Презентация на тему "Нейрофизиология стресса. Симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарная системы."

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Нейрофизиология стресса. Симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарная системы.

  Доклад Константиновой М.

• 
  Слайд 2
  

  Стресс(общий адаптационный синдром) – универсальная неспецифическая нейрогормональная реакция организма в виде напряжения неспецифических адаптационных механизмов в ответ на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучию организма, проявляющаяся в повышении резистентности (устойчивости) организма.

• 
  Слайд 3

  Три стадии стресса

  Стадия тревоги Стадия резистентности Стадия истощения

• 
  Слайд 4

  1. Стадия тревоги

  На действие стрессора организм сначала отвечает мгновенной симпатоадреналовой реакцией. В результате активации симпатического отдела нервной системы в кровь из надпочечников выходит большое количество катехоламинов (80% из выделяемых катехоламинов составляет адреналин, 18% - норадреналин, 2% - дофамин).

• 
  Слайд 5

  Действие катехоламинов:

  Активация ферментов расщепления гликогена в печени (за счет действия фермента глюкагона) и мышцах, расщепления жиров в жировой ткани, расщепления белков печени и образование глюкозы (глюконеогенез) – таким образом происходит мобилизация энергии для активных действий организма. Стимуляция работы сердца: учащение сердцебиения – возрастает минутный кровоток и это позволяет осуществлять более быстрое окисление глюкозы за счет большего притока кислорода в ткани. Сужение сосудов внутренних органов – в результате этого депонированная в них кровь начинает работать в общем кровотоке между легкими и тканями.

• 
  Слайд 6
  

  Расширение сосудов работающих мышц – это позволяет им получить больше глюкозы и кислорода для ее окисления Повышенное выделение катехоламинов происходит одновременно с увеличенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы, медиатором которой является норадреналин. Катехоламины усиливают его влияние на клетки-мишени, а также доставляются с током крови к клеткам, не имеющих прямых контактов с симпатическими нейронами.

• 
  Слайд 7
  

  Афферентный приток импульсов к гипоталамусу и гуморальное действие катехоламинов, выделившихся в кровь при симпатоадреналовой реакции, способствуют увеличению синтеза кортиколиберина гипоталамусом. Данный эффект наблюдается уже через 2 минуты после воздействия стрессора.

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9

  Действие глюкокортикоидов:

  Способствуют гидролизу белков во всех органах (кроме печени, ЦНС и сердца), а также происходит активация липолиза жира из жировых депо – обеспечение организма энергетическим субстратом – глюкозой. Под влиянием глюкокортикоидовусиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимыхмембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов повышает работоспособность и устойчивости клеток организма.

• 
  Слайд 10
  

  Усиливают активность ряда печеночных ферментов – повышается дезинтоксикационная способность печени. Возросший уровень глюкокортикоидов (а также катехоламинов) обеспечивает активацию механизмов вхождения кальция в клетку, который, в свою, очередь активирует регуляторные ферменты – протеинкиназы. Усиливают миграцию эозинофилов из кровотока в ткани, где они активно выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически активных веществ, в частности, гистамина

• 
  Слайд 11

  2. Стадия резистентности

  Характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичностистресс-реакции. Продолжается усиленная выработка катехоламинов, хотя их уровень секреции ниже, чем на стадии тревоги Активация синтеза стресс-белков (например, белков теплового шока)

• 
  Слайд 12

  3. Стадия истощения

  Возникает из-за длительного действия раздражителя или же из-за действия раздражителя достаточно большой силы, когда адаптационных возможностей организма оказывается недостаточно. Стадия истощения – это переход адаптивной стресс-реакции в патологию. На этой стадии происходит: Истощение пучковой зоны коры надпочечников, ее прогресссирующая атрофия и уменьшение продукции глюкокортикоидов Снижение активности симпатоадреналовой системы Преобладание в организме минералокортикоидов, которые во многом являются антагонистами глюкокортикоидов

• 
  Слайд 13
  

  Появление язв в слизистой желудочно-кишечного тракта (длительное воздействие стрессора вызывает секрецию большого количества катехоламинов и глюкокортикоидов- их высокие концентрации приводят к спазму артериол, который влечет за собой кровоизлияние в слизистую оболочку или подслизистый слой. В итоге ишемического повреждения слизистой и кровоизлияний в ней развиваются очаговые некрозы с последующим изъязвлением.) Большие дозы норадреналина вызывают увеличение вхождения в миокардиальные клетки ионов Са2+, избыток которых в сочетании с избытком свободных жирных кислот из-за активации катехоламинозависимоголиполиза приводит к набуханию митохондрий, к разобщению окислительного фосфорилирования и дефициту АТФ и креатинфосфатав миокардиальных клетках. Одновременно кальциевая перегрузка вызывает контрактурные сокращения миофибрилл, так как при этом нарушается фаза диастолического расслабления. Эта энергодефицитнаяситуация и контрактура в итоге приводят к мелкоочаговым некробиотическим изменениям миокарда.

• 
  Слайд 14
  

  Таким образом, чрезмерная активация стресс-системы в результате длительного или очень сильного действия стрессора приводит к патологическим изменениям в организме. Но существует ряд механизмов, препятствующих чрезмерной активации стресс-системы: Наличие обратных отрицательных связей Опиоидергическая система

• 
  Слайд 15

  1. Отрицательные обратные связи

• 
  Слайд 16

  Тормозное действие ГАМК как пример отрицательной обратной связи:

  Катехоламины, накапливаясь в избыточной концентрации, блокируют естественные пути метаболизма -кетоглутаровой и янтарной кислот в цикле Кребса, что приводит к активации альтернативного пути их использования. В результате резко усиливается образование ГАМК. Антистрессорный эффект ГАМК-эргическойсистемы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение катехоламинов.

• 
  Слайд 17

  2.Опиоидергическая система

  При стрессе возрастает уровень синтеза опиоидных эндогенных пептидов, которые Повышают порог чувствительности для болевых раздражителей (за счет активации серотонинергической системы) Ограничивают чрезмерную активность симпато-адреналовой системы (путем угнетения через опиатные рецепторы процесса высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний) Подавляют продукцию АКТГ гипофизом

• 
  Слайд 18
  

  Подводя итог вышесказанному, можно сказать, что Стресс- это неспецифическая реакция организма, проявляющаяся в виде ответа симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем Длительное или сильное воздействие стрессора приводит к патологическим изменениям, возникающих в результате избыточного синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов Чрезмерной активации стресс-системы препятствуют отрицательные обратные связи и опиоидергическая система

• 
  Слайд 19

  Литература

  - Кассиль Н.Г. «Наука о боли», М.:наука, 1975 - Недоспасов В.О. «Физиология центральной нервной системы», М.: психология, 2002 -Фомина К.А. «Роль гипоталамуса в эндокринной регуляции», Украинский медицинский альманах т.12.4., 2009