Презентация на тему "Лекция 8Эффекторные механизмы иммунитета"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Лекция 8Эффекторные механизмы иммунитета

  Эффекторные механизмы иммунитета, общая характеристика Механизмы реакций гиперчувствительности

• 
  Слайд 2

  Типы эффекторных механизмов

  Антителозависимые (гуморальные) Лимфоцитзависимые (клеточные) Нейтрализация патогенных свойств антигенами самим фактом связывания с антителами Элиминация и деструкции комплексов антиген-антитело фагоцитами Деструкция комплексов антиген-антитело активированной системой комплимента Антителозависимая клеточная цитотоксичностьNK и эозинофилов Сосудистые и гладкомышечные реакции, инициируемые комплексом антиген-антитело Реликтовые свойства антител Убийство клеток-мишеней цитотоксическими Т-киллерами Иммунное воспаление тканей (ГЗТ), которое организуют Тh1, а клетками исполнителями являются активированные макрофаги Иммунное воспаление тканей (ГНТ), организуемое Th2 и токсичными продуктами эозинофилов

• 
  Слайд 3
  

  Под аллергией понимают специфически извращенную реактивность организма, возникающую в результате предшествующего контакта с чужеродным агентом (аллергеном). Аллергены – вещества белковой или небелковой природы, способные вызвать состояние сенсибилизации.

  Типы аллергических реакций по Gell, Coombs (1962): Анафилоктические и атопические Цитологические реакции Тканевые повреждения Гиперчувствительность замедленного типа

• 
  Слайд 4
  

  К ложным автор относит те реакции, которые по внешним признакам напоминают аллергический шок, феномен Артюса, однако по механизмам не связаны с реакцией антиген-антитело. К истинным аллергическим реакциям отнесены реакции, в основе которых лежит специфическая иммунная реакция между аллергеном и антителами (химерические реакции) или сенсибилизированными лимфоцитами (катергическиереакции).

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6
  

  Механизм реакции цитотоксического типа I — комплемент-опосредованнаяцитотоксичность обусловлена комплементом (2), присоединившимся к антителам (1), фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису. II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток (3), образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень (указано стрелкой). III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке (1), с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом (4) и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной (I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).

• 
  Слайд 7

  Механизм реакции ГЗТ

  После образования комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита (1) и клетки-мишени (2), содержащей аллерген (3), происходит выделение различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты, хемотаксических факторов, вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора, ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление, а также лимфотоксина, повреждающего расположенные рядом клетки, и других факторов

• 
  Слайд 8

  Механизм реакции иммуннокомплексного типа

  Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

• 
  Слайд 9
  

  Механизм реакции ГНТ В развитии ранней фазы реакции принимают участив лаброциты (тучные клетки) и базофилы, на которых фиксируются антитела-реагины (1). При присоединении к этим антителам соответствующих аллергенов (2) из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость сосудов и вызывающий спазм гладких мышц, эозонофильные хемотаксические факторы (ЭХФ), вызывающие хемотаксис эозинофилов, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор (ВНХФ), обеспечивающий хемотаксис нейтрофилов, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), вызывающий агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гистамина и серотонина. Активированные медиаторами эозонофилы выделяют вторичные медиаторы: диаминооксидазу (ДАО), арилсульфатазу (АС). Активированные нейтрофилы освобождают ТАФ и лейкотриены (ЛТ). В развитии поздней фазы реакции (II) принимают участие макрофаги, эозинофилы и тромбоциты. На них также фиксируют антитела-реагины (1). При соединении с соответствующим аллергеном (2) из клеток выделяются медиаторы, вызывающие повреждение и развитие воспаления, — катионные белки, активные формы кислорода (АФК), пероксидаза, а также тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), лейкотриен (ЛТВ4).

• 
  Слайд 10

  Особенности реакций гиперчувствительности (Петров Р.В., 1987)