Презентация на тему "ТЕМА: Постреанимационная болезнь. интенсивная терапия."

Содержание

• 
  Слайд 1

  ТЕМА: Постреанимационная болезнь. интенсивная терапия.

  Выполнил: Әбдіраманов Қ.А, Аргынгазинов Н.Н 677 интерн, хирургия Проверил: Темиров Т.С Астана 2015 год «Медицинский Университет Астана»

• 
  Слайд 2
  

  Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем. Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский.Он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С. Золотокрылина впоследствии выпустили монографию «Постреанимационная болезнь» (1979, 1987), которая была переведена на английский язык.

• 
  Слайд 3
  

  Эпидемиология Около 25% всех смертельных исходов не связано с неизлечимыми заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев внезапной смерти. В результате реанимации на догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в последующем умирает, главным образом в результате кардиального или церебрального повреждения. Уровень выживаемости пациентов (число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях, колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%. Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70 лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

• 
  Слайд 4
  

  Этиология В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).

• 
  Слайд 5
  

  Клиника. Стадии ПРБ: I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ). II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии. III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.

• 
  Слайд 6
  

  Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер. IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

• 
  Слайд 7
  

  V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер. Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

• 
  Слайд 8
  

  Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения. Выделяют 3 типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде: Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70%) больных. После выхода из острого патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение). Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

• 
  Слайд 9
  

  Патофизиология постаноксической энцефалопатии Повреждение нейронов при ПРБ носит многофакторный характер и развивается и в момент остановки кровообращения, и в течение СЛР, и в период восстановления самостоятельного кровообращения: период ишемии-аноксиивмомент отсутствия кровообращения в период клинической смерти (no-flow); период гипоперфузии-гипоксиипри искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного; период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

• 
  Слайд 10
  

  При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии. Стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном периоде: Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow). Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга.

• 
  Слайд 11
  

  Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузииразвивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня церебральное венозное РО2(менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям: Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания. Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне. Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

• 
  Слайд 12
  

  Прогноз Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5 баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных. Концентрация в плазме нейронспецифическойэнолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы. Уровень астроглиального протеина S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

• 
  Слайд 13
  

  Современные принципы интенсивной терапии Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия. Экстракраниальные мероприятия: 1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД 37 °С. 4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом. .

• 
  Слайд 14
  

  5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии. 6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов. Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

• 
  Слайд 15
  

  Интрацеребральные мероприятия Фармакологические методы.На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной защиты головного мозга.

• 
  Слайд 16
  

  Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов: сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга; ингибирование деструктивных энзиматических реакций; супрессиясвободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации; уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+; протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран; снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким кровотоком; снижение внутриклеточного лактат-ацидоза; ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичныхнейротрансмиттеров; снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии; снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга.

• 
  Слайд 17
  

  Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7%. По современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

• 
  Слайд 18
  

  алгоритм интенсивной терапии постреанимационной болезни.

• 
  Слайд 19
  

  В заключение необходимо подчеркнуть, что неврологическое восстановление продолжает оставаться лимитирующим фактором СЛЦР, несмотря на почти 40-летний период научных изысканий, и пока делаются первые шаги на пути решения данной проблемы, что обусловлено крайней сложностью механизмов повреждения нейронов, запускаемых ишемией и реперфузией, мультифакторностью природы и недостаточной изученностью.

• 
  Слайд 20
  

  Список литературы 1. Гурвич А.М. Значение нейрофизиологических механизмов в постреанимационной патологии и постреанимационном восстановлении функций ЦНС // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — М.: НИИОР, 1996. — С. 11-23. 2. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение // Реаниматология и интенсивная терапия. — 1999. — № 1. — С. 8-18. 3. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. — М.: Медицина, 1987. — 480 с. 4. Неговский В.А., Гурвич А.М. Постреанимационная болезнь — новая нозологическая единица. Реальность и значение // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — М.: НИИОР, 1996.— С. 3-10. 5. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В. Постаноксическая энцефалопатия. — Омск, 1999. — 448 с. 6. Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний. — Днепропетровск, 2000. — С. 45-54. 7. Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: новые рекомендации Европейского совета по реанимации 2005 г. и нерешенные проблемы реаниматологии на Украине // Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4. — С. 17-22. 8. Усенко Л.В., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация с позиций доказательной медицины // Біль, знеболювання і інтенсивнатерапія. — 2004. — № 1. — С. 50-68. 9. Alzaga A.G., Gordan M., Varon J. Therapeutic hypothermia // Resuscitation. — 2006. — 70(3). — P. 369-380.

• 
  Слайд 21
  

  10. Behringer W., Bernard S., Holzer M., Polderman K., Tiaineu M., Roine R.O. Prevention of postresuscitation neurologic dysfunction and injury by the use of therapeutic mild hypothermia // Cardiac Arrest: The science and practice of resuscitation medicine / Ed. by N.A. Paradis, A.R. Halperin, K.B. Kern, V. Wenzel, D.A. Chamberlaine. — 2nd ed. — Cambridge: Cambridge University Press, 2007. — P. 848-884. 11. Bernard S.A., Buist M. Induced hypothermia in critical care medicine: A review // Critical Care Medicine. — 2003. — 31(7). — P. 2041-2051. 12. Cerchiari E.L. Postresuscitation syndrome // Cardiac Arrest: The science and practice of resuscitation medicine / Ed. by N.A. Paradis, A.R. Halperin, K.B. Kern, V. Wenzel, D.A. Chamberlaine. — 2nd ed. — Cambridge: Cambridge University Press, 2007. — P. 817-828. 13. Embeyer U., Katz L.M., Ward K.R., Neumar R.W. Bringing all together: brain-oriented postresuscitation critical care // Cardiac Arrest: The science and practice of resuscitation medicine / Eds. by N.A. Paradis, A.R. Halperin, K.B. Kern, V. Wenzel, D.A. Chamberlaine. — 2nd ed. — Cambridge: Cambridge University Press, 2007. — P. 902-918. 14. Muniz A.E. Postresuscitation cerebral dysfunction: prevention and treatment // Cardiopulmonary Resuscitation / Ed. by J.P. Ornato, M.A. Peberdy. — Totowa, NJ: Humana Press, 2005. — P. 523-608. 15. Negovsky V.A. The second step in resuscitation: the treatment of the post-resuscitation disease // Resuscitation. — 1972. — 1. — P. 1-7. 16. Nolan J.P., Deakin C.P., Soar J., Bottiger B.W., Smith G. Adult advanced life support // European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 / Ed. by J.P. Nolan, P. Baskett. — Elsevier, 2005. — S. 39-86. 17. Safar P. Cerebral resuscitation from temporary complete global brain ischemia // Cerebral Blood Flow: mechanisms of ischemia, diagnosis, and therapy / Ed. by M.R. Pinsky. — Springer, 2002. — P. 106-136.