Содержание
-
Расстройства крово- и лимфообращенияШок, коллапс, кома
-
-
жизнь год минута
-
William Harvey 1578-1657 Marcello Malpighi 1628-1694 Miguel Serveto 1511-1553
-
-
-
-
Различные нарушения деятельности органов кровообращения могут до определенных пределов выравниваться с помощью компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются:1) тоногенное расширение-дилатация (от lаtus - широкий) сердца. В связи с усилением кровообращения в полости сердца поступает больше крови, а сердечная мышца получает больше артериальной крови и начинает сильнее растягиваться и сокращаться. При этом увеличивается ударный объем сердца (тоногенное расширение сердца связано с повышением тонуса миокарда);2) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), что способствует повышению минутного объема крови при одновременном увеличении ударного объема крови;3) увеличение объема циркулирующей крови путем мобилизации крови из кровяных депо. У взрослого человека масса циркулирующей крови таким образом может увеличиться на 1 - 2 л;4) гипертрофия сердца, которая также приводит к усилению сердечных сокращений.
-
Если процессы компенсации оказываются недостаточными, наступают расстройства кровообращения.Расстройства кровообращения условно делят на общие и местные.Расстройства кровообращения как во всем организме, так и в отдельных его частях вызывают изменение обмена веществ в тканях и нарушение их жизнедеятельности.
-
Нарушение кровенаполненияПод влиянием самых разнообразных, как физиологических, так и патологических, факторов может происходить избыточное накопление крови в тканях или, наоборот, их обескровливание. Гиперемия (от hyper - чрезмерно, hamia - кровь) - избыточное содержание крови в тканях:- артериальная;- венозная. Малокровие, ишемия (от ischo - задерживать) - недостаточное содержание крови в тканях.
-
Гиперемия лица при лихорадкепортрет М.П.Мусоргского Илья Репин написал в госпитале за несколько дней до смерти композитора
-
-
-
-
Венозное полнокровие Причины: - местные:сдавление вен опухолью, рубцами, повязкой и др., сужение просвета вен (закупорка тромбом, воспаление внутренней оболочки),- общие: в результате расстройства сердечной деятельности
-
-
-
Ишемия (от isho - задерживаю, naima - кровь) - местное малокровие, уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие нарушения притока крови по артериям. Признаки ишемии: 1) побледнение ткани; 2) похолодание; 3) уменьшение объема ишемического участка вследствие уменьшения притока крови; 4) нарушение обмена веществ, что в свою очередь является причиной развития дистрофии вплоть до некроза; 5) боль, ощущение онемения, "бегания мурашек", потеря чувствительности (степень этих проявлений разнообразна); 6) нарушение функций органа (особенно большие изменения происходят при ишемии головного мозга).
-
-
-
Последствия ишемии зависят от сочетания ряда факторов. Основными из них следует считать: 1) размер закрытой или суженной артерии; 2) быстроту сужения просвета артерии (при медленном закрытии даже крупной артерии может не наступить ишемия, так как развивается кровоснабжение по коллатералям); 3) длительность ишемии; 4) чувствительность тканей к недостатку кровоснабжения; 5) характер ветвления кровеносных сосудов в данной ткани.
-
Сообщающиеся и концевые (конечные) артерии, образование инфарктов (схема). а - закупорка веточки артерии с достаточными коллатералями; б - закупорка концевой артерии с образованием белого инфаркта Развитие коллатерального кровообращения (схема). Стрелками показано направление тока крови. Слева - артериальные анастомозы в нормальном состоянии, справа - при перевязке основного артериального ствола
-
-
Ряд органов, у которых всегда большая потребность в крови, при наличии сильно разветвленных мелких артерий почти не имеют коллатералей и анастомозов. - сердце, - головной мозг, - сетчатка глаза, - почки, - селезенка, - кишечник.
-
Инфаркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения.Причины инфаркта: - тромбоз, - эмболия, - длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии(при недостаточности коллатерального кровообращения).
