Презентация на тему "Постреанимационная болезнь"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

  2011

• 
  Слайд 2
  

  Постреанимационная болезнь – это специфическое патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения и реперфузией после успешной реанимации и характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

• 
  Слайд 3

  Постреанимационная болезнь

  Как нозологическая форма предложена В. А. Неговским (1972 г.) Две фазы реанимации: восстановление спонтанного кровообращения Ведение постреанимационной дисфункции сердечно-сосудистой системы (систолическая, диастолическая и электрическая)

• 
  Слайд 4
  

  Частота успешных попыток восстановления кровообращения – 39% (19-59%) До 60 % из данных пациентов умирает в первые 24 часа после успешной реанимации

• 
  Слайд 5

  Три группы последствий

  Причина остановки кровообращения Последствия гипоксии Осложнения реанимационных мероприятий

• 
  Слайд 6

  Органы мишени

  ЦНС – наиболее чувствительна к гипоксии Сердечно-сосудистая система, критическая точка приложения причины терминального состояния

• 
  Слайд 7

  Осложнения реанимации

  Переломы ребер Переломы грудины Пневмоторакс Разрыв печени, селезенки Осложнения интубации трахеи Осложнения пункции центральных вен

• 
  Слайд 8

  Терапевтические цели

  Идентификация и устранение обратимых причин остановки кровообращения Оптимизация гемодинамики, поддержка дыхания и неврологической функции Мониторинг температуры, коррекция метаболических расстройств и нарушений терморегуляции

• 
  Слайд 9

  Постреанимационный период

  Большинство летальных исходов приходится на первые 24 часа после успешного восстановления кровообращения До 20% первоначально коматозных пациентов отстраивается в течение 1 года

• 
  Слайд 10

  Неблагоприятный прогноз (4 из 5)

  Отсутствие корнеального рефлекса Отсутствие реакции зрачков на свет Отсутствие защитной реакции на боль Отсутствие активных движений (24 часа после) Отсутствие активных движений через 72 часа

• 
  Слайд 11

  Клинические данные

  Сознание, активные движения, реакция на боль, спонтанное дыхание Рефлексы – реакция зрачков на свет, роговичный, окулоцефалический, окуловестибюлярный АД,ЧСС, ритм, температура тела, диурез, физикальные данные Сатурация гемоглобина, CO2 в конце выдоха

• 
  Слайд 12

  Инструментальные данные

  Лабораторные данные – Hb/Эр, КОС, газы крови, глюкоза, электролиты ЭКГ, рентгенография грудной клетки ЦВД, ДЗЛА Внутричерепное давление (в норме не более 20 мм Hg) Сатурация смешанной венозной крови Компьютерная томография

• 
  Слайд 13

  Причины вторичного повреждения головного мозга

  Гипоксия Артериальная гипотензия Гипертермия Анемия (Hb 220 мм Hg) Отек мозга (ВЧД > 20 мм Hg) Судороги Вазоспазм

• 
  Слайд 14

  Ликвидация гипоксемии

  Интубация трахеи ИВЛ Кислород ПДКВ – в пределах 10 см вод ст не вызывает существенного увеличения ВЧД МОД - нормокапния

• 
  Слайд 15
  

  Термин постреанимационная болезнь введён в реаниматологию Институтом Общей реаниматологии АМН СССР .По своей сути постреанимационная болезнь является типичной полиорганной недостаточностью. Есть одно важное отличие. При СЛР при прочих равных условиях мозг страдает больше других органов, и последствия его поражения более опасны.

  Постреанимационная болезнь является синонимом болезни оживлённого организма

• 
  Слайд 16
  

  Тяжесть патологии восстановительного периода определяется характером основного заболевания, продолжительностью периода умирания и клинической смерти, степенью гипоксии.В течении клинической картины постреанимационной болезни выделяют 5 стадий (по Е. С. Золотокрылиной, 1999):

• 
  Слайд 17
  

  1 СТАДИЯ ( 6-8 ЧАСОВ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГО ПЕРИОДА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬЮ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ : -СНИЖЕНИЕ В 4-5 РАЗ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ, НЕСМОТРЯ НА СТАБИЛИЗАЦИЮ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА БЕЗОПАСНОМ УРОВНЕ, -НАЛИЧИЕ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ – СНИЖЕНИЕ РV02, ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ ПРОДУКТОВ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНОГЕНА И РАСТВОРИМЫХ КОМПЛЕКСОВ ФИБРИН – МОНОМЕРОВ ОТСУТСТВУЮЩИХ В НОРМЕ

• 
  Слайд 18
  

  2 СТАДИЯ:(10-12 ЧАСОВ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГО ПЕРИОДА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СТАБИЛИЗАЦИЕЙ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И УЛУЧШЕНИЕМ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ, ХОТЯ ЧАСТО ВРЕМЕННОЕ. СОХРАНЯЮТСЯ ВЫРАЖЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ, ЛАКТОАЦИДОЗ, ИМЕЕТСЯ ДАЛЬНЕЙШАЯ ТЕНДЕНЦИЯ К ПОВЫШЕНИЮ УРОВНЯ ПДФ И РАСТВОРИМЫХ КОМПЛЕКСОВ ФИБРИН-МОНОМЕРОВ, ОТСУТСТВУЮЩИХ В НОРМЕ. СОХРАНЯЮТСЯ ВЫРАЖЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ, ЛАКТОАЦИДОЗ, ЗАМЕДЛЯЕТСЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМЫ – ПРИЗНАКИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ. ЭТО – СТАДИЯ «МЕТАБОЛИЧЕСКИХ БУРЬ» С ЯВЛЕНИЯМИ ВЫРАЖЕННОЙ ГИПЕРФЕНТЕМИИ.

  /

• 
  Слайд 19
  

  3 СТАДИЯ (КОНЕЦ 1-Х – 2-Е СУТКИ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГОПЕРИОДА)ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОВТОРНЫМ УХУДШЕНИЕМ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ПО ДИНАМИКЕ КЛИНИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ. ПРЕЖДЕ ВСЕГО, РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКСЕМИЯ СО СНИЖЕНИЕМ РА О2 ДО 60-70 ММ.РТ.СТ ОДЫШКА ДО 30 В МИНУТУ, ТАХИКАРДИЯ, ПОВЫШЕНИЕ АД ДО 150/ 90 – 160/ 90 ММ.РТ.СТ У ЛИЦ МОЛОДОГО И СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА, БЕСПОКОЙСТВО. ПОЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ИЛИ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС – СИНДРОМА С ВОЗРАСТАЮЩИМ ШУНТИРОВАНИЕМ КРОВИ. ПРОИСХОДИТ УГЛУБЛЕНИЕ УЖЕ ИМЕЮЩИХСЯ НАРУШЕНИЙ ГАЗООБМЕНА С ФОРМИРОВАНИЕМ ГИПОКСИИ СМЕШАННОГО ТИПА. МАКСИМАЛЬНО ВЫРАЖЕНЫ ПРИЗНАКИ ДВС-СИНДРОМА: ТРОМБИНЕМИЯ, ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, НАРАСТАНИЕ УРОВНЯ ПДФ НА ФОНЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО СНИЖЕНИЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПЛАЗМЫ КРОВИ КРОВИ, ВЕДУЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИКРОТРОМБОЗОВ И БЛОКИРОВАНИЮ ОРГАННОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. ПРЕВАЛИРУЮТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК, ЛЕГКИХ, ПЕЧЕНИ. ОДНАКО ВСЕ ЭТИ НАРУШЕНИЯ ЕЩЁ НОСЯТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР И ПРИ ПРОВЕДЕНИИ АДЕКВАТНОЙ ТЕРАПИИ НОСЯТ ОБРАТИМЫЙ ХАРАКТЕР.

• 
  Слайд 20
  

  4 СТАДИЯ (3-4 СУТКИ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГОПЕРИОДА) ИМЕЕТ ДВОЯКОЕ ТЕЧЕНИЕ 1) ЛИБО ЭТО ПЕРИОД СТАБИЛИЗАЦИИ И ПОСЛЕДУЮЩЕГО УЛУЧШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА С ВЫЗДОРОВЛЕНИЕМ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ 2) ЛИБО ЭТОТ ПЕРИОД ДАЛЬНЕЙШЕГО УХУДШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С НАРАСТАНИЕМ СИДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СВЯЗИ С ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ СИСТЕМНОГО ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА. ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ГИПЕРКАТАБОЛИЗМОМ , РАЗВИТИЕМ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ОТЁКА ТКАНИ ЛЁГКИХ И МОЗГА, ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ, УГЛУБЛЕНИЕ ГИПОКСИИ И ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ С РАЗВИТИЕМ ПРИЗНАКОВ ПОН :КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ОРГАНОВ ЖКТ, ПСИХОЗОВ С ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫМ СИНДРОМОМ, ВТОРИЧНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПАНКРЕАТИТОВ И НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ.

• 
  Слайд 21
  

  5 стадия (5-7 сутки и более постреанимационного периода)развивается только при неблагоприятном течении постреанимационного периода: прогрессировании воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и др.), генерализация инфекции – развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотекотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов , при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. В лёгких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность , что ведёт к необратимости критического состояния.

• 
  Слайд 22
  

  Постгипоксическая энцефалопатия является наиболее распространённым вариантом постреанимационного синдрома, проявляющаяся в той или иной степени у всех пациентов, перенёсших остановку кровообращения. Выявлена 100% корреляция между отсутствием кашлевого и/или роговичного рефлексов через 24 часа после реанимации с плохим церебральным исходом.

• 
  Слайд 23
  

  При благоприятном течении оживления прежде всего восстанавливаются стволовые структуры (ДЦ, центр вагуса, глазные рефлексы), ретикулярная формация, затем подкорковые образования и кора, психические функции, мышление и речь.

• 
  Слайд 24
  

  Больные, перенесшие остановку сердца, должны быть под постоянным наблюдением врача. В первую очередь следует учитывать полную клиническую оценку статуса больного и данные неинвазивных методов исследования. Показания к другим, более сложным методам исследования (мониторинг внутричерепного давления, измерение ДЗЛА и др.) должны быть строго аргументированы.

• 
  Слайд 25
  

  Мониторинг сердечно-сосудистой системы включает постоянный контроль АД, ЧСС, ЦВД, ЭКГ, ОЦК. Важно предупредить гиперперфузию и поддерживать нормотензию. Для ликвидации стаза микроциркуляции рекомендуются: легкая артериальная гипертензия на короткое время, ис- пользование реологических средств и умеренная гемодилюция. Важно своевременно выявить и устранить аритмии сердца, зависящие от исходной патологии (ишемия, АВ-блокада и др.) и катехоламининдуцированных нарушений, связанных с применением инотропных и других средств. ЭКГкомплекса QRS (V, и II стандартное отведение). С целью профилактики повторной ФЖ после успешной кардиоверсии и для лечения множественных желудочковых экстрасистол назначают лидокаин в виде внутривенной инфузии 1—4 мг/мин. При брадиаритмиях (синусовая брадикардия, полная АВ-блокада), не поддающихся лечению атропином, может потребоваться электрокардио- стимуляция, особенно в тех случаях, когда АВ-блокада или медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются нарушениями гемодинамики. При кардиогенном шоке, обусловленном снижением насосной функции сердца, показаны добутамин (3—12 мкг/кг/мин) и допамин(2— 10 мкг/кг/мин) внутривенно.

• 
  Слайд 26
  

  Мониторинг дыхательной системы. В постреанимационном периоде важно уменьшить концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе до 50 %, чтобы избежать последствий гипероксигенации. Необходимо поддержание РаО2 на уровне, близком 100 мм рт. ст. Рекомендуемый уровень РаСО2 — 25—35 мм рт.ст, а при повышении внутричерепного давления — в среднем 25 мм рт.ст. Коррекция газов крови достигается при ИВЛ в режиме легкого ПДКВ. ИВЛ продолжается до полного восстановления важнейших функций (сознание, адекватное самостоятельное дыхание, стабильная гемодинамика).

• 
  Слайд 27
  

  Мониторинг неврологических функций. Надежной основой мониторинга ЦНС у больных, перенесших остановку кровообращения, являются шкала Глазго с реакцией открывания глаз, двигательный и словесный ответ в сочетании с данными ЭЭГ. В лечебных целях «для защиты мозга» показано назначение высоких доз кортикостероидов (например, целестон 8—12 мг каждые 6 ч внутривенно). При повышении ЭЭГ активности и наклонности к судорогам показан диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон,) — анксиолитик, противосудорожное, седативное средство. При выраженном судорожном синдроме — тиопентал натрия (5 мг/кг), по показаниям — седативные средства и анальгетики. Важно постоянное поддержание нормотермии.

• 
  Слайд 28
  

  Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Осуществляют постоянный контроль за количеством введенной жидкости, диурезом и возможными внепочечными потерями. Для инфузии рекомендуются изотонические электролитные растворы в сочетании с неводными 10 % растворами глюкозы. Htс поддерживается на уровне 0,30—0,35. Умеренный метаболический ацидоз допустим и желателен (рН = 7,25—7,35), поскольку в этих условиях лучше оксигенируются ткани и увеличивается СВ. Кроме того, уровень калия в сыворотке крови часто снижен после успешной реанимации, а избыточная коррекция ацидоза может усилить гипокалиемию и привести к новой остановке сердца. Исход лечения зависит от основной причины, вызвавшей остановку сердца, длительности ее воздействия, своевременности и качества проведенной реанимации и высококвалифицированной интенсивной терапии в послереанимационном периоде. Важнейшее звено терапии — восстановление функции ЦНС. Методика СЛР постоянно совершенствуется и, возможно, в недалеком будущем претерпит существенные изменения.

• 
  Слайд 29
  

  Рецидивы постреанимационной болезни могут возникать через 12 месяцев и более, что требует дополнительных лечебных мероприятий.

• 
  Слайд 30

  Интенсивная терапия постреанимационной болезни

  Восстановлению перфузии тканей и восстановление периферической гемодинамики – важнейшая задача. С этой целью показана инфузионная терапия большими (2 и более л/сутки) объёмами растворов – кристаллоиды и коллоиды, средства, улучшающие реологию и осторожно – вазодилятаторы. Среди средств, улучшающих реологию, особенно показаны преператы дипиридамола, гепарина. Обязательно необходим контроль АД и его коррекция дофамином (1–3 мкг/кг/мин) при тенденции к гипотензии менее 100 мм рт.ст. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии. Необходима ИВЛ как правило в течение всего периода седации. Коррекция анемии, если она есть. Патогенетически показано введение растворов глюкозы с инсулином (1 ЕД/каждые 5 г глюкозы). Парентеральное питание. Особое внимание следует уделять витаминам с антиоксидантными свойствами. Применяются терапевтические дозы витамина А, Е, С. Адекватная седация и обезболивание. Лечебный наркоз на 2–14 суток.

• 
  Слайд 31

  Интенсивная терапия постреанимационной болезни

  Коррекция кислотно-основного состояния (КОС) крови. Купирование ацидоза (метаболического – введением растворов NaHCO3, респираторного – коррекцией режима ИВЛ) и алкалоза (специфической терапии нет, предложено введение больших доз аскорбиновой и других кислот, а также терапия раствором хлористого калия в виде калий–поляризующей смеси). Коррекция водно–электролитного баланса. Профилактика и коррекция нарушений коагулирующей системы крови, назначение ингибиторов протеолиза Детоксикационная терапия. Коррекция состояний типа «шоковый орган» – лёгкие, надпочечники, печень, почки.

• 
  Слайд 32
  

  Гормонотерапия внутривенными формами глюкокортикоидов. Наиболее предпочтительный препарат – преднизолон, на втором месте – дексаметазон, на третьем – гидрокортизон. Эти вещества воздействуют на многие звенья патогенеза: оказывают противошоковое действие, предохраняют кору надпочечников от перевозбуждения и истощения вследствие выделения АКТГ, улучшают гемодинамику, укрепляют сосудистую стенку, уплотняют мембраны лизосом, корригируют реологические свойства крови, в суточной дозе более 1,2 г (преднизолон) оказывают гемостатическое действие Применяются дозы порядка 15–20–50 мг/кг в сутки, режим введения – четырёхкратный. Длительность терапии обычно 2–5 суток. Профилактика и лечение инфекционных и других осложнений.

• 
  Слайд 33

  Условия перевода в общее отделение:

  стабилизация общего состояния, устранение возможных причин нарушения жизненно важных функций; восстановление сознания, возможности продуктивного контакта с больным; адекватное спонтанное дыхание, сатурация гемоглобина не менее 90%; стабильная гемодинамика, частота сердечных сокращений не менее 40 и не более 120 в минуту; диурез не менее 0,5 мл/кг в час; температура тела не менее 36,0 и не более 37,5 градусов Цельсия