Презентация на тему "Патологическая физиология, морфология синдрома острой коронарной, сердечной и сосудистой недостаточности"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Патологическая физиология, морфология синдрома острой коронарной, сердечной и сосудистой недостаточности. Причины, симптомы. Основные методы диагностики.

  М.Ж. Толепбергенова Э.Е. Искакова Г.М. Есенжанова

• 
  Слайд 2
  

  Недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в состоянии покоя и при физической нагрузке

  Виды по патогенезу: Гиповолемическая - в результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) Сердечная недостаточность - в результате нарушения функции сердца Сосудистая недостаточность - в результате нарушения функции сосудов Сердечно-сосудистая недостаточность

• 
  Слайд 3

  Виды сердечной недостаточности

  По течению Острая Хроническая По патогенезу Миокардиальная Перегрузочная Смешанная По преимущественному поражению отделов сердца Левожелудочковая Правожелудочковая Тотальная

• 
  Слайд 4

  Миокардиальная форма СН(первичное повреждение миокарда)

  Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность) Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими, биологическими факторами)

• 
  Слайд 5
  

  5 КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям Абсолютная Относительная

• 
  Слайд 6
  

  6 Абсолютная коронарная недостаточность Уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий Причины атеросклероз стенок коронарных артерий агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий длительный спазм коронарных артерий

• 
  Слайд 7
  

  7 Относительная коронарная недостаточностьПовышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма Причины Повышение в крови и миокарде катехоламинов  расхода кислорода и субстратов метаболизма коэффициента полезного действия энергообразования ( ПОЛ, разобщение окисления и фосфорилирования)

• 
  Слайд 8
  

  8 Значительное возрастание работы сердца чрезмерная физическая нагрузка длительная тахикардия гиперволемия Относительная коронарная недостаточность

• 
  Слайд 9

  АБСОЛЮТНАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  9 Абсолютная КН проявляется следующими синдромами: Стенокардия – болевая форма ишемии. Некроз миокарда не развивается (обратимая форма). Инфаркт миокарда – необратимая ишемия миокарда с развитием некроза участка сердечной мышцы.

• 
  Слайд 10
  

  10 Коронарная недостаточность  ишемия миокарда  гипоксическое повреждение кардиомиоцитов

• 
  Слайд 11
  

  11 Патогенез повреждения миокарда

• 
  Слайд 12

  ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

  12 Все эти субстанции раздражают нервные окончания, и возникает боль, из надпочечников выбрасываются катехоламины и глюкокортикоиды. С одной стороны, катехоламины обеспечивают компенсаторные реакции, направленные на поддержание МОС, а с другой, оказывают кардиотоксическое действие. Дополнительное повреждение миокарда в зоне ишемии вызывают активные формы кислорода.

• 
  Слайд 13
  

  Механизмы развития катехоламиновых некрозов миокарда О2 О2 О2 О2 О2 О2 О2 НОРМА О2 О2 О2 О2 О2 О2 О2 О2 О2 КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ «УДАР» 40

• 
  Слайд 14

  Патогенез повышения температуры при ИМ

  Продукты распада кардиомиоцитов   Активация мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов  синтез эндопирогенов: (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО  синтез ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга  цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса  чувствительности холодочувствительных нейронов, чувствительности теплочувствительных нейронов  смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень  14

• 
  Слайд 15

  Патогенез лейкоцитоза

  Первоначальное преходящее снижение числа циркулирующих лейкоцитов в крови (транзиторная лейкопения), обусловлено их маргинацией и эмиграцией  Зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге  Активации кроветворения  Лейкоцитоз со сдвигом влево 15

• 
  Слайд 16

  Патогенез повышения СОЭ

  Воздействие монокинов«белков острой фазы»  Преобладание в плазме крупнодисперсных белков  Отрицательный заряд эритроцитов и взаимное их отталкивание  Агглютинация эритроцитов и их оседание 16

• 
  Слайд 17

  Патогенез биохимических нарушений

  КФК (через 2-6 часов) - нарушение транспорта энергии – «Креатинкиназного челночного механизма» ЛДГ1 (через 24 час) – нарушение анаэробного гликолиза Тропонины -TnT, TnI(через 4 – 6 час) – распад мышечной ткани Миоглобин – распад мышечной ткани 17

• 
  Слайд 18
  

  18 Реперфузионное повреждение миокарда

• 
  Слайд 19

  Виды сердечной недостаточности

  По течению Острая Хроническая По патогенезу Миокардиальная Перегрузочная Смешанная По преимущественному поражению отделов сердца Левожелудочковая Правожелудочковая Тотальная

• 
  Слайд 20

  Перегрузочная форма (СН) - результат повышенной нагрузки на миокард

  Виды перегрузки объемом сопротивлением / давлением

• 
  Слайд 21

  Перегрузка объемом

  гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа) недостаточность клапанов сердца  наполнения полостей сердца в диастолу (преднагрузка)

• 
  Слайд 22
  

  Перегрузка объемомАортальная недостаточность:регургитация крови в ЛЖ из аорты  перегрузка объемом ЛЖ  гипертрофия ЛЖ

• 
  Слайд 23

  Перегрузка сопротивлением / давлением

  стеноз отверстий коарктация аорты артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения  сопротивления выбросу крови из сердца в систолу (постнагрузка)

• 
  Слайд 24
  

  Аортальный стеноз препятствие оттоку крови из ЛЖ  перегрузка давлением ЛЖ  гипертрофия ЛЖ

  Перегрузка сопротивлением / давлением

• 
  Слайд 25

  Виды сердечной недостаточности

  По течению Острая Хроническая По патогенезу Миокардиальная Перегрузочная Смешанная По преимущественному поражению отделов сердца Левожелудочковая Правожелудочковая Тотальная

• 
  Слайд 26

  Левожелудочковая СН

  Причины Артериальная гипертензия Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Миокардиты Пороки сердца Проявления Застой крови в сосудах малого круга кровообращения Сердечная астма Кровохарканье Отек легких

• 
  Слайд 27

  Правожелудочковая СН

  Причины Хронические заболевания легких Повышение давления в легочных капиллярах Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии

• 
  Слайд 28
  

  Основное звено патогенеза СН-снижение сократимости и насосной функции сердца.

• 
  Слайд 29

  Патогенез сердечных отеков

  МОК Венозный застой Капиллярного давления Раздражение волюморецепторов Почечного кровотока Секреции ренина Стимуляция секреции альдостерона Повышение реабсорбции натрия в почках Гипернатриемия Раздражение осморецепторов Секреции АДГ Реабсорбция воды Накопление воды в тканях отек Гипоксия Ацидоз

• 
  Слайд 30
  

  Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью артериальная часть венозная часть т к а н ь гидростатическое Р = 32 мм Hg онкотическое Р = 22 мм Hg гидростатическое Р = 12 мм Hg тургор ткани = 6 мм Hg онкотическое Р ткани = 10 мм Hg - 10 mmHg H2O онкотическое Р = 22 мм Hg +10 mmHg Н2О 13

• 
  Слайд 31

  Сердечная одышка

• 
  Слайд 32
  

  Сосудистая недостаточностьАртериальная гипотензия снижение артериального давления ниже 100/60 мм.рт.ст.

  Острая Шок Коллапс Обморок Хроническая Физиологическая Патологическая

• 
  Слайд 33

  Механизм развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ при шоке

  33

• 
  Слайд 34

  Первичное звено патогенеза шока

  Активация симапато-адреналовой системы Симптомы эректильной фазы Сверхмощный стрессор

• 
  Слайд 35

  Централизация кровообращения

  вазоконстрикция сосудов -органов (кожа, почки, органы брюшной полости) вазодилатация сосудов -органов (сердце, мозг) для сохранения кровотока в мозге и сердце и поддержания системного АД

• 
  Слайд 36

  Вазоконстрикция сосудов -органов

  Ишемия, ацидоз Выброс вазоактивных субстанций (СО2, лактат, кинины, аденозин), активация гемостаза Неадекватная вазодилятация Стаз, сладж, ДВС-синдром «Шоковые органы» (почки, легкие, печень), полиорганная недостаточность

• 
  Слайд 37

  Перевозбуждение ЦНС

  патологическое (запредельное) торможение ЦНС, в том числе СДЦ симптомы торпидной фазы Патогенез шока

• 
  Слайд 38

  Основное звено патогенеза шока

   сердечного выброса и недостаточная вазоконстрикция Гиповолемия Основной симптом - снижение АД

• 
  Слайд 39
  

  Сосудистая недостаточностьАртериальная гипотензия снижение артериального давления ниже 100/60 мм.рт.ст.

  Острая Шок Коллапс Обморок Хроническая Физиологическая Патологическая

• 
  Слайд 40
  

  40 Коллапс – резкое понижение артериального и венозного давления и снижение ОЦК в сосудистой системе

• 
  Слайд 41

  Виды коллапса:

  41 Токсико-инфекционный Постгеморрагический Панкреатический Аноксический Ортостатический

• 
  Слайд 42
  

  Обморок (синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная гипоксией мозга.Патогенез: Гипоксия (циркуляторная, гемическая, субстратная) мозга

• 
  Слайд 43
  

  Гипоксемический обморок при анемиях (гемическая гипоксия). Голодный обморок – гипогликемия при голодании (субстратная гипоксия).

  Тепловой обморок и солнечный удар - обморок, вызванный дилатацией резистивных сосудов вследствие гипертермии, что приводит к снижению ПСС и падению АД

• 
  Слайд 44

  Коллапс и обморок – преходящие состояния

• 
  Слайд 45

  Отличия шока от коллапса и обморока

• 
  Слайд 46
  

  Сосудистая недостаточностьАртериальная гипотензия снижение артериального давления ниже 100/60 мм.рт.ст.

  Острая Шок Коллапс Обморок Хроническая Физиологическая Патологическая

• 
  Слайд 47

  Хроническая артериальная гипотензия

  Физиологическая Патологическая первичная (гипотоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония гипотонического типа) вторичная (симптоматическая), симптом заболеваний: язвенная болезнь желудка, анемии, туберкулез, голодание, хроническая надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз

• 
  Слайд 48

  Морфология ОКС

  48

• 
  Слайд 49
  

  Ишемия миокарда – патологическое состояние обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения

  Причины: Гиперлипидемия Артериальная гипертония Избыточная масса тела Малоподвижный образ жизни Курение Нарушение толерантности к углеводам

• 
  Слайд 50

  Ишемия миокарда. Инфаркт миокарда

  Ишемия миокарда 6-8ч. Макроскопия: сердце дряблое Микроскопия: Набухшие кардиомиоциты, сохранена поперечная исчерченность Дилятированные капилляры Набухание и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети

• 
  Слайд 51

  Хроническая сердечная недостаточность

  Атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз Аневризма сердца

• 
  Слайд 52

  Ишемия миокарда. Инфаркт миокарда

  Инфаркт миокарда 10-18ч. Макроскопия: Сердце дряблое Белый инфаркт с геморрагическим венчиком Расположение по слоям, по стенкам Микроскопия: Демаркационное воспаление Кровоизлияние Некроз мышечных клеток Осложнение Тромботические наложения Фибринозный перикардит Миомаляция Гемоперикард

• 
  Слайд 53
  

  Кардиосклероз Рыхлая соединительная ткань Грубоволокнистая соединительная ткань Сохранившиеся сосуды Островки гипертрофированных кардиомиоцитов

• 
  Слайд 54

  Осложнения при ИМ

  Инфаркт миокарда Острый разрыв клапана Миомаляция Гемоперикард Снижение сердечного выброса Рефлекторная вазоконстрикция Компенсаторное сохранение кровообращения Снижение кровотока Кардиогенный шок

• 
  Слайд 55
  

  Основные методы диагностики синдрома острой коронарной, сердечной и сосудистой недостаточности. Причины, симптомы.

  55

• 
  Слайд 56

  Синдром коронарной недостаточности.

  Факторы риска: Гиперлипидемия Артериальная гипертония Избыточная масса тела Малоподвижный образ жизни Курение Нарушение толерантности к углеводам Стресс 56

• 
  Слайд 57

  Инфаркт миокарда (infarctusmyocardii, ИМ)

  - острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. 57

• 
  Слайд 58

  Синдром острой коронарной недостаточности (ИМ)Жалобы

  - Резчайшие боли за грудиной. (Status anginosus). Характер:- Сжимающий, давящий, распирающий, жгучий Иногда отмечается волнообразное усиление и уменьшение боли Локализация:- За грудиной, в прекардиальной области, иногда охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Иррадиация: - В левую руку, плечо, ключицу, в шею, в нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Способы купирования:- Боли при ИМ не купируются нитроглицерином и продолжительны (от 20 - 30 мин до нескольких часов). - Общая слабость - Чувство нехватки воздуха - Потливость 58

• 
  Слайд 59

  Синдром коронарной недостаточностиЛокализация и иррадиация болей

  59

• 
  Слайд 60

  Данные объективного обследования больных с синдромом ОКН

  Осмотр:Лихорадка от 3 - 5 дней до 10 дней и более. Пульс и АД: В начале приступа АД может повыситься, а затем развивается артериальная гипотония. Аускультация:Тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. 60

• 
  Слайд 61

  ЭКГ стадии ИМ

  Острая стадия ИМНисходящее колено зубца R, сегмент ST и зубец T слиты в одну монофазную кривую, возвышающуюся над изолинией - до 24 ч Подострая стадия ИМ:Глубокий зубец Q, малый зубец R, начинает дифференцироваться отрицательный зубец T - 1 - 3 нед. Восстановительная :Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, формируется комплекс QS(характерно для трансмурального инфаркта) - 2 – 6 нед. В фазе рубцеванияИМ: Глубокий и уширенный зубец Q, зубец T – отрицательный. Могут оставаться постоянно. 61

• 
  Слайд 62

  Атипические формы ИМ

  - астматическая (statusasthmaticus) - безболевая - аритмическая - церебральная - гастралгическая (statusgastralgicus) - бессимптомное течение 62

• 
  Слайд 63
  

  63

• 
  Слайд 64
  

  Данные лабораторно-инструментального обследования больных с синдромом ОКН

  Общий анализ крови (ОАК): - В остром периоде болезни лейкоцитоз,нормализуется к концу недели. - Позже увеличивается СОЭ,достигает максимальной величины к 7 - 10-му дню заболевания, может быть увеличенной до полного рубцевания очага инфаркта 64

• 
  Слайд 65

  Данные лабораторно-инструментального обследования при синдроме ОКН

  Биохимия крови: - К концу первых суток заболевания повышается активность КФК, ЛДГ1 и ЛДГ5, АсАТ, АлАТ. - АктивностьКФКнормализуется на 2 - 3-и сутки, - Активность АсАТ и АлАТна 4 - 5-е сутки, - Активность ЛДГк 10 - 14-му дню 65

• 
  Слайд 66
  

  Тропонины(TnT, TnI) -повышаются через 2 – 6ч, пик через 24-48 ч, остаются повышенныммив течение 7-14 дней Миоглобин - повышается сразу после инфаркта, нормализуется через 24 часа 66

• 
  Слайд 67
  

  Данные лабораторно-инструментального обследования больных с синдромом ОКН

  Радионуклидный метод: Накопление технеция 55Тсв некротизированном участке в значительно большей концентрации, чем в окружающих здоровых тканях Эхокардиография: - метод ультразвуковой диагностики Чреспищеводнаяэхокардиография 67

• 
  Слайд 68
  

  Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда с 99мТс-технетрилом

  68

• 
  Слайд 69

  Недостаточностькровообращения (НК)Определение

  - патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови - НК обусловливается поражением только сердца или только сосудов, или возникает в результате нарушения деятельности сердечно - сосудистой системы в целом - в клинике преобладает недостаточность кровообращения, связанная с недостаточностью сердца, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения 69

• 
  Слайд 70

  Недостаточность кровообращенияПричины

  Поражение миокарда: а)первичноеМиокардит Дилатационнаякардиомиопатия б)вторичнаяАтеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз Гипо- или гипертиреоз Поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани Токсико-аллергические поражения миокарда 70

• 
  Слайд 71
  

  Нарушение диастолического наполнения желудочков: - Слипчивый перикардит - Рестриктивныекардиомиопатии 71

• 
  Слайд 72
  

  Острая недостаточность кровообращенияОстрая левожелудочковая недостаточность

  Причины:- артериальная гипертензия - аортальный порок - ИМ Клинические проявления: - сердечная астма - отек легких 72

• 
  Слайд 73
  

  Сердечная астма: Жалобы:удушье, кашель со слизистой трудно- отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот Осмотр: ортопное, бледность, цианоз Легкие:сухие и влажные хрипы Сердце:тоны сердца ослаблены, II тон усилен над легочным стволом, тахикардия Пульс: пульс частый, малый 73

• 
  Слайд 74
  

  Отек легких: Жалобы и осмотр: усиление удушья и кашель клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета) Легкие: влажные разнокалиберные хрипы Сердце: часто ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. 74

• 
  Слайд 75

  Хроническая недостаточность кровообращенияКлинические проявления

  Сердечно-сосудистая система Жалобы: Одышка, цианоз (центральный, периферический) Осмотр:Отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард) Перкуссия:Расширение границ сердца Аускультация:Ослабление тонов, особенно I,тахикардия, иногда - ритм галопа, функциональные шумы 75

• 
  Слайд 76
  

  Дыхательная система Жалобы: Кашель сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты; примесь крови в мокроте. Осмотр:Малая дыхательная экскурсия грудной клетки Перкуссия:Ограничение подвижности нижнего легочного края Аускультация:Жесткое дыхание, сухие хрипы, больше в задне - нижних отделах грудной клетки; влажные хрипы 76

• 
  Слайд 77
  

  Пищеварительная система Жалобы:Тошнота, рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам; тяжесть в подложечной области и в правом подреберье; боли в области правого подреберья . Осмотр:Потеря массы тела; тяжелое истощение больных (сердечная кахексия) Перкуссия:Гепатомегалия Мочевыделительная система Жалобы:Уменьшение диуреза 77

• 
  Слайд 78

  Хроническая недостаточность кровообращения

  78

• 
  Слайд 79

  Хроническая недостаточность кровообращенияКлассификация

  СтадииСимптомы I стадия: Одышка, сердцебиение при физической нагрузке; трудоспособность понижена. II стадия А: Нерезкий цианоз, пастозность голеней; ограничение дыхательной подвижности грудной клетки, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ; небольшое увеличение печени; венозное давление повышено II стадия Б: Одышка в покое, усиливается при малейшем физическом напряжении; больные полностью нетрудоспособны; цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов III стадия: Тяжелые нарушения гемодинамики 79

• 
  Слайд 80

  Сосудистая недостаточность

  - возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. 80

• 
  Слайд 81

  Острая сосудистая недостаточность

  Коллапс (collapsus) - остро развивающаяся СН, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Жалобы : Головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах. Часто - потеря сознания. Осмотр:Бледность, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый или нитевидный пульс, снижение АД 81

• 
  Слайд 82
  

  Обморок Внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга Причины : переутомление, волнение, сильный испуг, душное помещение. Осмотр: Бледность, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс 82

• 
  Слайд 83

  Обморок

  83

• 
  Слайд 84
  

  Шок - острая недостаточность кровообращения с артериальной гипотензией и значительным снижением перфузии органов и тканей (головного мозга, почек и др.). 84

• 
  Слайд 85
  

  85

• 
  Слайд 86

  Хроническая сосудистая недостаточность

  Причины:Эндокринные и конституциональные факторы. Переутомление, истощение, хронические инфекции, Адиссонова болезнь и др. Симптомы : Быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Стойкое снижение артериального давления. Бледность кожных покровов, холодные на ощупь и цианотичные конечности, сердце малых размеров, тенденция к тахикардии 86

• 
  Слайд 87

  Вопросы для обратной связи

  1. Читали Вам ранее интегрированные лекции (изложение материала по 1 теме несколькими дисциплинами)? Ответ: да или нет 2. Назовите 3 плюса интегрированных лекций 3. Назовите 3 минуса интегрированных лекций 4. Хотелось ли Вам в дальнейшем слушать лекции в таком формате? 5. Ваши предложения для улучшения качества интегрированных лекций 87

• 
  Слайд 88

  Благодарю за внимание!

  88