Презентация на тему "Компенсаторно-адаптационные реакции"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Компенсаторно-адаптационные реакции

• 
  Слайд 2
  

  Компенсаторно-адаптационные реакции —направленны на оптимальное функционирование организма в условиях изменения внешней или внутренней среды.

• 
  Слайд 3
  

  Адаптация (приспособление)к изменяющимся условиям существования происходит путемкомпенсации, то есть уравновешивания недостаточности функции изменившихся под действием неких факторов структур более активным или измененным функционированием других, неповрежденных структур.

• 
  Слайд 4

  «А хотите, я его стукну? И он станет фиолетовым в крапинку…»

• 
  Слайд 5
  

  КлассификацияПриспособления к изменяющимся условиям внешней среды происходят на: - биоценотическом, - популяционном, - организменном,- системном (имеется в виду система органов), - органном,- тканевом, - клеточном, - субклеточном, - молекулярном уровнях.

• 
  Слайд 6

  Адаптация- срочная; - долговременная.

• 
  Слайд 7
  

  В случае внезапно возникшей необходимости организм включает имеющиеся в его распоряжении резервы, резко повышающие функциональные возможности той или иной системы или всего организма.

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9
  

  Надежность и резервные возможности организма обусловлены: 1) многократным дублированием одних и тех же функций различными системами (например, контроль за тонусом резистивных сосудов путем нервных импульсов и гуморальных факторов) 2) наличием избыточного количества структурных элементов (например, подсчитано, что для того, чтобы не было печеночной недостаточности, достаточно всего 10% гепатоцитов).

• 
  Слайд 10
  

  Для систематического напряженного функционирования органа или системы органов никаких оперативных резервов не хватит: нужна долговременная адаптация в виде структурной перестройки, соответствующей новым условиям жизнедеятельности.

• 
  Слайд 11
  

  К проявлениям долговременной адаптации относят:- гиперплазию и гипертрофию — увеличение размеров клеток, ткани, органа,- атрофию — уменьшение размеров клеток, ткани, органа,- регенерацию (нормальную и патологическую),- инкапсуляцию — отграничение здоровых тканей от повреждающего фактора в случае невозможности его устранения.

• 
  Слайд 12
  

  Условия возникновенияНепременным условием развития структурных компенсаторно-адаптационных изменений в организме являетсядлительный или повторяющийся характер патологического воздействия.

• 
  Слайд 13

  приводит к структурной перестройке организма в виде атрофии его тканей

  Длительное голодание

• 
  Слайд 14
  

  Воздействия, приводящие к адаптивным структурным изменениям в организме:- стимулирующие факторы, ускоряющие деление клеток и/или интенсифицирующие обменные процессы в тканях (гормоны, тканевые факторы роста в повышенных концентрациях, нервные импульсы);- недостаток стимулирующих факторов,- повреждающие факторы, например, действие табачных смол на слизистую оболочку бронхов.

• 
  Слайд 15
  

  Механизмы возникновения.Регулярное действие на ткани указанных факторов ведет к их адаптивным изменениям, которые в своем развитии проходят 3 фазы: - становления, - закрепления, - истощения.

• 
  Слайд 16
  

  Фаза становления (аварийная): характеризуется включением всех структурных резервов в ответ на какое-то патогенное воздействие. Изменения стуктуры в эту фазу носят временный характер, и исчезают, если воздействие прекращается.

• 
  Слайд 17
  

  Фаза закрепления адаптивных изменений:Возникает перестройка структуры и обмена веществ в органе (ткани), которая обеспечивает наиболее оптимальное выполнение функции в новых условиях. Эта фаза и есть собственно компенсация, во время которой организм (орган, ткань, клетка), несмотря на то, что он поставлен в неблагоприятные условия, функционирует так, как он должен в норме или близко к этому.

• 
  Слайд 18
  

  Срыв адаптации (декомпенсация или фаза истощения компенсаторно-адаптационной реакции): Организм уже исчерпал все свои возможности приспособления к необычным условиям, и функциональная недостаточность органа в этих условиях развивается довольно быстро.

• 
  Слайд 19
  

  Смысл любой адаптации в биологическом организме сводится к обеспечению оптимального функционирования при минимальном уровне энергетических и пищевых (в конечном счете — тоже энергетических) затрат.

• 
  Слайд 20
  

  Все адаптационные изменения в организме сводятся к тому, чтобы:- сохранить целостность органа в условиях его повреждения,- если нет возможности устранить повреждающий фактор, то ограничить его повреждающее действие, отгородиться от него,- свести до минимума энергозатраты (и, соответственно, затраты питательных веществ) в условиях необычного функционирования.

• 
  Слайд 21
  

  «Все, что патологическое — ненормальное, но не все, что ненормальное — патологическое».

• 
  Слайд 22
  

  Гипертрофия — это компенсаторно-адаптационная реакция на какое-то воздействие, проявляющаяся увеличением органа за счет увеличения размеров составляющих его клеток (греч. hyper — избыточный + trophe— питание).Гиперплазия — аналогичная реакция в виде увеличения органа за счет увеличения количества клеток (греч. hyper — избыточный + plasis— формирование).В отличие от истинной гипертрофииложная гипертрофияпредставляет собой увеличение органа за счет разрастания в нем жировой клетчатки.

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25
  

  Классификация.По механизму развития выделяют следующие виды гипертрофий (гиперплазий):1. Рабочая гипертрофия (гиперплазия)-увеличение размеров органа возникает в результате того, что он длительное время выполняет большую, чем обычно, работу (испытывает избыточную механическую нагрузку).

• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27
  

  Классификация2. Гуморальная гипертрофия (гиперплазия) - возникает при активной стимуляции ткани различными химическими факторами, способными активировать размножение клеток. Стимулами, подталкивающими клетки к размножению, помимо гормонов, могут быть многочисленные факторы пролиферации и колониестимулирующие факторы (т.е. вещества, осуществляющие паракринную стимуляцию клеток), а также антитела.Дисгормональная гиперплазия, которую выделяли раньше как отдельный вид гиперплазии, является наиболее частой и наиболее изученной формой гуморальной гиперплазии.

• 
  Слайд 28
  

  Гиперплазия щитовидной железы при базедовой болезни

• 
  Слайд 29
  

  Классификация3. Возместительная гипертрофия (гиперплазия) органа или ткани возникает как результат безвозвратной потери органом части паренхимы, например, гиперплазия оставшихся почечных клубочков при потере организмом других клубочков за счет гиалиноза. Вариантом возместительной гипертрофии является викарная гипертрофия, развивающая в парных органах при потере или нефункционировании другого, например, увеличение одной почки при недоразвитии другой (лат. vicarius— заместитель).

• 
  Слайд 30
  

  Викарная гипертрофия правой почки на фоне атрофии левой.

• 
  Слайд 31
  

  КлассификацияГипертрофия (гиперплазия) может быть:1)генерализованной,2) системной, 3) местной.1) физиологической,2) патологической.

• 
  Слайд 32
  

  Генерализованная гипертрофия и гиперплазия: возникает при избыточном выделении в кровь гормона роста соматотропиномой — гормонально активной опухолью передней доли гипофиза. При этом наблюдается генерализованное, но диспропорциональное увеличение костей скелета лица, конечностей (акромегалия).

• 
  Слайд 33
  

  Системная гиперплазия: гуморальная гиперплазия сальных желез кожи у молодых людей, связанная с половым созреванием.

• 
  Слайд 34
  

  Местная гиперплазия: увеличение высоты слизистой оболочки желудка при избыточной выработке в организме гастрина.

• 
  Слайд 35

  Условие возникновения – длительное воздействие фактора.

• 
  Слайд 36
  

  Характерные проявления гипертрофии и гиперплазии в различных органах и тканях

  Гипертрофия: нейроны ЦНС миокард скелетные мышцы Гиперплазия: кости эпидермис соединительная ткань сосуды костный мозг лимфоидные органы слизистые оболочки Гиперплазия и гипертрофия: печень почки эндокринные железы сальные железы гладкие мышцы жировая клетчатка

• 
  Слайд 37
  

  Клиническое значение.Рабочая и возместительная гипертрофия, хотя и не являются нормой, как правило, полезны для организма, чего нельзя сказать о гуморальной гиперплазии. В ряде железистых тканей она рассматривается как факультативный предрак.Например, у женщин с дисгормональной гиперплазией эндометрия рак эндометрия возникает в 20 раз чаще, чем в среднем в популяции.Гиперплазия в эндокринных железах и их гиперфункция сопровождаются нарушением обмена веществ и дистрофическими изменениями во многих тканях.