-
Инфаркт печени
-
Инфаркт мозга
-
-
Исход инфаркта - рубцевание
-
Тромбоз (от thrombos - сгусток) - прижизненное свертывание крови в кровеносных сосудах или полостях сердца. Образовавшиеся сгустки-тромбы нарушают кровообращение.
-
Тромб:- красный- белый- смешанный
-
-
-
Факторы тромбообразования: 1) нарушение стенки сосуда; 2) замедление кровотока; 3) изменение свойств крови.
-
Исход тромбоза: 1) организация, реканализация; 2) лизирование; 3) нагноение (пилефлебит), сепсис;4) ДВС-синдром;5) тромбоэмболия.
-
Эмболия (от embolos - затычка) - циркуляция в крови частиц (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Эмболами могут быть различные твердые, жидкие или газообразные вещества.
-
Эмболия:- тромбоэмболия;- тканевая эмболия;- бактериальная эмболия;- воздушная эмболия.
-
-
ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ Трансформированные клетки Базальная мембрана Лимфоцит Тромбоциты ЭТАПЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ (“метастатическийкаскад”) • Клональная экспрессия • Рост • Опухолевая прогрессия • Ангиогенез Интравазация Эмбол опухолевых клеток Экстравазация МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ Ангиогенез Метастазирующий пул клеток Инвазия через базальную мембрану Проникновение через внеклеточный матрикс Взаимодействие с лимфоцитами Адгезия к базальной мембране сосуда
-
Метастазирование – пример тканевой эмболии
-
Абсцесс легкого и множественные абсцессы печени у септического больного
-
Воздушная эмболия сосудов головного мозга
-
КровотечениеКровотечением называют излияние крови из сосудов или полостей сердца. При наружном кровотечении кровь изливается за пределы организма, при внутреннем - в ткани и полости тела.
-
КлассификацияПо месту возникновения:- кровохарканье - кровотечение из дыхательный путей, - метроррагия - кровотечение из матки, - гематурия - кровотечение из мочевых путей, - гемоторакс - кровоизлияние в полость плевры, - гемоперикард - кровоизлияние в перикард (околосердечную сумку), - гемоперитонеум - кровоизлияние в брюшную полость.
-
КлассификацияВ зависимости от вида сосудов:- артериальные, - венозные, - капиллярные,- паренхиматозные (смешанные).По механизму кровотечения: - вследствие разрыва стенок сосудов - «разъедания» стенок (аррозия); - кровотечения без видимого нарушения целости стенки сосудов (путем диапедеза).
-
Патогенез кровопотериРеакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное или акушерское кровотечение или кровотечение, возникающее при ранении сосуда. Общие клинические проявления любой кровопотери так же едины, как едины и принципы лечения. Все защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на поддержание центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня АД.
-
Защитные механизмы сохранения ОЦК:- Вазоконстрикция.- Повышение секреции антидиуретического гормона (выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняется в кровеносном русле).- Выход крови из физиологических депо (селезенки, печени, сосудов кожи и мышц).- Привлечение в сосудистое русло межтканевой жидкости (гемодилюция) – снижение уровня Hb и Ht.
-
Главные задачи лечения больных с массивной кровопотерей - быстрые организационные, диагностические и лечебные меры, направленные на: - остановку кровотечения;- восполнения кровопотери;- предупреждение геморрагического шока.
-
Гипертрофия: - физиологическая; - патологическая.
-
«Легочное сердце»
-
Дилятационнаякардиомиопатия
-
Недостаточность кровообращения - состояние, когда сердечно-сосудистая система не может обеспечить организм необходимым количеством кислорода и других продуктов обмена веществ.Причины: - ослабление сократительной способности самой сердечной мышцы (например, при миогенной дилатации гипертрофированного сердца); - уменьшение количества крови, притекающей к сердцу в период диастолы (например, при кровоизлияниях в перикард, когда скопившаяся в нем жидкость сжимает сердце); - нарушения кровоснабжения миокарда (например, при расстройствах коронарного кровообращения); - недостаточность периферической сосудистой системы и др.
-
Недостаточность кровообращения (субкомпенсация, декомпенсация):- расширение полостей сердца, - увеличение границ сердца, - снижение ударного объема, - снижение скорости кровотока, - снижение артериального давления, - скопление крови в венозной системе, - венозный застой в конечностях, особенно нижних, и внутренних органах (печень, почки, селезенка, легкие), - повышение давление крови в венах.
-
Акроцианоз
-
«Мускатная печень»
-
Бурая индурация легких
-
Выраженная портальная гипертензия, асцит при «сердечном» циррозе печени
-
Нарушение кровообращения при патологии клапанов сердца
-
Патология клапанов сердца:- недостаточность клапана;- стеноз;- сочетание клапанной недостаточности и стеноза.
-
-
Расстройства кровообращения вследствие уменьшения кровенаполнения полостей сердца
-
-
-
Расстройства ритмической деятельности сердца
-
Свойства миокарда: - автоматизм, - возбудимость, - проводимость импульсов, - сократимость.
-
-
Аритмии1. Нарушение автоматизма сердечных сокращений (синусоваябрадикардией, синусовая тахикардией, синусовая аритмия). 2. Нарушение возбудимости сердца (экстрасистолы - внеочередные сокращения сердца). 3. Нарушение проводимости (блокады). 4. Нарушение сократимости миокарда.
-
Патофизиология сосудистого тонуса
-
Гипотония (снижение АД до 100/60 мм рт. ст. и ниже)1. Длительная (хроническая):- нервные и нейроэндокринные расстройства, - паралич стенок мелких сосудов, - острые инфекции, - длительные интоксикации, - кахексия.2. Острая- коллапс,- шок.
-
Гипертония – стойкое повышение артериального давления более, чем 140/90 мм рт. ст.
-
-
-
ШОК – патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
-
Классификация шоковых состояний
Болевой Гуморальный Психогенный Экзогенный: Травматический Ожоговый При отморожении Электрошок Операционный Эндогенный: Кардиогенный Нефрогенный При заболеваниях органов пищеварения Гемотрансфузионный Анафилактический
-
Стадии шокаДля любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).
-
Принципы противошоковой терапии 1. Важнейший принцип терапии – устранение болевого синдрома. 2. Стратегическая цель терапии — восстановление перфузии в русле микроциркуляции. - Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к ↑ АД и ↑ сердечного выброса, а также к ↓ ПСС. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния. - При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно ИВЛ, дыхательные аналептики.- Комплекс мер, направленный на ↓ эндогенной интоксикации. Используют инфузионную терапию, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.
-
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОКСиндром , возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.!!! В патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемии.
-
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Запредельная афферентная (болевая) импульсацияРазлитое возбуждение в ЦНС(бред, галлюцинации, речевое и двигательное возбуждение)Разлитое торможение в ЦНС(резкая гипотония, гипотермия, брадикардия, олиго-, анурия, тотальная гипоксия тканей)СМЕРТЬ
-
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОКВид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
-
ПРИЧИНЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА:- Лекарственные препараты- Диагностические средства- Дезинфектанты и антисептики - Средства бытовой химии- Пищевые продукты- Яды и ферменты насекомых
-
Патогенез АШ
Антиген дегрануляция тучных (сенсибилизация) клеток, базофилов Повышение проницаемости сосудистой стенки Падение тонуса сосудов Выход жидкой части крови в ткани Коллапс Гиповолемия Отек легких Отек мозга Кардио-респираторная недостаточность Шоковая почка
-
КАРДИОГЕННЫЙ ШОКРазвивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким ↓ насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза быстрое ↓ ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии.Артериальная гипотензия и ↓ кровотока по обменным капиллярам нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (
-
-
Обморок («синкопе»)
Это внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Ведущий фактор в патогенезе ↓ АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Основные патогенетические звенья: ↓ АД вследствие уменьшения ПСС при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия); нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса); уменьшение содержания в крови кислорода.
-
-
-
-
-
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.