Презентация на тему "Диагностика неспецифического язвенного колита"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Презентация на тему: «Диагностика неспецифического язвенного колита»

  АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра внутренних болезней №1 Выполнил: студент 444 группы ОМ Ташенов Д.С. Проверила:Бекенова Ф.К. Астана 2016

• 
  Слайд 2

  Содержание

  Введение Лабораторная диагностика Микробиологическая УЗИ Эндоскопия Ретгенография Заключение Список литературы

• 
  Слайд 3

  Введение

  При проведении первичной диагностики в настоящее время применяются 5 основных методов: • эндоскопия с прицельной биопсией; • ультразвуковое исследование; • рентгенологическое исследование; • лабораторное исследование; • микробиологическое исследование

• 
  Слайд 4

  Алгоритм диагностики

  Анамнез и клиническое исследование Анализ общих лабораторных параметров воспаления Микробиологическое исследование Ультразвуковое исследование Илеоколоноскопия с биопсией Рентгенологическое исследование

• 
  Слайд 5

  Лабораторная диагностика

  Лабораторные показатели, позволяющие оценить активность воспаления у больных НЯК: СОЭ С-реактивный белок Гемоглобин Гематокрит Лейкоциты Тромбоциты Альбумин сыворотки Железо сыворотки, Ферритин Витамин В12, фолиевая кислота Показатели свертывающей системы крови

• 
  Слайд 6
  

  Повышение СОЭ свидетельствует об активности воспалительного заболевания кишечника, однако нормальные значения СОЭ еще не исключают наличия его рецидива. Лейкоцитоз со сдвигом влево также отражает картину острого воспаления и может указывать, кроме того, на наличие осложнений (свищи, абсцессы) или на развитие токсического мегаколона. У больных с умеренно тяжелым или тяжелым течением язвенного колита часто отмечается уровень тромбоцитов порядка 400*10^9/л Снижение уровня гемоглобина или гематокрита может быть отражением видимых или скрытых кровотечений, дефицита железа, нарушений процессов всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки или же токсического поражения костного мозга. Снижение уровня сывороточного железа и ферритина является результатом хронической кровопотери и нарушения всасывания. Внекишечные проявления, связанные с поражением печени и поджелудочной железы, могут сопровождаться повышением уровня трансаминаз, у-ГТ, щелочной фосфатазы, амилазы или липазы сыворотки. Нарушения всасывания ведут, кроме того, к снижению уровня витаминов и микроэлементов (цинк, магний) с последующими расстройствами функций различных органов В фазе обострения хронических воспалительных заболеваний кишечника отмечается повышение уровня острофазовых белков в сыворотке крови: С-реактивного белка, а,-антитрипсина, а,-кислого гликопротеина (орозомукоида), а^антихимотрипсинаигаптоглобина. Они являются неспецифическими маркерами воспалительной реакции.

• 
  Слайд 7
  

  В настоящее время методом выбора является определение содержания а1 антитрипсинав кале с помощью радиальной иммунодиффузии или нефелометрии. Этот гликопротеин синтезируется в печени, он не разрушается бактериями или панкреатическими ферментами и не абсорбируется в кишечнике. Поэтому его содержание в кале хорошо отражает степень потери белка через кишечник. Наряду с определением содержания а1 -антитрипсина в кале некоторые авторы рекомендуют оценивать клиренс а1-антитрипсина, который рассчитывается, исходя из разницы концентрации этого гликопротеина в сыворотке и кале. По мнению этих исследователей, данный параметр точнее отражает различия между здоровыми лицами и больными НЯК. У пациентов с обострением язвенного колита повышены содержание а1-антитрипсина в кале и его клиренс.

• 
  Слайд 8

  Микробиологическая диагностика

  Микробиологическая диагностика призвана ответить на 3 вопроса: • являются ли причиной развития диареи и колита специфические возбудители (бактерии, вирусы, простейшие)? • являются ли они причиной рецидива хронического воспалительного заболевания кишечника? • являются ли бактерии или вирусы этиологическими факторами развития хронических воспалительных заболеваний кишечника? В настоящее время не известен ни один возбудитель инфекции, которому можно было бы приписать главную роль. 1.Исследование кала (посев с целью получения культуры, микроскопия, иммунологическое исследование): Campylobacter jejuni, Yersiniaenterocolitica, сальмонеллы, шигеллы, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile (токсин), Pseudomonas, Aeromonas, амебы 2. Биопсия (посев с целью получения культуры, микроскопия): Campylobacter jejuni, Yersiniaenterocolitica, Chlamydia trachomatis, Mycobacterium tuberculosis, Giardialamblia 3. Серологическое исследование: Yersiniaenterocolitica, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, ЦМВ, вирус простого герпеса

• 
  Слайд 9

  УЗИ

  УЗИ позволяет получить данные о распространении воспалительного процесса, локализации поражения, наличии свищей, абсцессов, участков стенозирования и опухолевидных конгломератов. Оно может оказаться полезным в неотложной ситуации, например при диагностике кишечной непроходимости и, кроме того, позволяет обнаружить внекишечные проявления и осложнения (в частности, желчнокаменную болезнь, абсцессы печени).

• 
  Слайд 10

  УЗИ признаки НЯК:

  Конфигурация стенки кишечника в поперечном сечении в виде кольца (симптом мишени) Протяженное анэхогенное утолщение (более 4 мм) стенки кишки Сохранение слоистого строения стенки кишки Ослабление перистальтики Уменьшение чувствительности измененного сегмента кишечника к давлению Потеря гаустр

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Эндоскопия

  С помощью эндоскопического исследования можно: точно оценить распространенность поражения слизистой оболочки', охарактеризовать поверхность слизистой оболочки (в частности, ее окраску и структурные особенности); взять биопсию из различных участков желудочно-кишечного тракта, что позволяет провести гистологическое и бактериологическое исследования , а также облегчает дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных поражений слизистой оболочки; определить тактику лечения, остановить кровотечение, удалить полипы , перекрывающие просвет кишечника, осуществить дилатацию его стенозированных участков; применение видеоэндоскопии позволяет сохранить результаты исследования и впоследствии дает возможность другим специалистам оценить их (контроль качества исследования!).

• 
  Слайд 13
  
• 
  Слайд 14
  

  Первыми эндоскопическими признаками язвенного колита являются отек и гиперемия слизистой оболочки, а также грануляции на ее поверхности. Из-за отека слизистой оболочки часто не удается увидеть кровеносные сосуды. Мелкие грануляции на поверхности слизистой оболочки приводят к тому, что из-за неровности ее поверхности происходит многократное преломление света. Если потерю сосудистого рисунка и грануляции слизистой оболочки можно обнаружить и в фазу ремиссии, то выявление эритемы свидетельствует об обострении заболевания. В случае прогрессирования воспаления образуются небольшие поверхностные язвы, окруженные воспалительно измененной слизистой оболочкой со склонностью к спонтанным кровотечениям . Язвы, частично по­ крытые гнойным экссудатом, а частично — фибрином, сливаются между собой. При тяжелом обострении воспаления кровоточивость слизистой оболочки становится диффузной . В этой стадии по краям язв формируются воспалительные полипы, которые иногда располагаются на ножке, но большей частью имеют широкое основание. Они способны достигать нескольких сантиметров, а образующиеся на их поверхности изъязвления могут создавать картину, позволяющую заподозрить злокачественное поражение.

• 
  Слайд 15
  

  Сосудистый рисунок слизистой оболочки в фазе ремиссии оказывается смазанным. Обращает на себя внимание потеря гаустр, в результате чего пораженный участок кишечника приобретает вид неподвижной трубки. Просвет кишечника суживается. При язвенном колите вследствие гипертрофии мышечной оболочки стенки толстой кишки возникают стриктуры, приводящие к клинически значимым стенозам. В результате повторных тяжелых обострений заболевания слизистая оболочка пораженного участка толстой кишки бывает усеяна воспалительными полипами. Иногда обнаруживаются мостики из слизистой оболочки, которые протягиваются через просвет кишечника к участкам ее регенерации.

• 
  Слайд 16

  Рентгенологическое исследование

  Локализация поражения При язвенном колите поражения локализуются первоначально в прямой кишке и распространяются в дальнейшем последовательно в проксимальном направлении. Чаще всего они однотипные, расположены симметрично, переход от измененной слизистой оболочки к нормальной обычно плавный. Изменения слизистой оболочки При язвенном колите изменения ограничиваются обычно слизистой оболочкой и не распространяются глубже мышечной пластинки (muscularismucosa). Ранние изменения слизистой оболочки (гиперемия, отек и воспалительная клеточная инфильтрация) рентгенологически не выявляются. Начальные рентгенологические признаки включают в себя изменения рисунка слизистой оболочки с появлением нежных грануляций и нечеткими контурами стенки кишки, обусловленными, по-видимому, развитием криптита. Полулунные складки становятся расширенными, гаустры сглаживаются, эластичность пораженного участка кишки уменьшается. При дальнейшем течении заболевания грануляции слизистой оболочки становятся грубыми и возникают язвы. Контуры кишечника приобретают зубчатый вид, а гаустры сглаживаются еще больше. В тех случаях, когда дно язв разрушает под слизистый слой и воспаление достигает мышечной оболочки, образуются язвы в виде запонки, которые на тангенциальном срезе выглядят как Т-образные скопления бария

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18

  Заключение

  Даже при применении всех возможных методов исследования примерно у 10% больных в процессе первичной диагностики не удается точно верифицировать диагноз НЯК или БК. Ни один из методов не обладает достаточной чувствительностью и специфичностью, для того чтобы однозначно подтвердить диагноз язвенного колита.

• 
  Слайд 19

  Список литературы

  «Болезнь Крона и Язвенный колит» Гвидо Адлер «Внутренние болезни» // под ред Мухина Н.А.., Моисеева В.С., Мартынова А.И.изд.,- М.: Гэотар-Медиа. Москва, 2008.-том 1,2. «Внутренние болезни» // под редМаколкина В. И., Овчаренко С. И., Москва, 1999. Калимурзина Б.С. Ішкі аурулар 2005. «Методология клинического диагноза и принципы синдромной диагностики заболеваний внутренних органов», Байдурин .С. А., Астана 2004.