• 
  Слайд 38

  Гипертрофия и гиперплазия — состояния обратимые

• 
  Слайд 39
  

  Атрофия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением органов и тканей в объеме.

• 
  Слайд 40
  

  КлассификацияПо механизму развития:1. Атрофия от бездействия (гипофункциональная)— уменьшение органа или ткани, связанное с прекращение или недостаточностью их функции. Это понятие чаще всего используется в отношении тканей, выполняющих опорную или двигательную функцию.

• 
  Слайд 41
  

  Атрофия от бездействия: атрофия скелетных мышц у космонавтов после длительного орбитального полета и нахождения в условиях невесомости

• 
  Слайд 42
  

  КлассификацияПо механизму развития: 2. Атрофия от давления (сдавления) - возникает при длительном давлении на орган опухоли, камня, увеличенного в размерах другого органа и т.п.

• 
  Слайд 43
  
• 
  Слайд 44
  
• 
  Слайд 45
  
• 
  Слайд 46
  
• 
  Слайд 47
  

  Классификация.По механизму развития: 3. Атрофия от недостаточности кровоснабжения. 4. Нейротическая атрофия. 5. Гуморальная атрофия. 6. Атрофия, связанная с нарушениями процессов регенерации.

• 
  Слайд 48
  

  Условия возникновения.Атрофия ткани возникает при: 1) отсутствии воздействия на нее стимулирующих факторов (нервных, гуморальных, механических); 2) недостаточном кровоснабжении ткани (в том числе при ее сдавлении);3) нарушении регенераторных возможностей ткани.

• 
  Слайд 49
  

  Макроскопическая картинаПри атрофии чаще всего весь орган или его часть уменьшены в размерах. Атрофия от сдавления проявляется обычно деформацией органа за счет западения его поверхности в зоне атрофии.

• 
  Слайд 50
  
• 
  Слайд 51
  

  Клиническое значениеАтрофия органа или ткани всегда сопровождается снижением их функции.

• 
  Слайд 52
  

  Атрофия — процесс обратимый при условии нормализации условий существования ткани.

• 
  Слайд 53
  

  Регенерация— восстановление целостности ткани после физиологической или патологической утраты ее компонентов.

• 
  Слайд 54
  

  ВстречаемостьСпособность к самовосстановлению и воспроизведению своих структурных компонентов — непременное свойство всего живого. Как и все приспособительные механизмы, способность к регенерации имеет свои пределы, после которых наблюдаются варианты патологической регенерации, которая также является приспособлением, но уже далеко не совершенным.

• 
  Слайд 55
  

  Классификация.Все варианты регенерации могут быть разделены на две большие группы: 1) полное восстановление (restitutio ad integrum— восстановление до первоначального); 2) неполное восстановление (substitutio).

• 
  Слайд 56
  

  Классификация.Регенерация:1. физиологическая (всегда полная);2. репаративная(может быть как полной, так и неполной).

• 
  Слайд 57
  

  Варианты неполной регенерации:1. формирование рубца, то есть появление в зоне повреждения вместо нормальных тканевых структур грубоволокнистой соединительной ткани, а в головном и спинном мозге — разрастаний нейроглии;2. метаплазия, то есть появление на месте поврежденной ткани близ­кой ей по строению ткани, происходящей из той же зародышевой закладки, например, замещение однослойного многорядного респираторного эпителия многослойным плоским;3. дисплазия, представляющая собой замещение поврежденной ткани такой же, но видоизмененной тканью;

• 
  Слайд 58
  

  Варианты неполной регенерации (продолжение):4. опухолеподобная регенерация, проявляющаяся формированием на мете повреждения «плюс-ткани» — опухолеподобных структур из этой же или соединительной ткани за счет нарушения нормальных процессов регенерации. Говорить в таких случаях, как это иногда делают, о гиперрегенерации некорректно, так как избыточного восстановления не может быть — это уже некое новое состояние ткани;5. гипорегенерация, то есть неполное замещение тканевого дефекта или отсутствие такого замещения (арепаративное состояние)

• 
  Слайд 59
  
• 
  Слайд 60
  
• 
  Слайд 61
  
• 
  Слайд 62
  
• 
  Слайд 63
  
• 
  Слайд 64
  
• 
  Слайд 65
  
• 
  Слайд 66
  

  Клиническое значение.1. Лучше всего регенерируют эпидермис, эпителий слизистой оболочки носа, влагалища и шейки матки .2. Метаплазия и дисплазия – предраковое состояние.3. Гипорегенерация – удлинняет заболевание и усложняет лечение.

• 
  Слайд 67
  

  Инкапсуляция — компенсаторно-приспособительная реакция, заключающаяся в формировании соединительнотканного барьера, отграничивающего здоровые ткани от повреждающего фактора в случае невозможности его удаления.

• 
  Слайд 68
  

  Встречаемость.Наиболее частой является инкапсуляция шовного материала, остающегося в тканях после операций. Остальные варианты встречаются реже.

• 
  Слайд 69
  

  Классификация.По характеру инкапсулирующихся объектов: 1) инородных тел (материалов), 2) тканевых паразитов, 3) микробов.По механизму развития: 1) исходом продуктивного воспаления, 2) исходом экссудативного воспаления.

• 
  Слайд 70
  

  Условия возникновения.Инкапсуляция возникает при невозможности разрушить повреждающий агент путем фагоцитоза. Эта неспособность может быть обусловлена: 1) большими размерами объекта, 2) слабыми его антигенными свойствами или отсутствием таковых, 3) недостаточной активностью фагоцитов.

• 
  Слайд 71
  

  Механизмы возникновения.- незавершенный фагоцитоз- воспаление- формирование капсулы

• 
  Слайд 72
  

  Макроскопическая картина.Могут наблюдаться три варианта инкапсуляции. 1) Если организм отгораживает очаг гнойного воспаления, то это всегда одна достаточно крупная полость .2) Крупное инородное тело, например, осколок после ранения, оказывается замурованным в рубцовой ткани без какой-либо остаточной полости вокруг этого тела. 3) Если речь идет о каком-то инертном веществе, которое организм первоначально пытался удалить за счет фагоцитоза макрофагами, то в этом случае ткань приобретает вид пчелиных сот, перегородки которых представлены соединительной тканью, а содержимым «сот» является само это вещество.

• 
  Слайд 73
  
• 
  Слайд 74
  
• 
  Слайд 75
  

  Клиническое значение.Отграничение очага гнойного воспаления препятствует дальнейшему разрушению гноем тканей и распространению инфекции как на прилежащие ткани per continutatem, так и гематогенно по всему организму. Инкапсуляция инородных тел, вызвавших уже частичное по­вреждение тканей при их внедрении, предотвращает дополнительное по­вреждение при возможном их дальнейшем перемещении. Инертные вещества, хотя сами по себе повреждают ткани в незначительной степени, вызывают продуктивное воспаление. Поскольку оно в конечном итоге оказывается неэффективным, «пожертвовать частью территории» для организма оказывается более рациональным и энергосберегающим маневром, нежели ведение бесконечной и бесперспективной борьбы.

• 
  Слайд 76
  

  Клиническое значение. Соединительная ткань, разрастающаяся в том или ином органе, сковывает движения в нем, вызывающие у пациента боли, иногда довольно значительные, что в ряде случаев требует оперативного удаления этой ткани и инкапсулированных масс.Наличие капсулы у абсцесса или эмпиемы даже в случае их спонтанного или хирургического дренирования нередко препятствует спадению и зарастанию ранее имевшейся гнойной полости, что препятствует репарации и в ряде случаев требует хирургического вмешательства

• 
  Слайд 77
  

  Благодарю за внимание!