Презентация на тему "Основы общей патологии"

Презентация: Основы общей патологии
Включить эффекты
1 из 162
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
3.3
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Интересует тема "Основы общей патологии"? Лучшая powerpoint презентация на эту тему представлена здесь! Данная презентация состоит из 162 слайдов. Средняя оценка: 3.3 балла из 5. Также представлены другие презентации по медицине для студентов. Скачивайте бесплатно.

Содержание

  • Презентация: Основы общей патологии
    Слайд 1

    Основы общей патологии

    Пристром Т.А. Кафедра спортивной медицины и ЛФК

  • Слайд 2

    Одним из условий жизнеспособности человека является его здоровье

  • Слайд 3

    Здоровье

    Гиппократ: состояние здоровья человека - показатель его гармоничного развития

  • Слайд 4

    Перикл: состояние морального, психического и физического благополучия, которое дает человеку возможность стойко, и не теряя самообладания переносить любые жизненные невзгоды.

  • Слайд 5

    ВОЗ: состояние полного физического психического и социального благополучия, а не только отсутствие физических дефектов или болезней

  • Слайд 6

    Виды показателей здоровья

    Показатели санитарной статистики – заболеваемость, смертность (общая, детская, материнская перинатальная и т.д.), временная нетрудоспособность, инвалидность, средняя продолжительность жизни и т.д. Параметрические показатели – антропометрические, показатели крови, активность ферментов, показатели иммунитета и т.д.

  • Слайд 7

    Составляющие здоровья

    Физическая Духовная

  • Слайд 8

    Физическое здоровье

    двигательная активность, рациональное питание, соблюдение правил личной гигиены и безопасного поведения, умение сочетать отдых и работу, физический и умственный труд отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков, других вредных привычек.

  • Слайд 9

    Духовное здоровье -

    это система мышления и отношение к окружающему миру. умение строить свои взаимоотношения с другими людьми, способность анализировать обстановку, способность прогнозировать развитие различных ситуаций способность строить модели своего поведения.

  • Слайд 10

    Критерии здоровья

    отсутствие болезней;     нормальная работа организма;     психическое, физическое и социальное благополучие;     способность полноценно работать;     стремление к творчеству;    способность приспосабливаться к изменениям окружающей среды (поддерживать гомеостаз).

  • Слайд 11

    Здоровье человека определяется совокупностью причин, куда входят:

    качество условий жизни; качество образа жизни; качество наследственности человека; качество внешней (окружающей) среды; качество медицины.

  • Слайд 12

    Условия возникновения болезни

    Воздействие на организм чрезмерного раздражителя Снижение приспособляемости организма к обычным раздражителям

  • Слайд 13

    Болезнь

    Рудольф Вирхов: жизнь при ненормальных условиях существования. Павлов, Мечников, Сперанский: при болезни вместе с повреждением развиваются реакции компенсации. Маркс: стесненная в своей свободе жизнь.

  • Слайд 14

    Болезнь -

    это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуется снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

  • Слайд 15

    Классификация болезни

    Динамическая - необратимые процессы, разрушающие организм Нормативная - процессы, соответствующие норме

  • Слайд 16

    Периоды течения болезни

    1) скрытый, или латентный (инкубационный); 2) продромальный; 3) клинический — период выраженной болезни; 4) завершающий период — период реконвалесценции

  • Слайд 17

    Течение болезни

    Молниеносное Острое (от нескольких дней до нескольких недель) Подострое (от нескольких недель до нескольких месяцев) Хроническое (годы) Рецидивирующее

  • Слайд 18

    Критерии болезни

    Недостаточная приспособляемость организма к внешней среде Нарушение жизнедеятельности Понижение трудоспособности

  • Слайд 19

    Местные и общие проявления болезни

    Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма).

  • Слайд 20

    Неспецифические и специфические проявления болезни

    неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов

  • Слайд 21

    Этиология -

    (лат. еthios – причина, logos – изучение) это причина и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.

