная форма инфекционного аллергена, предназначенная для, так называемой, специфической гипосенсибилизации.

  • Слайд 42

    Классификация аллергенов

    1. экзогенные 1.1. инфекционные (вирусы, риккетсии, микроорганизмы, грибы, паразиты); 1.2. неинфекционные • бытовые (домашняя пыль); • эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных); • пищевые – животного (мясо, рыба) и растительного (овощи, фруты) происхождения; • пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев); • простые химические соединения (бензол, иод, бром, хлорамин); • лекарственные (сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты и др.) 2.эндогенные аллергены (аутоаллергены): 2.1.естественные или первичные (ткань мозга, щитовидной железы, яичка, хрусталика); 2.2приобретенные или вторичные: • инфекционные (комплексные – соединения токсина или микроба с тканью, промежуточные – включения в клетку вируса); • неинфекционные (ожоговые. Лучевые, холодовые и т.д.); • клетки-мутанты 2.3.перекрестные (общие антигены микроорганизмов и макроорганизма).

  • Слайд 43

    Аллергии

    Аллергия лекарственная – нежелательная побочная реакция, связанная с вовлечением иммунных механизмов в ответ на введение лекарственного средства. Часто связана с применением антибиотиков, сывороток и вакцин, нейролептиков и гормональных препаратов. Аллергия пищевая – аллергическая или псевдоаллергическая реакция на пищевые аллергены или на низкомолекулярные соединения в составе пищевых продуктов. Важнейшими пищевыми аллергенами являются белки в комплексе с углеводами ( овальбумин, овомукоид и кональбумин куриного яйца, белковые комплексы растительных масел и рыб и др.) Аллергия бытовая - аллергическая реакция в ответ на действие привычных факторов, окружающих человека в повседневной жизни: быту, в доме, квартире. Аллергия на пыльцу, поллиноз (от pollen - пыльца) - это аллергическое заболевание, которое вызвано неадекватной реакцией иммунной системы на пыльцу различных растений - пыльцевые аллергены.

  • Слайд 44

    Проникновение аллергена

    Аллергены могут вызывать сенсибилизацию организма при попадании в него различными путями: через дыхательные пути (пневмоаллергены), через пищеварительный тракт (пищевые и медикаментозные аллергены), парентеральным путем (более редко в виде инъекций лечебных препаратов), через кожу (медикаменты для местного применения, косметические средства). В целом аллергены, проникающие в организм через дыхательные пути, характеризуются следующими особенностями: 1) все они являются белками; 2) быстрая диффузия из вдыхаемых частиц; 3) низкий молекулярный вес; 4) низкая провоцирующая доза .

  • Слайд 45

    Аллергическая реакция

    Это каскад биохимических иммунных процессов в организме , направленных на элиминацию аллергена. Стадии аллергической реакции: • Сенсибилизация и инициализация иммунного ответа • Образование ,активация и реализация эффектов медиаторов аллергии и вторичных медиаторов воспаления. • Клиническая манифестация.

  • Слайд 46

    Классификация аллергических реакций

    по темпу развития: Гиперчувствительность немедленного (подострого) типа (ГНТ) Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) по механизму развития: Анафилактический Цититоксический Иммунокомплексный Замедленный

  • Слайд 47

    Аллергические реакции с общими проявлениями

    oАнафилактический шок o Приступ бронхоспазма oГенерализованная крапивница oГенерализованный зуд o Рвота o Понос o Боли в животе o Коллапс o Судороги, парезы, параличи.

  • Слайд 48

    Аллергические реакции с местными проявлениями

    oМестная крапивница o Местный зуд o Отек Квинке Сроки реализации аллергических реакций: Немедленного типа (I тип) – от нескольких минут до 1-2 часов Подострых (I, II типов) – от 1-2 часов до 72 часов Замедленных (IV типа, реакции ГЗТ) – не раньше 5-6 часов, обычно позже 72 часов, а нередко – спустя несколько месяцев с момента инициации.

  • Слайд 49

    Классификация по Gell и Coombs

    I тип (реагиновый) – реакция ГНТ Реакция ГНТ может быть местной (с местными проявлениями) или общей(чаще, в форме анафилаксии , отека Квинке или атопии). Ее развитие связано с образованием антител («реагины» класса lgE). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофиллах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы — гистамин, лейкотриены, хемотаксические факторы, гепарин, и др. Аллергические реакции немедленного типа лежат в основе анафилактического шока, поллинозов, крапивницы, атопической бронхиальной астмы, Квинке отека, атопического дерматита, аллергического ринита. К основному пути развития аллергической реакции немедленного типа нередко присоединяется второй путь. Он связан с тем, что на поверхности моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов также имеются рецепторы для реагинов, которые могут на них фиксироваться. С фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью. Это ведет к развитию поздней, или отсроченной, фазы аллергической реакции немедленного типа.

  • Слайд 50

    II тип (цитотоксический)– подострая по темпу развития аллергическая реакция на вторичные антигенные комплексы с развитием цитолиза . Происходит в результате повреждающего действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах, а также лизосомальных ферментов фагоцитов. В ответ на появление измененных клеток образуются антитела, представленные главным образом классами lgG и lgM. Они соединяются с соответствующими клетками, что приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов — комплементарного или механизма антителозависимой клеточной цитотоксичности. Возникает как реакция на измененные компоненты мембран клеток, на антигены (крови, органов) несовместимого донора. Формы цитотоксических аллергических реакций: гемолитическая анемия, тромбоцитопении, лейкопении, азооспермия, миокардиты, эндокардиты, энцефалиты, тиреоидит, гепатит и др. Образование антител к поврежденным ацетилхолиновым рецепторам вызывает развитие миастении.

  • Слайд 51

    III тип (иммунокомплексный или преципитационный) - ГНТ, связанная с образованием в крови длительно живущих циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), включающих в себя антиген, IgGи M, реже IgE. Эти комплексы оседают и связываются с клетками крови, стенок кровеносных сосудов, оболочек органов, вызывая их повреждение. Аллергенами служат растворимые белки, попадающие в организм извне (сыворотки, вакцины, белки слюны при укусах насекомых, вдыхание белковосодержащих частиц), а также белки, образующиеся в организме при инфекциях, гельминтозах, опухолях, трипаносомозе, дисплазиях соединительной ткани. Все варианты иммунокомплексной патологии носят характер сывороточной болезни, васкулита, синовиита или феномена Артюса. Для развития аллергических реакций III типа нужны 3 условия: 1.Антигенов должно быть больше, чем связывающих антител; 2.Угнетение фагоцитоза; 3.Повышенная проницаемость сосудов.

  • Слайд 52

    IV тип - лимфотоксические реакции ГЗТ Контактная Туберкулиновая Гранулемотозная. Это основной тип иммунного ответа на внутриклеточные микробиологические объекиы: микобактерии туберкулеза, простейшие, грибы, вирусы. Пептиды этих антигенов транспортиируются к поверхности клетки и распознаются здесь CD -8 лимфоцитами. Это запускает лизис таких клеток. Туберкулиновая ГЗТ реализуется через активацию CD-4 лимфоцитов. Клинические варианты ГЗТ : гломерулонефрит, контактный дерматит, конъюктивит, туберкулёз, бруцеллез, туляремия, сифилис, гонорея, коклюш, корь, герпес и др.

  • Слайд 53

    Примеры аллергических реакций

    Отёк Квинке реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления отёка Квинке — увеличение лица либо его части или конечности. Цвет кожи при этом не меняется. Лечение отёка Квинке включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или других провоцирующих факторов и их устранение. Отёк значительных размеров чаще всего появляется в местах с рыхлой клетчаткой. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток).

  • Слайд 54

    патологическое состояние новорождённого, сопровождающиеся массивным распадом эритроцитов, является одной из основных причин развития желтухи у новорождённых. Гемолиз происходит из-за иммунологического конфликта матери и плода в результате несовместимости крови матери и плода по группе крови или резус-фактору. В результате компоненты крови плода становятся для матери чужеродными агентами (антигенами), и в ответ на них вырабатываются антитела. Антитела проникают через гематоплацентарный барьер, атакуя компоненты крови плода, в результате чего уже в первые часы после рождения у ребёнка начинается массированный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. При беременности может развиваться толерантность иммунной системы матери по отношению к эмбриону и плаценте Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) —

  • Слайд 55

    Анафилаксия Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена. Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины. Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Причины анафилактического шока Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

  • Слайд 56

    Развитие анафилаксии как у человека, так и у животных складывается из трех последовательных процессов: 1. сенсибилизации (подготовка); 2. анафилактического шока (разрешение); 3. десенсибилизации Сенсибилизация — от латинского sensibilis — чувствительный, процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм. Медиаторы анафилаксии: гистамин, кинины (калликреин и каллидин), фактор активации тромбоцитов, серотонин, сульфолейкотриены, хемотаксические факторы (нейтрофильный и эозинофильный).

  • Слайд 57

    Атопический дерматит (АД), — хронический аллергический дерматит, заболевание которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

  • Слайд 58

    Крапивница кожное заболевание, дерматит преимущественно аллергического происхождения, характеризующееся быстрым появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледнорозовых волдырей, сходных по виду с волдырями от ожога крапивой. Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо является одним из проявлений какого-либо заболевания. Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки. Выделяют так называемую «искусственную крапивницу. Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления.

  • Слайд 59

    Сывороточная болезнь - это состояние, развивающееся при лечении иммунными сыворотками животного происхождения. Представляет собой иммунную реакцию на введение чужеродных белков сыворотки, заключающуюся в образовании большого количества связывающих их антител плазмоцитами организма человека. Данная реакция является частным случаем гиперчувствительности III типа. Антитела человека связывают чужеродные белки, образуя иммунные комплексы. Симптомы: сыпь, зуд, артралгия, лихорадка, гипотония, лимфаденопатия, спленомегалия, гломерулонефрит. Лечение: отмена препарата, кортикостероиды, антигистаминные препараты, плазмаферез.

  • Слайд 60

    Синдром Лайелла(токсический эпидермальныйнекролиз) — наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзного дерматита. Чаще всего синдром Лайелла представляет собой реакцию на лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС). Клиническая картина: Состояние пациента прогрессивно ухудшается, выражены симптомы интоксикации, повышается температура. Появляется кожная сыпь по типу «коревой» или «скарлатинозной» с единичными болезненными элементами. Через несколько часов на месте сыпи и на неизменённой ранее коже возникают большие плоские пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Они быстро вскрываются с появлением обширных эрозий ярко-красного цвета. Характерен положительный симптом Никольского — при легком потирании здоровой кожи происходит десквамация эпидермиса и обнажение мокнущей поверхности. Могут присоединяться токсико-аллергические поражения сердца, печени, органов брюшной полости, почек. При отсутствии своевременной неотложной помощи велика вероятность летального исхода.

  • Слайд 61

    Синдро́мСти́венса — Джо́нсона(злокачественная экссудативная эритема) — очень тяжёлая форма многоформной эритемы, при которой возникают пузыри на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых оболочек. Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, опухают и заполняются гноем так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу. Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным. Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом.

  • Слайд 62

    Лечение

    Пожалуй, наиболее важным моментом является устранение контакта с аллергенами из окружающей среды. Медикаментозное лечение аллергии довольно ограничено. Так как на протяжении уже довольно длительного периода времени поиски эффективного метода лечения аллергии так и не принесли очевидного результата, следует признать, что современная медицина пока не проникла в суть аллергии, процесса её возникновения и развития. Альтернативные способы лечения: изменение образа жизни, окружающей среды, привычек человека.

  • Слайд 63

    Лекарственные препараты

    Некоторые лекарственные препараты обладают свойством блокировать действие медиаторов аллергии, предотвращая активацию клеток и процесс дегрануляции. К ним относятся антигистаминные препараты, кортизон, эпинефрин (адреналин), теофиллин и кромогликат натрия. Эти лекарственные препараты снижают проявление симптомов аллергии, но практически не используются в её продолжительном лечении. При аллергических заболеваниях иногда проводят курс лечения малыми, нарастающими дозами гистамина. Предполагают, что организм при этом приобретает устойчивость к гистамину и этим уменьшается предрасположение к аллергическим реакциям. Кроме того, выпускается «Иммуноглобулин человека противоаллергический», выделяемый фармацевтическими организациями из донорской крови. Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться энтеросорбенты.

  • Слайд 64

    Почему у одних людей развивается аллергия, а у других нет?

    Предрасположенность к развитию аллергии часто бывает семейной. Семьи, в которых существует такая предрасположенность, называют атопическими. Предрасположенность к данным заболеваниям обычно наследуется по материнской линии и реже по отцовской. Не так давно учеными при исследовании наследственного фактора в развитии аллергии были обнаружены два гена, отвечающих за возникновение астмы, хотя, по-видимому, существуют и другие гены, имеющие отношение к аллергии Хотя наследственный фактор необходимо учитывать при определении вероятности развития аллергии, он не единственный. Важную роль играют факторы окружающей среды. Во-первых, для того чтобы развилась аллергия к определенному веществу, человек должен быть подвергнут его воздействию. Во-вторых, по-видимому, имеет значение, в каком возрасте впервые произошел контакт с антигеном. У многих детей аллергия развивается в младенческом возрасте, когда их иммунная система еще не вполне сформировалась, и со временем проходит. Вероятно, существуют и другие факторы, определяющие риск развития аллергии.

  • Слайд 65

    Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке