Презентация на тему "Острые желудочно-кишечные кровотечения(ожкк)"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Острые желудочно-кишечные кровотечения(ожкк)

  Асс. Возлюбленный Д.Е.

• 
  Слайд 2
  

  Является Одной из наиболее частых причин экстренной госпитализации больных в стационар хирургического профиля

• 
  Слайд 3
  

  Острые желудочно-кишечные кровотечения (ОЖКК) являются тяжелым и опасным осложнением многих заболеваний, В настоящее время известно более 100 из нихв подавляющем большинстве причиной кровотечения является язвенная болезнь желудка и 12 п.к.Частота кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта составляет 30 случаев на 100.000 населенияуровень смертности от кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта от 5 до 50%, летальность при рецидиве кровотечения 30-40%

• 
  Слайд 4

  Классификация острых жкк

  А. язвенные Б. «неязвенные» КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ЭТИОЛОГИИ: В. Ложные (проглоченная кровь) Г. невыясненной этиологии

• 
  Слайд 5

  Классификация острых жкк: А

  А1 Хронические каллезные и пенетрирующие язвы А2 Острые язвы: Токсические Лекарственные (салицилаты, стероидные гормоны) Стрессовые А3 Пептические язвы желудочно-кишечных анастомозов А4 Язвы при системных заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, капилляротоксикоз, лейкозы, цирроз печени, уремия и др.) А5 Эндокринные язвы (с-м Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз)

• 
  Слайд 6

  Классификация острых жкк: Б

  В группу острых неязвенных кровотечений относят геморрагии, возникающие при целом ряде заболеваний органов пищеварения, а также других органов и систем, при которых кровь попадает в просвет ЖКТ: Б1 Опухоли желудка (злокачественные и доброкачественные) Б2 Синдром Меллори-Вейсса Б3 Эрозивный геморрагический гастрит Б4 Дивертикулы ЖКТ Б5 Химические ожоги пищевода и желудка Б6 Инородные тела пищевода и желудка Б7 Ущемленные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Б8 Геморрой, анальные трещины Б9 Неспецифический язвенный колит Б10 Механические повреждения слизистых пищеварительного тракта Б11 Гипертоническая болезнь, атеросклероз Б12Портальная гипертензия Б13 Инфекционные заболевания Б14 Интоксикации и другие более редкие заболевания (болезнь Рендю-Ослера, гемобилия, коагулопатия потребления, острый фибринолиз) + Б15-16-17

• 
  Слайд 7

  Классификация острых жкк: В,Г

  Проглоченная кровь и др.

• 
  Слайд 8

  Классификация острых жкк

  Д. Верхние отделы желудочно-кишечного тракта: Д1.пищевод Д2. желудок Д3. 12 п.к. Е. Нижние отделы желудочно-кишечного тракта: Е1. тонкий кишечник Е2. толстый кишечник Е3. прямая кишка КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ИСТОЧНИКА:

• 
  Слайд 9

  Классификация острых жкк: Д

  Д1КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПИЩЕВОДА - 10% Портальная гипертензия Рак Острые язвы Дивертикулы Эрозивный эзофагит

• 
  Слайд 10
  

  Д2КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ЖЕЛУДКА - 55% Хроническая язва Острая язва Рак желудка Эрозии Туберкулезное поражение

• 
  Слайд 11
  

  Д3КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ 12 П.К. - 25% Хроническая язва Острая язва Рак 12 п.к. Эрозии Дивертикулы Рак поджелудочной железы

• 
  Слайд 12

  Классификация острых жкк: Е

  Е1. ТОНКИЙ КИШЕЧНИК 1,5% (дивертикулы) Е2. ТОЛСТЫЙ КИШЕЧНИК 2,5% (НЯК, опухоли) Е3. ПРЯМАЯ КИШКА 6% (геморрой, опухоли, анальная трещина)

• 
  Слайд 13

  Классификация острых жкк

  Ж. однократные З. рецидивные и часто рецидивные КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ЧАСТОТЕ:

• 
  Слайд 14
  

  КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ТЯЖЕСТИ:

• 
  Слайд 15

  ПАТОГЕНЕЗ острых жкк

  Острая кровопотеря Быстрое уменьшение ОЦК Адаптационный синдром, физиологический стресс вегетативно-эндокринные сдвиги (синдром Selye): Возрастает тонус симпатической нервной системы, усиление секреции катехоламинов, альдостерона, антидиуретического гормона глюкокортикодидов Изменение тонуса и проницаемости сосудистой стенки Все защитно-приспособительные реакции при остром ЖКК направлены на поддержание центральной гемодинамики, а именно: нормализации уровня АД 1. Уменьшение емкости сосудистого русла за счет спазма сосудов 2. Восполнение дефицита ОЦК за счет депонирования крови и межтканевой жидкости

• 
  Слайд 16
  

  1. Уменьшение емкости сосудистого русла за счет спазма сосудов: Повышение активности симпато-адреналовой системы, в первую очередь реагирует венозное русло, в котором находится 65-70% всего ОЦК Венозный спазм достигает своего максимума в первые минуты после начала кровотечения и может длится несколько часов Снижение объема венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся ОЦК – венозный возврат крови к сердцу ускоряется и сердечный выброс остается нормальным, кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется – данный защитный механизм может компенсировать до 10% ОЦК, т.е. потеря 500-600мл не приводит к снижению АД и увеличению ЧСС При потере более 10-15% ОЦК данный защитный механизм не справляется и возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей, активации эндокринных органов и систем (уровень адреналина может повысится в 50-100 раз), что приводит к развитию артериального спазма сосудов– централизация кровообращения

• 
  Слайд 17
  

  Продолжающееся кровотечение при «синдроме малого выброса» и развитии декомпенсации не компенсируется увеличением ЧСС, наоборот – при ЧСС свыше 130 в минуту сердце работает крайне непродуктивно, развивается гипоксия Обычно системное артериальное давление начинает снижаться при потере 20-30% ОЦК, падение артериального давления не является ранним признаком ЖКК, скорее отражает степень устойчивости пациента к кровопотере. При снижении артериального давления ниже 80мм. рт.ст. происходит нарушение кровоснабжения мозга, сердца и почек, развивается: отек мозга, острая сердечно- сосудистая и почечная недостаточность.

• 
  Слайд 18
  

  2. Восполнение дефицита ОЦК за счет депонирования крови и межтканевой жидкости. -повышение секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, выделение жидкости через почки уменьшается, она сохраняется в кровеносном русле. - выход крови из депо (селезенка, печень, сосуды кожи и мышц) обеспечивает возрастание ОЦК, однако развивается гемодилюция – снижение уровня гематокрита и концентрации гемоглобина в крови. !!! Развитие снижения показателей гемоглобина и гематокрита начинается через несколько часов от начала кровотечения !!! За счет мобилизации внутренних ресурсов воды (главным образом интерстициальной жидкости) за 24-48 часов возможно восполнить 1/3 дефицита ОЦК !!! Восполнение недостаточности эритроцитов при потере 1/3 ОЦК будет достигнуто через 20-25 дней

• 
  Слайд 19
  

  Генерализованный сосудистый спазм, централизация кровообращения приводит к ухудшению микроциркуляции, гипоксии тканей, нарушению метаболизма в органах и тканях Снижение артериального давления приводит к стазу крови в капиллярах, формированию сладж-синдрома - гиперкоагуляционного синдрома – ДВС синдрома. Длительная централизация кровообращения приводит к тканевой гипоксии, генерализованным расстройствам метаболизма, дегенеративным изменения в органах, что приводит к развитию полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-сосудистой и дыхательной)

• 
  Слайд 20

  ДИАГНОСТИКА острых жкк

  Периоды: _ скрытых проявлений, начальные проявления (слабость, холодный пот и др., обмороки) _ период внешних проявлений (кровавая рвота, рвота кофейной гущей, мелена, гематохезия) Рвота неизменной кровью со сгустками (разрыв варикозно-расширенных вен пищевода, массивное кровотечение из язвы желудка, с-м Маллори-Вейсса) Рвота «кофейной гущей» (язва желудка, 12 п.к., другие причины) Дегтеобразный, липкий, зловонный стул (мелена) (источник кровотечения в верхних отделах ЖКТ, тонкой кишке) Кровавый стул (гематохезия): - равномерное перемещивание крови (источник кровотечения в слепой или восходящей кишке) - прожилки или сгустки алой крови в кале обычного цвета (источник в нисходящей или сигмовидной кишке) - алая кровь (геморроидальное кровотечение, анальная трещина)

• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22
  

  Определение тяжести состояния зависит от: объема и скорости кровопотери Анамнез, объективные данные, ЧДД, ЧСС, АД. Венозное давление, показатели ОАК Шоковый индекс (Альговер М. и Бурри, 1976г.): Соотношение ЧСС и систолического артериального давления При отсутствии дефицита ОЦК шоковый индекс равен 0,5 Повышение до 1,0 соответствует дефициту ОЦК в 30% Повышение до 1,5 – 50%

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  

  методы, применяемые при острых ЖКК: Обязательные: ОАК, ОАМ, группа крови и резус фактор, гематокрит, показатели свертывающей системы крови, гликемия, общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, ФГДС, колоноскопия, ректальное исследование, ЭКГ Дополнительные: амилаза, ЩФ, электролиты крови, АсТ, АлТ, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, рентгенологическое исследование

• 
  Слайд 25

  Лечение острых жкк

  1. Распознавание источника и остановка кровотечения 2. Оценка степени тяжести и адекватное восполнение кровопотери 3. Патогенетическое воздействие на заболевание, как причину, вызвавшую кровотечение Выполнение 1. и 2. в объеме неотложного пособия обязательно, выполнение 3. в условиях чрезвычайного хирургического риска может быть отложена Догоспитальный уровень: все пациенты с признаками острого ЖКК должны быть направлены на стационарное лечение в хирургическое отделение, работающее круглосуточно Транспортировка – лежа, одновременно может быть начаты мероприятия (в/в инфузии жидкости) для устранения гиповолемического шока

• 
  Слайд 26
  

  Госпитальный уровень: Установление явных или опосредованных признаков ЖКК: Рвота с кровью Мелена Бледность кожи и слизистых Слабость Потеря сознания Ректальное исследование Лабораторное обследование Эндоскопические методы исследования Перемещения в стационаре лежа

• 
  Слайд 27
  

  Госпитальный уровень: В зависимости от выраженности проявления кровотечения и тяжести состояния - Явные признаки продолжающегося ЖКК и нестабильные показатели центральной гемодинамики направляются в операционную, где диагностические и лечебные мероприятия совмещаются с предоперационной подготовкой - Выраженные признаки постгеморрагической анемии (тяжелая степень кровопотери), без явных признаков продолжающегося кровотечения направляются в отделение реанимации и интенсивной терапии, где катетеризи- руется магистральная вена, начинается интенсивная инфузионная терапия, проводится комплексная диагностика основных нарушений, оценивается тяжесть кровопотери, производится ее восполнение. Одновременно выполняется диагностика источника кровотечения, констатация его активности и наличия, реализуются лечебные мероприятия для временного или устойчивого гемостаза - Умеренные признаки кровотечения в просвет ЖКТ, умеренные клинические признаки постгеморрагической анемии или без них. Госпитализация в хирургический стационар, где выполняется инструментальное и лабораторное обследование, определяется тактика лечения

• 
  Слайд 28
  

  Консервативная терапия: Гемостатическая терапия (АКК 5% 100мл в/в, викасло 1% 1,0 в/м 3 раза в день, Хлористый кальций 10%10,0мл, дробное переливание СЗП) Инфузионно-трансфузионная терапия Высокомолекулярные декстраны (гидрооксиэтилкрахмалы): стабизол, инфукол и др. Сердечные гликозиды, витамины группы В,С, при необходимости кортикостероиды Холод на живот О2 – терапия Инъекции холинолитиковпериферического действия (атропин, платифиллин) Седативные Антигистаминные препараты Н2-блокаторы Пероральный прием антацидов и обволакивающих Инфузионная терапия: Катетеризация 2-ух вен (центральная и периферическая) Объем вливаний должен превышать объем дефицита ОЦК минимум в 1,5 раза Дефицит ОЦК необходимо восстановить в течении 6 часов на 60-70%, а к исходу первых суток – полностью Вначале применяют кристаллоиды, затем коллоидные плазмозаменители

• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30

  ЯЗВЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

  Клиника: жалобы на слабость, головокружение, обморочное состояние, сухость во рту, изменение окраски рвотных масс или (и) стула Бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный липкий пот, снижение артериального давления

• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32
  

  A, Forrest Ia: Spurting bleeding lesion near GI anastomosis (Billroth I). C, Forrest Ib: Oozing active bleeding gastric ulcer. E, Forrest IIa: Large ulcer with visible arterial vessel. G, Forrest IIb: Red clot in a duodenal ulcer. I, Forrest IIc: Black spot (hematin) on the ulcer surface. K, Forrest III: Ulcer without hemostasia signs.

• 
  Слайд 33

  ЯЗВЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

  1А При профузном кровотечении показано выполнение экстренной операции 1В При подтекании крови из язвы – попытка остановки кровотечения эндоскопически (термическая- биполярная и монополярная коагуляция, фотокоагуляция, инъекционная - обкалывание источника кровотечения спиртом, раствором аминокапроновой кислоты, механическая - клипирование и др.) 2А и 2В При остановившемся кровотечении с высоким риском рецидива – активная выжидательная тактика, при рецидиве – экстренная операция 2С и 3 Консервативное лечение: Н2-гистаминоблокаторы, блокаторы протоновой помпы, антациды, и др. Оперативное лечение: прошивание сосуда, резекция желудка по Бильрот 1 или Бильрот 2, а также стволовая ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой

• 
  Слайд 34

  Осложненный рак желудка

  Кровотечение редко бывает массивным В основе лежит геморрагическое кровотечение из мелких сосудов в связи с распадом и изъязвлением опухоли При первично-язвенной форме является первым клиническим проявлением Заболевания Консервативное и оперативное лечение аналогично вышеизложенному (язвенные кровотечения)

• 
  Слайд 35

  Геморрагический гастрит

  Дифффузный процесс, характеризующийся потерей поверхностного слоя эпителия слизистой оболочки желудка с образованием в нем множества разрыхленных участков, кровоточащих эрозий и плоских изъязвлений Кровотечения возникают внезапно Характер, как правило, медленно развивающийся Провоцирующие факторы: прием медикаментов (НПВС, гормональные прапараты), употребление алкогольных напитков, пищевые токсикоинфекции.

• 
  Слайд 36

  Синдром мэллори-вейсса

  Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром, характеризующийся разрывами слизистой оболочки желудка. Массивность кровотечения определяется глубиной и размерами разрывов стенок желудка и пищевода, а также диаметром поврежденных сосудов 3 степени: Разрыв слизистой оболочки Разрыв слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с образованием видимых на глаз гематом Разрыв всех слоев с последующим развитием перитонита лечение: местный гемостаз (см выше), консервативное лечение: гемостатики, антациды Оперативное: коагуляция сосудов при ФГДС, перевязка левой желудочной артерии, при сочетании с разрывом варикозно-расширенных вен пищевода произодитсяушивание вен и разрывов, при сочетании с язвой желудка и 12 п.к. – резекция желудка, селективная ваготомия, ушивание разрыва

• 
  Слайд 37

  Варикозно-расширенные вены пищевода

  Несоответствие высокого венозного (портального) давления сопротивляемости венозной стенки пищеводно-желудочного венозного сплетения Ферментативное воздействие желудочного сока на слизистую оболочку и вены Трофические изменения из-за нарушения иннервации Расширение пищеводного отверстия диафрагмы Лечение: Местно – клипирование, лигирование, установка зонда Блэкмора

• 
  Слайд 38
  

  Несоответствие высокого венозного (портального) давления сопротивляемости венозной стенки пищеводно-желудочного венозного сплетения Ферментативное воздействие желудочного сока на слизистую оболочку и вены Трофические изменения из-за нарушения иннервации Расширение пищеводного отверстия диафрагмы Лечение: Местно – клипирование, лигирование, установка зонда Блэкмора

• 
  Слайд 39
  

  Оперативное лечение: Гастротомия с прошиванием варикозно-расширенных вен желудка и пищевода (операция Пациора) Субмукозное прошивание вен пищевода без вскрытия его просвета (Рапанта) Чресбрюшинное прошивание вен пищевода и желудка Операции направленные на разъединение системы воротной вены (пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок; пересечение пищевода в нижнем отделе с последующим сшиванием его стенок, резекция абдоминального отдела пищевода и кардиального отдела желудка с наложением гастроэзофагеального анастомоза) Шунтирующие операции (дистальный спленоренальный анастомоз, мезентериальный анастомоз, TIPS – трансюгулярное внутрипеченочное портосистемноешунтрование Шунт обеспечивает сообщение между основной ветвью воротной вены и печеночной веной