  • Слайд 22

    Внешние причины заболеваний

    Физические Химические Биологические Алиментарные Психологические Социальные Гиподинамия Гипердинамия

  • Слайд 23

    Физические причины

    Механические Термические Лучевое облучение Электрический ток Изменения атмосферного давления

  • Слайд 24

    Химические причины

    Экзо- и эндогенные яды Органические и неорганические яды

  • Слайд 25

    Биологические причины

    Животные паразиты (клещи, гельминты, простейшие) Растительные паразиты (грибы, бактерии) Вирусы

  • Слайд 26

    Алиментарные причины

    Недоедание Переедание Нарушение диеты (нарушение соотношения белков, жиров, углеводов, недостаток витаминов и микроэлементов, нарушение водного режима) Нарушение режима питания

  • Слайд 27

    Психологические причины

    Внутренние конфликты Нарушение социальных связей Психотравмирующая ситуация

  • Слайд 28

    Психосоматические расстройства

    Психосоматические реакции (сердцебиение влюбленного, потеря аппетита при печали) Психосоматические нарушения: - Функциональные (синдромы) - Психосоматозы (заболевания) безусловные и органные

  • Слайд 29

    Гиподинамия

    Ожирение ИБС АГ ИНСД Остеопороз

  • Слайд 30

    Гипердинамия

    Утомление (обратимые изменения биохимического и физиологического гомеостаза Переутомление (наслоение утомления на неполное восстановление) Перетренированность (перенапряжение всех органов и систем)

  • Слайд 31

    Социальные болезни

    Рахит Туберкулез Эпидемии инфекционных болезней Венерические Психические

  • Слайд 32

    Дефицитные болезни -

    причина болезни - это отсутствие чего-либо. Например, отсутствие органа, фермента, фактора свертывающей системы крови и т.д.

  • Слайд 33

    Наследственные болезни

    Моногенные (генные мутации) Полигенные (наследственно детерминированные) Хромосомные аберрации (изменение числа и структуры хромосом)

  • Слайд 34

    Моногенные заболевания (болезни обмена веществ)

    Аутосомно-рециссивный Аутосомно-доминантный Сцепленный с полом (Х или Y-хромосомой)

  • Слайд 35

    Полигенные заболевания (МФЗ)

    ВПР СД АГ ИБС БА Рак Шизофрения и др.

  • Слайд 36

    Хромосомные заболевания

    Дауна Клайнфельтера Шерешевского-Тернера «кошачьего крика» и т.д.

  • Слайд 37

    Уровни повреждения

    субмолекулярный, молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный.

  • Слайд 38

    Конституция 

    (от лат. constitutio – устройство) — это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств, которые определяют своеобразие реакции организма на внешние и внутренние раздражители

  • Слайд 39

    Формирование конституции

    наследственный потенциал условия среды, реализующие наследственный потенциал.

  • Слайд 40

    Методы изучения наследственности

    Генеалогический — изучение родословной семьи с целью выявления особенностей наследования признака в ряду поколений.      Цитогенетический метод — изучение структуры и числа хромосом в клетках.    Близнецовый метод — изучение наследования признаков у близнецов, влияния генотипа и среды на развитие их биологических и психологических особенностей.

  • Слайд 41

    2 аспекта конституции

    морфологический аспект: телосложение функциональный аспект: устойчивость (резистентность) к условиям внешней среды и способность приспосабливаться к их изменениям

  • Слайд 42

    Морфологический аспект

    Брахиморфный (широкое туловище и короткие конечности; Долихоморфный (узкое туловище и длинные конечности); Мезоморфный, занимающий промежуточное положение между брахи- и долихоморфным типами

  • Слайд 43

    Функциональный аспект

    психическая деятельность, метаболизм функционирование вегетативных систем

  • Слайд 44

    Установки, детерминированные конституцией

    потребности, способности, интересы, желания, искушения, проблемы алкоголизма, курения, наркомании, предрасположенность (не предрасположенности) к болезням личные предпочтения в образе жизни, духовные установки, психический мир знаний, эмоций и воли, поведение, любовь и ненависть, сексуальный потенциал.

  • Слайд 45

    Реактивность организма

    (лат. reactio противодействие) — свойствоживых существ определенным образом (дифференцированно) отвечать на внешние воздействия и изменения в их внутренней среде

  • Слайд 46

    Виды реактивности

    Видовая Групповая и индивидуальная

  • Слайд 47

    Видовая реактивность

    расовая и национальная принадлежность, пол, возраст, разнообразные условия существования

  • Слайд 48

    Групповая и индивидуальная реактивность

    питание, условия быта, труда и отдыха, географические пояса обитания, циркадные, месячные, годовые и др. биоритмы, метеорологические условия, объем и характер получаемой информации, нервно-психический статус (тип ВНД) и др. факторы.

  • Слайд 49

    Классификация реактивности(количественная)

    нормергия гипоэргия гиперергия анергия

  • Слайд 50

    Классификация реактивности(качественная)

    Обычная (вспышка яркого света - зажмуривание, едкий запах – задержка дыхания, инфекция – выработка антител) Извращенная (аллергия, «реактивные состояния», невроз, вызванный нарушениями микросоциальных соотношений на работе и в быту, информационный невроз)

  • Слайд 51

    Физиологическая Патологическая (вредное – бездействие при опасности, нейтральное - наркотическое угнетение нервной системы при болезни или полезное значение - выпадение второстепенных по значимости реакций при выраженном энергетическом дефиците и др.)

  • Слайд 52

    Патологическая реакция -

    это кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя.

  • Слайд 53

    Патологический процесс -

    это болезненное изменение функций и структур, включает в себя несколько пат. реакций. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.

  • Слайд 54

    Патологическое состояние -

    это медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние. Пат. состояние - результат пат. процесса.

  • Слайд 55

    Аллергия

    (греч. allos - иной и ergon - действую) специфическая вторичнаяусиленная реакцияиммунной системы организма (сверхчувствительность) на повторное воздействие аллергена в сенсибилизированном этим аллергеном организме и сопровождающаяся выделением медиаторов, повреждающих ткань.

  • Слайд 56

    Гиперчувствительность

    явление чрезмерного или неадекватного проявления реакций приобретенного иммунитета

  • Слайд 57

    Гиперчувствительность (Кук,1930)

    Немедленного типа (I,II,III типы) – гуморальный механизм Замедленного (IV тип) – клеточный механизм

  • Слайд 58

    Гиперчувствительность немедленного типа

    проявляется при участии антител IgE и ИК IgG+Аg, которые вырабатываются В-лимфоцитами под контролем Т-лимфоцитов – хелперов (стимулируют) и супрессоров (подавляют). Сразу (от нескольких секунд до 12 часов)

  • Слайд 59

    Гиперчувствительность замедленного типа

    реализуется с помощью лейкоцитов (клеток воспаления), обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов . Через 48-72 часа

  • Слайд 60

    Типы реакция гиперчувствительности

    I – Анафилактическая, реагиновая, атопическая («а» – отрицание, «топус» – место, на коже, на слизистой глаз, носа, бронхов, кишечника). II – Цитотоксическая III - Иммунокомплексная IV – замедленного типа, опосредованная Т-клетками

  • Слайд 61

    Склонность к аллергии

    уменьшено количество Т-супрессоров. Уменьшено количество Т-хелперов I типа в ответ на контакт с антигеном, которые стимулируют В-клетки к продукции IgG, защищающих от инфекции. преобладание Т-хелперов II типа, которые подавляют продукцию «хороших» IgG и стимулируют выработку IgE, способствующих развитию аллергических реакций. Недостаточная выработка IgG, обеспечивающих создание стойкого иммунитета к инфекционным агентам, способствует частой заболеваемости ОРВИ.

  • Слайд 62

    Стадии гиперчувствительности II типа

    Клинические появления: «пеленочный дерматит», повторное переливание несовместимой группы крови, гемолиз и гранулоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, посттрансплантационное отторжение, аутоиммунные (аутоаллергические) реакции.

  • Слайд 63

    Идиосинкразия

    проявляется тотчас же после первичного воздействия определенного агента (пищевая, лекарственная).

  • Слайд 64

    Резистентность

    (от лат. resisteo — сопротивление) устойчивость против различных воздействий.

  • Слайд 65

    Функции резистентности

    Барьерная (кожа и слизистые оболочки). Теплоизолирующая (подкожная жировая клетчатка). Сопротивление деформации (опорно-двигательный аппарат) Приспособительная (слущивание эпителия, движение ресничек и секретов, чихание, кашель, лихорадка) Иммунитет

  • Слайд 66

    Внешние формы резистентности

    Кожа Слизистые оболочки Химические - ферменты биологических жидкостей Биологические – непатогенная флора

  • Слайд 67

    Внутренние формы резистентности

    Лимфоузлы Печень Почки Эндотелий Гемато-энцефалический

  • Слайд 68

    Иммунитет

    И. И. Мечников : «Под невосприимчивостью к заразным болезням надо понимать общую систему явлений, благодаря которым организм может выдерживать нападение болезнетворных микробов».

  • Слайд 69

    - это защитно-приспособительная реакция организма против различных болезнетворных агентов. - невосприимчивость организма к действию определенных инфекционных агентов и вырабатываемых ими токсинов

  • Слайд 70

    Неспецифический иммунитет

    Клеточное звено: лейкоциты (фагоциты) Гуморальное звено: система комплемента, неспецифические глобулины, С- реактивный белок, интерфероны, цитокины и др.

  • Слайд 71

    Фагоцитоз

  • Слайд 72

    Специфический иммунитет

    Клеточное звено: Т-лимфоциты Гуморальное звено: антигенспецифичные антитела, которые уничтожают чужеродный микроорганизм и разрушают выделяемые ими токсины

  • Слайд 73

    Антитела

    IgA, IgG и IgM – антитела к вирусам, бактериям, грибкам. IgE – антитела к глистам и другим паразитам.

  • Слайд 74

    Механизмы действия антител

    агглютинины микробов склеивают преципитины – осаждают, лизины - растворяют опсонины делают его более съедобным для фагов.

  • Слайд 75

    Антигены

    вещества, вызывающие образование антител, называют антигенами (англ.antibody generators — «вызывающие антитела»).

  • Слайд 76

    Видовой иммунитет

    генетически обусловленный особенностями обмена веществ данного вида, связан с отсутствием необходимых условий для размножения возбудителя (животные не болеют корью, тифами, а человек не болеет чума рогатого скота, собачьей чумой и др.).

  • Слайд 77

    Абсолютный (собаки никогда не болеют корью) Относительный (птицы при охлаждении, голодании могут заболеть сибирской язвой)

  • Слайд 78

    Приобретенный иммунитет

    Естественный пассивный - передача от матери к плоду (трансплацентарный) или с молоком матери готовых защитных факторов. Естественный активный - после контакта с возбудителем.

  • Слайд 79

    Искусственный пассивный - после введения в организм готовых антител с сыворотками крови иммунизированных доноров. Искусственный активный - после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их части

  • Слайд 80

    Механизм иммунитета

    Поглощение фагами (фагоцитами) м/о без распознавания мобилизация резервов организма (рост числа лейкоцитов в крови) через неделю расщепление и распознавание м/о макрофагами передача макрофагом расщепленного материала м/о в Т-хэлпер анализ ситуации Т-хэлпером и приказание В-лимфоцитам вырабатывать иммуноглобулины (через 10-14 дней) Т-супрессоры останавливают иммунную реакцию. Т-киллеры распознают пораженные вирусом клетки, которые штампуют новые вирусы и уничтожает их.

  • Слайд 81

    Факторы, наносящие вред иммунной системе

    Нездоровый образ жизни Загрязнение окружающей среды Появление новых штаммов вирусов Частые бактериальные и вирусные инфекции Неправильное питание Длительное лечение антибиотиками, цитостатиками др. Тяжелые физические и умственные нагрузки, стресс

  • Слайд 82

    Признаки ослабления иммунитета

    Частые простудные заболевания (более 4-6 раз в год) Частые рецидивы хронических заболеваний Герпес, папилломатоз, оппортунистические инфекци Повышенная утомляемость Аллергические заболевания

  • Слайд 83

    Патогенез

    (лат. pathos – отклонение от нормы, genesis – развитие) это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.

  • Слайд 84

    Патогенез

    совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней

  • Слайд 85

    Пути проникновения болезнетворных агентов

    Воздушно-капельный (капельный, пылевой) Алиментарный (водный, пищевой, контактно-бытовой) Контактный (прямой, непрямой) Трансмиссивный Вертикальный (транспланцентарный, трансовариальный, генетический)

  • Слайд 86

    Пути распространения болезнетворных агентов

    Тканевой (через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое повреждающее действие на клетку). Гуморальный (выделение из поврежденных тканей БАВ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов и др.) и нейроэндокринной системой гуморальных факторов (глюкокортикоидов, катехоламинов).

  • Слайд 87

    Нервный (раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки).

  • Слайд 88

    Механизмы регуляции защитно-приспособительных реакций

    Нервные - пусковые Гуморальные - включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.

  • Слайд 89

    Механизм регуляции

    Повреждение органа, ткани → раздражение нервных рецепторов → реакции нервной системы + реакции эндокринной системы → регуляция кровообращения, специфических функций, трофики, обмена веществ.

  • Слайд 90

      Исход болезни  

    Полное выздоровление - после большинства травм. Неполное выздоровление - (лейкоцитурия после некоторых вирусных заболеваний – скарлатины, ветряной оспы). Хронизация Переход в патологическое состояние (после эндокардита - порок  сердца, после язвы рубцовая деформация) Осложнения Смерть.

  • Слайд 91

    Обмен веществ

    Клетка получает из крови кислород и питательные вещества, а ненужные продукты обмена выделяет обратно в кровь. В клетке происходит окисление питательных веществ, или сгорание их, с выделением животной теплоты. В клетке происходят процессы созидания — построения новых клеток и их рост.

  • Слайд 92

    Дистрофические процессы

    - различные нарушения в обмене веществ (питания) клеток, в их функции и строении.

  • Слайд 93

    Нарушения белкового обмена

    зернистая дистрофия слизистая дистрофия, гиалиноз амилоидоз.

  • Слайд 94

    Зернистая дистрофия

    появление в протоплазме клеток мелких зернышек, состоящих из белкового вещества, на вид ткань становится мутной, тусклой.

  • Слайд 95

    Слизистая дистрофия

    отложение слизистого вещества в соединительной ткани (ослизнение) при некоторых формах воспаления слизистых оболочек.

  • Слайд 96

    Гиалиноз

    появление стекловидного вещества (гиалина) в мелких артериях почек и головного мозга, в результате чего сосуды суживаются и питание тканей нарушается.

  • Слайд 97

    Амилоидоз

    отложения в межклеточных пространствах амилоида при хронических гнойных воспалениях (почки, печень, селезенка) сдавливают паренхиматозные клетки и вызывают их атрофию с последующей гибелью.

  • Слайд 98

    Нарушение жирового обмена

    жировая дистрофия паренхиматозных клеток отложение большого количества жира в межуточной ткани органов отложение холестерина в клетках эндотелия

  • Слайд 99

    Нарушение углеводного обмена

    Нарушение телерантности к глюкозе Сахарный диабет и т.д.

  • Слайд 100

    Нарушения минерального обмена

    МКБ ЖКБ Обызвествление атеросклеротических бляшек Петрификация туберкулезного очага Болезни обмена веществ (подагра, рахит, остеопороз) и т.д.

  • Слайд 101

    Атрофия

    прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток ткани, сопровождающееся снижением или прекращением их функции и разрастанием соединительной ткани.

  • Слайд 102

    Физиологическая (старение организма) Патологическая Местная (нарушение кровоснабжения и иннервации, при длительном бездействии, за счет постоянного давления) Общая (кахексия) - истощение

  • Слайд 103

    Гипертрофия

    увеличение ткани или объема органа, обусловленное чрезмерным ростом клеток.

  • Слайд 104

    Гиперплазия

    увеличение ткани за счет размножения клеток

  • Слайд 105

    Гипертрофия

    Физиологическая (сопряжена с адекватной капилляризацией) – повышается работоспособность органа Патологическая (неадекватная капилляризация приводит к дистрофичеким изменениям и снижению работоспособности органа) Викарная (заместительная)

  • Слайд 106

    Истинная Ложная (в результате замещения соединительной тканью)

  • Слайд 107

    Регенерация

    образование новой ткани на месте погибшей, отмершей

  • Слайд 108

    Факторы, влияющие на регенерацию

    Сложность строения ткани Дифференцированность функции ткани Кровоснабжения пораженного органа Возраст больного Состояния нервной системы, ее трофической функции Питание больного Условий жизни

  • Слайд 109

    Воспаление

    Местная защитно-приспособительная реакция организма на болезнетворное воздействие, заключающаяся в развитии на подвергшемся раздражению участке нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.

  • Слайд 110

    Местные проявления воспаления

    краснота (rubor) – за счет рефлекторной вазодилатации, припухлость (tumor) – за счет пропотевания жидкой части крови, белка и форменных элементов через порозные сосудистые стенки, повышение температуры (calor) – за счет местного повышения обмена веществ, боль (dolor) – за счет раздражения нервных окончаний болезнетворным фактором и в результате сдавления экссудатом нарушение функций органа (functio laesa) – из-за патологического процесса

  • Слайд 111

    Процессы воспаления

    Альтерация (повреждение тканей с перерождением и отмиранием клеток ) Экссудация (сосудистые расстройства с выхождением в окружающую ткань жидкой части крови и форменных элементов) Пролиферация (размножение клеток с образованием грануляционной ткани)

  • Слайд 112

    Формы воспаления

    Альтеративное (дистрофические, атрофические и некротические процессы, обычно в паренхиматозных органах) Экссудативное (нарушение кровообращения и поражение кровеносных сосудов с явлением экссудации и эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань) Пролиферативное или продуктивное (чрезмерное разрастание соединительной ткани)

  • Слайд 113

    Виды воспаления

    Серозное - прозрачный экссудат желтого (зеленоватого) цвета, содержащий сравнительно небольшое количество лейкоцитов. Гнойное – мутный желтый (зеленовато- или серовато-желтый) экссудат, содержащий большое количество лейкоцитов. Геморрагическое – розоватый экссудат, содержащий большое количество эритроцитов Гнилостное, или гангренозное, воспаление возникает вследствие проникания в ткань гнилостных бактерий, которые вызывают распад тканей

  • Слайд 114

    Катаральное воспаление (слизистых)

    Слизистое Серозное Гнойное Фибринозное (крупозное и дифтеритическое)

  • Слайд 115

    Тепловой обмен

    теплообразование (окислительное фосфорилирование питательных веществ) теплоотдача (через кожу, легкие, с мочой, калом)

  • Слайд 116

    Регуляция теплового обмена

    Постоянство температуры тела поддерживается соотношением теплообразования и теплоотдачи При повышении температуры тела увеличивается теплоотдача за счет рефлекторной вазодилатации и пототделения При снижении температуры тела рефлекторно увеличивается теплообразование (мышечная дрожь) и уменьшается теплоотдача (вазоконстрикция)

  • Слайд 117

    Гипоталамус (центральная нервная система) вегетативная нервная система периферическая нервная система

  • Слайд 118

    Причины нарушения теплового обмена

    Перегревание (гипертермия) Переохлаждение (гипотермия) Нарушение терморегуляции (лихорадка субнормальная температура тела)

  • Слайд 119

    Гипертермия

    состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С, возникающее в условиях высокой температуры и влажности воздуха.

  • Слайд 120

    Проявления гипертермии

    Гиперемия кожи Чрезмерное пототделение или его пекращение Головная боль Головокружение Тошнота Апатия Нарушение координации Нарушение сознания

  • Слайд 121

    Тепловой удар

    резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма.

  • Слайд 122

    Гипотермия

    состояние, при котором температура тела ниже 35 °С, возникающее при воздействии низкой температуры окружающей среды (воздуха или, особенно, воды).

  • Слайд 123

    Проявления гипотермии

    мышечная дрожь побледнение и похолодание кожи исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. понижение интенсивности обмена веществ, замедление дыхания, урежение сердечных сокращений, снижение сердечный выброс, понижение АД

  • Слайд 124

    Причины нарушения терморегуляции

    Инфекция Чужеродные белки (вакцины, сыворотка, кровь) Травмы головного мозга, нервные возбуждения Повышение функции щитовидной железы

  • Слайд 125

    Лихорадка

    общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции (преобладание теплообразования над теплоотдачей) .

  • Слайд 126

    Стадии лихорадки

    нарастание температуры, стояние температуры на определенном уровне падение температуры

  • Слайд 127

    Виды лихорадок

    Постоянная Ремиттирующая (к утру дает понижение (послабление) > чем на 1 градус, а к вечеру опять повышается), Bнтермиттирующая (колебания температуры, причем понижение доходит до нормы или падает ниже нее). Гектическая (колебания температуры тела  в  несколько  градусов)

  • Слайд 128

    Опухоль

    местное атипическое разрастание ткани, когда клетки приобретают особые свойства и новые качества как по своему строению, так и по своим функциям, в результате чего нормальная ткань превращается в опухолевую.

  • Слайд 129

    Классификация опухолей

  • Слайд 130

    Местные расстройства кровообращения

    Местное полнокровие Местное малокровие (анемия) Стаз Ишемия Тромбоз Эмболия Некроз Кровотечение кровоизлияние

  • Слайд 131

    Местное полнокровие

    Артериальное - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Венозное - вследствие замедления оттока крови по венам при нормальном поступлении артериальной крови

  • Слайд 132

    Артериальное полнокровие (гиперемия)

    Физиологическая (краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения). Патологическая Ангионевротическая (при вазомоторных расстройствах) Коллатеральная (закрытия магистральной артерии) Постанемическая Вакатная (уменьшением барометрического давления. Воспалительная Гиперемия на месте артериовенозного шунта

  • Слайд 133

    Венозное полнокровие (цианоз)

    обтурационное - обусловлено закупоркой просвета вены тромбом, эмболом; компрессионное - при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; коллатеральное - при закрытии крупной магистральной вены.

  • Слайд 134

    Местное малокровие

    Рефлекторное (спазм сосудов кожи на холоде или при испуге, спазм сосудов головного мозга при психических расстройствах – обморок) Закупорка артериальных сосудов тромбом или эмболом

  • Слайд 135

    Стаз

    это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики .

  • Слайд 136

    Тромбоз

    прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс.

  • Слайд 137

    Механизм тромбообразования

    свертывание крови — коагуляция; склеивание тромбоцитов — агрегация; склеивание эритроцитов — агглютинация; осаждение белков плазмы — преципитация.

  • Слайд 138

    Тромб

    образующийся при этом сверток крови

  • Слайд 139

    Факторы, влияющие на тромбообразование

    повреждение эндотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.

  • Слайд 140

    Виды тромбов

    белый (тромбоциты, фибрин и лейкоциты с небольшим количеством эритроцитов); красный (тромбоциты, фибрин и большое количество эритроцитов); •смешанный (слоистое строение); гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин).

  • Слайд 141

    пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

  • Слайд 142

    Виды тромбоза

    Артериальный (повреждение эндотелия и местное изменение тока крови). Сердечный (в камерах сердца): - воспаление клапанов; - повреждение пристеночного эндокарда; турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный. - Тромбофлебит (результат острого воспаления вен). - Флеботромбоз(очевидные признаки воспаления вен отсутствуют).

  • Слайд 143

    Исход тромбоза

    Лизис тромба (фибринолиз) – полное разрушение тромба (благоприятный); Организация и реканализация (медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией); Петрификация — отложение в тромбе солей кальция (относительно благоприятный); Септический распад тромба — инфицирование тромба из крови или стенки сосуда (неблагоприятный исход).

  • Слайд 144

    Эмболии

    перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда

  • Слайд 145

    Локализация эмболии

    Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. или в правой половине сердца, закупоривают артерии малого круга. Образование эмбола в ветвях портальной вены вызывают нарушения кровообращения в печени. Образование эмбола в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга.

  • Слайд 146

    Виды эмболии

    Тромбоэмболия Жировая Воздушная Колонии микробов Опухолевые клетки Инородные тела и др.

  • Слайд 147

    Ишемия

    отсутствие кровоснабжения органа или ткани в результате закупорки или спазма артериальных сосудов

  • Слайд 148

    Исходы ишемии

    Некроз Полное восстановление функции Частичное восстановление функции (оглушенный миокард)

  • Слайд 149

    Факторы, влияющие на последствия ишемии

    Размера закупоренной или суженной артерии Длительности отсутствия кровоснабжения Быстроты сужения артерии Чувствительности ткани к гипоксии Развития коллатерального кровоснабжения

  • Слайд 150

    Некроз

    омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов

  • Слайд 151

    Причины некроза

    Внешние (травма, ожоги, воздействие кислот, щелочей, электрического тока и др.) Внутренние (нарушение кровоснабжения, нервно-трофические расстройства, аллергия)

  • Слайд 152

    Виды некроза

    Коагуляционный (сухой) – ткани, богатые белками (например, инфаркт, гангрена, пролежни) Колликвационный (влажный) – ткани, богатые жидкостью (например, ишемический инфаркт головного мозга)

  • Слайд 153

    Гангрена

    омертвение ткани, соприкасающейся с окружающим воздухом, приобретающей темный цвет.

  • Слайд 154

    Сухая (омертвевшая ткань постепенно высыхает) Влажная (в омертвевшую ткань проникают гнилостные бактерии, вызывающие ее разложение) Газовая (анаэробная инфекция)

  • Слайд 155

    Инфаркт

    это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии).

  • Слайд 156

    Причины развития инфаркта

    •  острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

  • Слайд 157

    Кровотечение

    выход крови из просвета сосуда или полости сердца

  • Слайд 158

    Виды кровотечений

    Наружное - кровь изливается в окружающую среду, Внутреннее - кровь изливается в полости тела организма

  • Слайд 159

    Артериальной Венозное Капиллярное Паренхиматозное

  • Слайд 160

    Кровоизлияние

    выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани

  • Слайд 161

    Виды кровоизлияний

    петехии и экхимозы – точечные кровоизляния; кровоподтек — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости

  • Слайд 162

    Исходы кровоизлияний

    Полное рассасывание крови. Организация — замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация— выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке