Презентация на тему "Патогенные грамотрицательные кокки"

Презентация: Патогенные грамотрицательные кокки
Включить эффекты
1 из 32
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
3.7
3 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Посмотреть презентацию на тему "Патогенные грамотрицательные кокки" для студентов в режиме онлайн с анимацией. Содержит 32 слайда. Самый большой каталог качественных презентаций по медицине в рунете. Если не понравится материал, просто поставьте плохую оценку.

Содержание

  • Презентация: Патогенные грамотрицательные кокки
    Слайд 1

    Патогенные грамотрицательные кокки

    СПбГУ 2015 Род Neisseria

  • Слайд 2

    Альберт Людвиг Нейссер (1855-1916)

    НЕЙССЕР (Neisser) Альберт Людвиг (1855-1916), немецкий дерматовенеролог. Открыл в 1879 г. возбудителя гонореи. Предложил метод окраски микобактерий лепры. Разработал совместно с А. Вассерманом метод серологической диагностики сифилиса.

  • Слайд 3

    Антон Вейксельбаум (Weichselbaum) (1845-1915)

    Менингококки впервые выделил из спинномозговой жидкости венский врач А. Вейксельбаум в 1887 г.

  • Слайд 4

    Таксономия рода Neisseria

    сем.Neisseriaceae р. Neisseria, р. Moraxella, р. Acinetobacter р. Kingella р. Neisseria:

  • Слайд 5

    Морфология

    Гр(-) кокки – диплококки, вытянутые в длину. Расположены парами как бобовые или кофейные зерна диаметром 1 мкм. Спор и жгутиков не образуют, Имеют микрокапсулу и пили. Очень быстро разрушаются, меняя очертания.

  • Слайд 6

    Клетки менингококков. Компьютерная графика на основе ТЭМ. Ув.х100000

  • Слайд 7

    Морфология Neisseria meningitidis (СЭМ и ТЭМ)

  • Слайд 8

    Neisseria meningitidis

    Внутриклеточное расположение менингококков в спинномозговой жидкости

  • Слайд 9

    Резистентность

    Крайне неустойчивы к действию факторов внешней среды. погибают под влиянием прямых солнечных лучей; от высыхания гибнут через несколько минут; при нагревании до 80оС – через 2 часа.

  • Слайд 10

    Культуральные свойства

    Микроаэрофилы - лучше растут при пониженной концентрации О2, с добавлением СО2. Оптимальная температура 37оС. Очень капризны. Ниже 30о С не растут. Материал от больного перевозят в термосе. Быстро переходят в L-формы под действием АМ препаратов.

  • Слайд 11

    Биохимические свойства

    Требовательны к составу питательной среды (160-180 мг%) аминного азота. Для обычных микроорганизмов аминный азот добавляют в концентрации 60-90мг%. Среды должны содержать 10-20% человеческой сыворотки, но больше 5-6 генераций менингококки не дают, происходит автолиз. Питательные среды должны быть свежими, подогретыми.

  • Слайд 12

    Биохимическая активность N. meningitidis

    Слабый ферментатор, сбраживает только глюкозу и мальтозу. Изменение цвета индикатора с красного на желтый в пробирках с глюкозой и мальтозой.

  • Слайд 13

    АГ свойства N. meningitidis

    Полисахаридный АГ, по различиям в структуре этого АГ выделяют 12 серогрупп менингококков. Основные серогруппы: А, В, С, дополнительные: x, y, z, 29E, W135, H, I, K, L. Нуклеопротеиновый АГ комплекс – один для всего рода.

  • Слайд 14

    Токсины N. meningitidis

    Эндотоксин – LPS – фракция, вызывает тромбоз сосудов. Экзотоксины: 1. гиалуронидаза 2. плазмокоагулаза 3. фибринолизин 4. гемолизин (на кроличьих эритроцитах)

  • Слайд 15

    N. meningitidis

    - возбудитель менингита (менингоэнцефалопатии -воспаления мозговых оболочек или гнойного цереброспинального менингита). Кроме N. meningitidis (в 70% случаев)менингит могут вызывать также пневмококки (20%), гемофильная палочка (10%), вирусы и даже грибы.

  • Слайд 16

    МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

    Острая антропонозная бактериальная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя; характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки и генерализацией процесса в виде специфической септицемии и гнойного менингита.

  • Слайд 17

    Цикличность заболевания менингитом, вызванным N. meningitidis

    Только N. meningitidisдает эпидемические вспышки по всему Земному шару с периодичностью 25-27 лет. Последний пик заболеваемости был зарегистрирован в 1980-е гг. В периоды между вспышками имеется отчетливая тенденция к уменьшению заболеваемости.

  • Слайд 18

    Распространение

    Входные ворота инфекции – носоглотка. Большинство (90%) никак не реагируют. Часть отреагировавших (80%) становятся здоровыми носителями. У 20% отреагировавших развивается локализованная форма менингококковой инфекции – менингококковый назофарингит. у 1% отреагировавших в результате проникновения менингококков в кровяное русло возникает бактериемия – менингококцемия (с поражением сердечнососудистой системы), переходящая в менингоэнцефалопатию. В России в 2000 г. было зарегистрировано 3919 больных менингококковой инфекцией (из них 2632 — дети). Заболеваемость составила 2,69 на 100 тыс. (у детей 8,19); 80% из них — генерализованные формы инфекции. Чаще всего заболевают дети до 5 лет, которые составляют более 70% всех заболевших, пик заболеваемости приходится на возраст 3–6 мес. жизни.

  • Слайд 19

    Клинические формы болезни

    назофарингит (наиболее легкая форма болезни); менингококцемия (менингококковый сепсис); менингококковый менингит (гнойное воспаление мозговых оболочек).

  • Слайд 20

    Патогенез. Начальный этап.

    Назофарингит. Наблюдают полнокровие сосудов стенки глотки, набухание клеток покровного эпителия, гипертрофия и гиперплазия лимфоидных фолликулов; в трахее и бронхах - катаральное воспаление.

  • Слайд 21

    Менингококцемия

    Keira Melican, Guillaume DumenilVascular colonization by Neisseria meningitidis //Current Opinion in Microbiology.-V. 15, Is. 1, 2012, P. 50–56

  • Слайд 22

    Механизм адгезии на эндотелии

    1. Адгезия с помощью пилей IV типа к рецептору (неизвестному) 2. Активация комплекса цитоскелета через: Ezrin и moesin CD44, ICAM1 (intercellular adhesion molecule-1 - молекула межклеточной адгезии 1 типа), VCAM1(vascular cellular adhesion molecule-1 - молекула адгезии сосудистого эндотелия 1 типа), E-селектин и F-actin. 3. Организация комплекса приводящего к образованию бляшки на эндотелии сосуда

  • Слайд 23

    Нарушение целостности межклеточных контактов, увеличение проницаемости, инвазия (проникновение) менингококков вглубь тканей

  • Слайд 24

    Основной признак серозного менингита, вызываемого менингококком - геморрагическая сыпь звездчатой формы, в основном, на дистальных отделах конечностей, ягодицах, боковых поверхностях туловища.

  • Слайд 25

    Схема строения мозга и мозговых оболочек

  • Слайд 26

    Менингит

  • Слайд 27
  • Слайд 28
  • Слайд 29

    Лабораторная диагностика

    Материал для исследования: спинномозговая жидкость, кровь, носоглоточный материал, сыпь. Микроскопия материала – окраска по Граму. Серотипирование РА с диагностическими сыворотками.

  • Слайд 30

    Профилактика

    Полисахаридные менингококковые вакцины типов A и C. Массовая иммунизация вакциной Менинго А+С (с охватом не менее 85%) проводится при резком подъеме заболеваемости — выше 20,0 на 100 тыс. населения. Вакцинацию проводят также в очагах инфекции, вызванной менингококком соответствующей серогруппы.

  • Слайд 31

    Менинго А+С — вакцина фирмы Авентис Пастер (Франция) содержит по 50 мкг очищенных лиофилизированных полисахаридов менингококков, соответствующих (А, С) серогрупп Для лиц старше 2-летнего возраста, иммунитет на 3 года.

  • Слайд 32

    Чувствительность к антимикробным препаратам

    Чувствительны: пенициллин, левомицетин, ампициллин, рифампицин, тетрациклин, эритромицин. Устойчивы: ристомицин, линкомицин (это свойство используют при лабораторной диагностике для выделения чистой культуры)

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке