Презентация на тему "Токсические поражения головного мозга.Опиаты."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Токсические поражения головного мозга .Опиаты.

  Выполнила: Саранчина А.Р. группа ОЛД-405 2011.

• 
  Слайд 2

  Опиаты-

  Опиаты — наркотические алкалоиды опиума, являющиеся агонистамиопиатных рецепторов. Опиатами  называют алкалоиды мака и его производные. К опиатам относятся как естественные алкалоиды опиума, например морфин, кодеин, наркотин, табеин, так и их полусинтетические производные такиекак героин (диацетилморфин), дегидрокодеин и дезоморфин.

• 
  Слайд 3

  Дезоморфин-

  Дезоморфин (пермонид) — 7,8-дигидро-6-дезоксиморфин, опиоидный наркотический анальгетик. Сленговое название — крокодил. Дезоморфин, или «Крокодил» стремительно набирает популярность. Причина этого — доступность кодеинсодержащих препаратов (большинство из них продаётся в России без рецепта), и в домашних условиях несложно сделать реакцию превращения кодеина в дезоморфин.

• 
  Слайд 4

  Механизм действия:

  В организме человека есть рецепторы, к которым могут присоединиться опиаты. Кроме того, организм производит свое собственное вещество, эндорфин, которое также может присоединиться к таким рецепторам. Одно из предназначений эндорфинов— подавление боли. Разница между эндорфинами и опиатами в том, что организм сам производит эндорфины, и разлагает их вскоре после производства.

• 
  Слайд 5
  

  Дезоморфин в организме человека преобразовывается в морфин. Все действие дезоморфина основано на том,что морфин имитирует действие эндорфинов, естественных медиаторов. Как эндорфины, так и морфин оказывают косвенное воздействие на центр удовольствия в головном мозгу, вызывая приятные ощущения. Морфин, кроме того, подавляет выделение П-вещества. П- вещество участвует в передаче болевых сигналов. Нейроны, контролирующие дыхание, также содержат рецепторы опиатов. Морфин также может присоединиться к ним.

• 
  Слайд 6
  

  Ощущение удовольствия от дезоморфина возникает из-за стимуляции центра удовольствия. Главным медиатором в системе удовольствия является допамин. Дезоморфин превращается в организме в морфин. Морфин выполняет практически те же функции, что и эндорфины, естественные медиаторы. Это означает следующее: если человек принимает героин, все процессы, в которых участвуют эндорфины, имитируются.

• 
  Слайд 7

  Механизм действия

  В процессе получения удовольствия участвуют три типа нейронов: 1) Нейроны эндорфина, 2) Нейроны GABA, 3) Нероны допамина.

• 
  Слайд 8
  

  В нормальных условиях организм вырабатывает допамин; но его объемы могут увеличиваться или уменьшаться. Медиатор GABA подавляет выделение допамина. В нормальных условиях организм вырабатывает допамин; но его объемы могут увеличиваться или уменьшаться.

• 
  Слайд 9
  

  Когда на нейрон эндорфина поступает сигнал, пузырьки эндорфина соединяются со стенкой нейрона и выпускают эндорфины в синаптическую щель между двумя нейронами. Эндорфины движутся через синаптическую щель к нейрону GABA. На дендритах этого нейрона находятся рецепторы, к которым могут присоединиться эндорфины. Эндорфиныприсоединяются,передавая сигнал далее. Сигнал снижает количество вырабатываемой гамма аминобутириновой кислоты(GABA).

• 
  Слайд 10
  

  Поскольку выделение GABA теперь уменьшено, нейроны допамина могут выделять большее количество этого вещества. Допамин стимулирует центр удовольствия, что и вызывает приятные ощущения.

• 
  Слайд 11
  

  На нейронах допамина также располагаются рецепторы, к которым могут прикрепиться опиаты. Эндорфины присоединяются не только к нейронам GABA, но и к нейронам допамина, уменьшая его выделение. Эндорфины, как видно, могут истимулировать, и замедлять выделение веществ, поддерживая баланс всей системы.

• 
  Слайд 12

  Воздействие героина на возникновение удовольствия.

  Дезоморфин изменяет нормальные условия следующим образом: В организме дезоморфинперерабатывается в морфин. Морфин имитирует действие эндорфинов и присоединяется к рецепторам нейронов GABA, замедляя выделение этого вещества. Содержание GABA уменьшается, и нейрон допамина выделяет большее количество допамина. Он стимулирует центр удовольствия, что вызывает приятные ощущения.

• 
  Слайд 13
  

  По сравнению с эндорфинами морфин разлагается очень медленно (морфин обозначен зеленым в правом верхнем углу). Из-за этого приятные ощущения также становятся долгими. Выделение допамина остается чрезмерно высоким, и приятные ощущения сохраняются надолго. Естественные эндорфины не вызывают привыкания, так как они немедленно разлагаются организмом. Они не остаются прикрепленными к нейронам настолько, чтобы повысить переносимость.

• 
  Слайд 14
  

  Морфин также присоединяется к нейронам допамина, но не контролирует выделение этого вещества.

• 
  Слайд 15
  

  Сигнал от источника боли отправляется в головной мозг. Передается множество раз от нейрона к нейрону. Этот процесс становится возможным благодаря участию медиатора «П-вещество». Нейроны П-вещества передают болевой сигнал, выделяя П- вещество. На аксонах нейронной П -вещества находятся рецепторы, к которым могут присоединиться как П-веещство, так и опиаты.П-вещество хранится в пузырьках на кончике аксона. Когда сигнал поступает в кончик аксона, пузырьки присоединяются к стенке нейрона, и П-вещество выделяется в синаптическое пространство между двумя нейронами, а затем прикрепляется к рецепторам соседнего нейрона. Так сигнал передается дальше.

• 
  Слайд 16
  

  Если боль становится слишком сильной, организм пытается защититься от неё, выделяя естественные эндорфины. Эндорфины прикрепляются к рецепторам опиатов на кончике нейрона П- вещества. Это замедляет передачу болевого сигнала.

• 
  Слайд 17
  

  Морфин действует подобно эндорфинам: прикрепляется к рецепторам на кончике нейрона П- вещества и блокирует его выделение. Болевой сигнал не передается.

• 
  Слайд 18
  

  Морфин, кроме этого, блокирует рецепторы на соседнем нейроне, не давая им принимать П-вещество. Таким образом, уже выделенному П -веществу прикрепиться некуда. Оно более не может выполнять свои функции.

• 
  Слайд 19
  

  Самое серьёзное последствие передозировки дезоморфина — удушье. Дезоморфин оказывает сильное воздействие на ритм дыхания.

• 
  Слайд 20
  

  Ритм дыхания регулируется нейронами в стволе головного мозга. День и ночь эти нейроны получают информацию об уровнях кислорода и углекислоты в крови. Если кислорода мало, а углекислоты много, нейроны посылают сигнал дыхательным мышцам и заставляют их сокращаться.Легкиенаполняютя воздухом.

• 
  Слайд 21
  

  Дезоморфин изменяет ситуацию. Нейроны, регулирующие дыхание, имеют рецепторы опиатов. После того, как дезоморфин перерабатывается в организме в морфин, он может прикрепиться к этим рецепторам. Это замедляет передачу сигнала на дыхательные мышцы. Дыхание становится менее глубоким. При передозировке дезоморфина подавление дыхания становится настолько сильным, что легкие перестают сокращаться. Дыхание больше невозможно, и наступает смерть от удушья.

• 
  Слайд 22
  

  Рвота. Дезоморфин стимулирует центр рвоты в головном мозгу. Принимая опиаты, люди часто испытывают приступы тошноты, особенно на первыхпорах. Кашель Дезоморфин подавляет центр кашля в мозгу. Зрачки. Несколько отделов мозга регулируют открытие зрачка. В этих отделах есть много рецепторов эндорфинов и опиатов. Это объясняет тот факт, что дезоморфин сужает зрачки до размера булавочной головки

• 
  Слайд 23
  

  Неврологические осложнения дезоиорфиновой зависимости могут быть инфекционной и неинфекционной природы.

  Инфекционные Неинфекционные возникают при введении препарата нестерильными иглами, в результате чего может развиться : менингит абсцесс мозга васкулиты Неинфекционные ос ложнения являются проявлениями гипоксии и артериальной гипотензии, возникающих при передозировке препарата. Это : Отек мозга Аневризмы лейко-энцефалопатия, инфаркт мозга, гемипаркинсонизм,

• 
  Слайд 24

  Васкулиты:

  Васкулит мелких сосудов является одной из возможных пичин ишемии нервных клеток. Связан с микроэмболиями инородными телами: кристаллы оксида кремния (SiO2) микрокристаллы целлюлозы сульфат магния(тальк)

• 
  Слайд 25

  Отек мозга.Лейко-энцефалопатия.

  Отечные изменения наиболее выражены в белом веществе головного мозга спонгиознойлейко-энцефалопатии. Появление связано с популярностью нового способа употребления героина(chasing the dragon). После такого введения возникает спонгиозная дегенерация белого вещества, ствола мозга мозжечка внутренней капсулы мозолистого тела При гистологическом исследовании наблюдалась миелинопатия , которая становилась выраженне в более глубоких отделах белого вещества.

• 
  Слайд 26

  Токсическая энцефалопатия.

  При ингаляторном употреблении Дезоморфина химическое исследование выявит в мозге трихлор-этилен( ТЭТ) ТЭТ выделяется из алюминиевой фольги Такая мофологическая картина характеризует развитие токсической энцефалопатии при остром отравлении опиатами.

• 
  Слайд 27
  

  Сосуды склерозируются , что увеличивает вероятность возникновения тромбов и является одной из причин развития гипертонии сосудов головного мозга и образования анемии.

• 
  Слайд 28

  Аневризмы

  Как правило аневризмы возникают в месте отхождения ветвей от артерии, между нижней поверхностью головного мозга и основанием черепа.

• 
  Слайд 29
  

  Выпуклый участок аневризмыоказывать давление на нерв или на окружающие ткани мозга, однако особую опасность представляет разрыв аневризмы, в результате которого кровь попадает в окружающие ткани мозга. В результате может возникнуть смерт от кровоизлияния.

• 
  Слайд 30

  Паркинсонизм

  Под действием морфина повреждаются афференты от дорсо- медиального ядра таламуса к передним отделам лобной коры Длительная морфинизация усиливает ингибирующее влияние черного тела на нейроны срединного центра таламуса .Возможно, этот механизм играет важную роль в развитии болезни Паркинсона у наркоманов. Одним из современных методов ее лечения является хирургическая манипуляция на таламусе и внутреннем членике бледного шара

• 
  Слайд 31

  Разрушение нейронов.

  Во всех ядрах таламуса определяется большое количество нервных клеток с признаками ишемии. В полосатом теле нейроны в состоянии ишемии встречаются в умеренном количестве. В черном теле большое число нейронов имеет признаки ишемии и депигментации. На месте погибших нервных клеток встречаются узелки экстранейронального меланина.

• 
  Слайд 32

  Сепсис.

  У наркоманов, особенно умирающих в токси-кологических отделениях стационаров, нередко выявляется септикопиемический очаговый энцефалит с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, деструктивными васкулитами, большим количеством нейронофагов и глиальными узелками вещества головного мозга. Он сочетается с признаками наркотической энцефалопатии.

• 
  Слайд 33
  

  Хроническая интоксикация морфином подавляет функциональную активность иммунокомпетентных клеток, что ускоряет развитие и утяжеляет течение сепсиса . Помимо выраженного отека с расширением желудочков головного мозга непосредственной причиной смерти при развитии септического энцефалита могут явиться очаги размягчения серого вещества, а также деструктивные васкулиты с кровоизлиянием в жизненно важные центры головного мозга. необходимо учитывать другие проявления сепсиса, когда причиной смерти становится поражение сердца, почек и др.

• 
  Слайд 34
  

  Главным нейроморфологическим субстратом эмоций челове- ка и высших животных является лимбическая система — сово- купность структур головного мозга, включающая кору поясной извилины, таламус, гипоталамус, миндалевидное тело, перегородку, нигростриатную систему и гиппокамп, тесно связанные с другими отделами центральной нервной системы Считают, что поступление нервных импульсов в гипоталамус вызывает формирова-ние определенного эмоционального состояния, благодаря взаимодействию гипоталамуса и поясной извилины возникает его осознание, а посредством эфферентных связей поясной извилины реализуются вегетативные и двигательные проявления эмоций . Лимбическая система головного мозга играет ведущую роль в развитии наркоманий.

• 
  Слайд 35
  

  Существует большое количество работ, в которых говорится о важной роли поясной извилины в развитии хронических опийных наркоманий . В связи с этим за рубежом проводится оперативное лечение наркоманов с помощью цингулотомии, включающей перерезку проводящих путей передних отделов поясной извилины .

• 
  Слайд 36

  Спасибо за внимание!