Презентация на тему "Расстройства крово- и лимфообращенияШок, коллапс, кома"

Презентация: Расстройства крово- и лимфообращенияШок, коллапс, кома
Включить эффекты
1 из 89
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме "Расстройства крово- и лимфообращенияШок, коллапс, кома", состоящую из 89 слайдов. Размер файла 5.74 Мб. Каталог презентаций, школьных уроков, студентов, а также для детей и их родителей.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    89
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Расстройства крово- и лимфообращенияШок, коллапс, кома
    Слайд 1

    Расстройства крово- и лимфообращенияШок, коллапс, кома

  • Слайд 2
  • Слайд 3

    жизнь год минута

  • Слайд 4

    William Harvey 1578-1657 Marcello Malpighi 1628-1694 Miguel Serveto 1511-1553

  • Слайд 5
  • Слайд 6
  • Слайд 7
  • Слайд 8

    Различные нарушения деятельности органов кровообращения могут до определенных пределов выравниваться с помощью компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются:1) тоногенное расширение-дилатация (от lаtus - широкий) сердца. В связи с усилением кровообращения в полости сердца поступает больше крови, а сердечная мышца получает больше артериальной крови и начинает сильнее растягиваться и сокращаться. При этом увеличивается ударный объем сердца (тоногенное расширение сердца связано с повышением тонуса миокарда);2) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), что способствует повышению минутного объема крови при одновременном увеличении ударного объема крови;3) увеличение объема циркулирующей крови путем мобилизации крови из кровяных депо. У взрослого человека масса циркулирующей крови таким образом может увеличиться на 1 - 2 л;4) гипертрофия сердца, которая также приводит к усилению сердечных сокращений.

  • Слайд 9

    Если процессы компенсации оказываются недостаточными, наступают расстройства кровообращения.Расстройства кровообращения условно делят на общие и местные.Расстройства кровообращения как во всем организме, так и в отдельных его частях вызывают изменение обмена веществ в тканях и нарушение их жизнедеятельности.

  • Слайд 10

    Нарушение кровенаполненияПод влиянием самых разнообразных, как физиологических, так и патологических, факторов может происходить избыточное накопление крови в тканях или, наоборот, их обескровливание. Гиперемия (от hyper - чрезмерно, hamia - кровь) - избыточное содержание крови в тканях:- артериальная;- венозная. Малокровие, ишемия (от ischo - задерживать) - недостаточное содержание крови в тканях.

  • Слайд 11

    Гиперемия лица при лихорадкепортрет М.П.Мусоргского Илья Репин написал в госпитале за несколько дней до смерти композитора

  • Слайд 12
  • Слайд 13
  • Слайд 14
  • Слайд 15

    Венозное полнокровие Причины: - местные:сдавление вен опухолью, рубцами, повязкой и др., сужение просвета вен (закупорка тромбом, воспаление внутренней оболочки),- общие: в результате расстройства сердечной деятельности

  • Слайд 16
  • Слайд 17
  • Слайд 18

    Ишемия (от isho - задерживаю, naima - кровь) - местное малокровие, уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие нарушения притока крови по артериям. Признаки ишемии: 1) побледнение ткани; 2) похолодание; 3) уменьшение объема ишемического участка вследствие уменьшения притока крови; 4) нарушение обмена веществ, что в свою очередь является причиной развития дистрофии вплоть до некроза; 5) боль, ощущение онемения, "бегания мурашек", потеря чувствительности (степень этих проявлений разнообразна); 6) нарушение функций органа (особенно большие изменения происходят при ишемии головного мозга).

  • Слайд 19
  • Слайд 20
  • Слайд 21

    Последствия ишемии зависят от сочетания ряда факторов. Основными из них следует считать: 1) размер закрытой или суженной артерии; 2) быстроту сужения просвета артерии (при медленном закрытии даже крупной артерии может не наступить ишемия, так как развивается кровоснабжение по коллатералям); 3) длительность ишемии; 4) чувствительность тканей к недостатку кровоснабжения; 5) характер ветвления кровеносных сосудов в данной ткани.

  • Слайд 22

    Сообщающиеся и концевые (конечные) артерии, образование инфарктов (схема). а - закупорка веточки артерии с достаточными коллатералями; б - закупорка концевой артерии с образованием белого инфаркта Развитие коллатерального кровообращения (схема). Стрелками показано направление тока крови. Слева - артериальные анастомозы в нормальном состоянии, справа - при перевязке основного артериального ствола

  • Слайд 23
  • Слайд 24

    Ряд органов, у которых всегда большая потребность в крови, при наличии сильно разветвленных мелких артерий почти не имеют коллатералей и анастомозов. - сердце, - головной мозг, - сетчатка глаза, - почки, - селезенка, - кишечник.

  • Слайд 25

    Инфаркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения.Причины инфаркта: - тромбоз, - эмболия, - длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии(при недостаточности коллатерального кровообращения).

  • Слайд 26

    Инфаркт печени

  • Слайд 27

    Инфаркт мозга

  • Слайд 28
  • Слайд 29

    Исход инфаркта - рубцевание

  • Слайд 30

    Тромбоз (от thrombos - сгусток) - прижизненное свертывание крови в кровеносных сосудах или полостях сердца. Образовавшиеся сгустки-тромбы нарушают кровообращение.

  • Слайд 31

    Тромб:- красный- белый- смешанный

  • Слайд 32
  • Слайд 33
  • Слайд 34

    Факторы тромбообразования: 1) нарушение стенки сосуда; 2) замедление кровотока; 3) изменение свойств крови.

  • Слайд 35

    Исход тромбоза: 1) организация, реканализация; 2) лизирование; 3) нагноение (пилефлебит), сепсис;4) ДВС-синдром;5) тромбоэмболия.

  • Слайд 36

    Эмболия (от embolos - затычка) - циркуляция в крови частиц (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Эмболами могут быть различные твердые, жидкие или газообразные вещества.

  • Слайд 37

    Эмболия:- тромбоэмболия;- тканевая эмболия;- бактериальная эмболия;- воздушная эмболия.

  • Слайд 38
  • Слайд 39

    ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ Трансформированные клетки Базальная мембрана Лимфоцит Тромбоциты ЭТАПЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ (“метастатическийкаскад”) • Клональная экспрессия • Рост • Опухолевая прогрессия • Ангиогенез  Интравазация  Эмбол опухолевых клеток  Экстравазация МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ  Ангиогенез Метастазирующий пул клеток  Инвазия через базальную мембрану  Проникновение через внеклеточный матрикс Взаимодействие с лимфоцитами  Адгезия к базальной мембране сосуда

  • Слайд 40

    Метастазирование – пример тканевой эмболии

  • Слайд 41

    Абсцесс легкого и множественные абсцессы печени у септического больного

  • Слайд 42

    Воздушная эмболия сосудов головного мозга

  • Слайд 43

    КровотечениеКровотечением называют излияние крови из сосудов или полостей сердца. При наружном кровотечении кровь изливается за пределы организма, при внутреннем - в ткани и полости тела.

  • Слайд 44

    КлассификацияПо месту возникновения:- кровохарканье - кровотечение из дыхательный путей, - метроррагия - кровотечение из матки, - гематурия - кровотечение из мочевых путей, - гемоторакс - кровоизлияние в полость плевры, - гемоперикард - кровоизлияние в перикард (околосердечную сумку), - гемоперитонеум - кровоизлияние в брюшную полость.

  • Слайд 45

    КлассификацияВ зависимости от вида сосудов:- артериальные, - венозные, - капиллярные,- паренхиматозные (смешанные).По механизму кровотечения: - вследствие разрыва стенок сосудов - «разъедания» стенок (аррозия); - кровотечения без видимого нарушения целости стенки сосудов (путем диапедеза).

  • Слайд 46

    Патогенез кровопотериРеакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное или акушерское кровотечение или кровотечение, возникающее при ранении сосуда. Общие клинические проявления любой кровопотери так же едины, как едины и принципы лечения. Все защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на поддержание центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня АД.

  • Слайд 47

    Защитные механизмы сохранения ОЦК:- Вазоконстрикция.- Повышение секреции антидиуретического гормона (выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняется в кровеносном русле).- Выход крови из физиологических депо (селезенки, печени, сосудов кожи и мышц).- Привлечение в сосудистое русло межтканевой жидкости (гемодилюция) – снижение уровня Hb и Ht.

  • Слайд 48

    Главные задачи лечения больных с массивной кровопотерей - быстрые организационные, диагностические и лечебные меры, направленные на: - остановку кровотечения;- восполнения кровопотери;- предупреждение геморрагического шока.

  • Слайд 49

    Гипертрофия: - физиологическая; - патологическая.

  • Слайд 50

    «Легочное сердце»

  • Слайд 51

    Дилятационнаякардиомиопатия

  • Слайд 52

    Недостаточность кровообращения - состояние, когда сердечно-сосудистая система не может обеспечить организм необходимым количеством кислорода и других продуктов обмена веществ.Причины: - ослабление сократительной способности самой сердечной мышцы (например, при миогенной дилатации гипертрофированного сердца); - уменьшение количества крови, притекающей к сердцу в период диастолы (например, при кровоизлияниях в перикард, когда скопившаяся в нем жидкость сжимает сердце); - нарушения кровоснабжения миокарда (например, при расстройствах коронарного кровообращения); - недостаточность периферической сосудистой системы и др.

  • Слайд 53

    Недостаточность кровообращения (субкомпенсация, декомпенсация):- расширение полостей сердца, - увеличение границ сердца, - снижение ударного объема, - снижение скорости кровотока, - снижение артериального давления, - скопление крови в венозной системе, - венозный застой в конечностях, особенно нижних, и внутренних органах (печень, почки, селезенка, легкие), - повышение давление крови в венах.

  • Слайд 54

    Акроцианоз

  • Слайд 55

    «Мускатная печень»

  • Слайд 56

    Бурая индурация легких

  • Слайд 57

    Выраженная портальная гипертензия, асцит при «сердечном» циррозе печени

  • Слайд 58

    Нарушение кровообращения при патологии клапанов сердца

  • Слайд 59

    Патология клапанов сердца:- недостаточность клапана;- стеноз;- сочетание клапанной недостаточности и стеноза.

  • Слайд 60
  • Слайд 61

    Расстройства кровообращения вследствие уменьшения кровенаполнения полостей сердца

  • Слайд 62
  • Слайд 63
  • Слайд 64

    Расстройства ритмической деятельности сердца

  • Слайд 65

    Свойства миокарда: - автоматизм, - возбудимость, - проводимость импульсов, - сократимость.

  • Слайд 66
  • Слайд 67

    Аритмии1. Нарушение автоматизма сердечных сокращений (синусоваябрадикардией, синусовая тахикардией, синусовая аритмия). 2. Нарушение возбудимости сердца (экстрасистолы - внеочередные сокращения сердца). 3. Нарушение проводимости (блокады). 4. Нарушение сократимости миокарда.

  • Слайд 68

    Патофизиология сосудистого тонуса

  • Слайд 69

    Гипотония (снижение АД до 100/60 мм рт. ст. и ниже)1. Длительная (хроническая):- нервные и нейроэндокринные расстройства, - паралич стенок мелких сосудов, - острые инфекции, - длительные интоксикации, - кахексия.2. Острая- коллапс,- шок.

  • Слайд 70

    Гипертония – стойкое повышение артериального давления более, чем 140/90 мм рт. ст.

  • Слайд 71
  • Слайд 72
  • Слайд 73

    ШОК – патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

  • Слайд 74

    Классификация шоковых состояний

    Болевой Гуморальный Психогенный Экзогенный: Травматический Ожоговый При отморожении Электрошок Операционный Эндогенный: Кардиогенный Нефрогенный При заболеваниях органов пищеварения Гемотрансфузионный Анафилактический

  • Слайд 75

    Стадии шокаДля любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

  • Слайд 76

    Принципы противошоковой терапии 1. Важнейший принцип терапии – устранение болевого синдрома. 2. Стратегическая цель терапии — восстановление перфузии в русле микроциркуляции. - Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к ↑ АД и ↑ сердечного выброса, а также к ↓ ПСС. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния. - При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно ИВЛ, дыхательные аналептики.- Комплекс мер, направленный на ↓ эндогенной интоксикации. Используют инфузионную терапию, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.

  • Слайд 77

    ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОКСиндром , возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.!!! В патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемии.

  • Слайд 78

    ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Запредельная афферентная (болевая) импульсацияРазлитое возбуждение в ЦНС(бред, галлюцинации, речевое и двигательное возбуждение)Разлитое торможение в ЦНС(резкая гипотония, гипотермия, брадикардия, олиго-, анурия, тотальная гипоксия тканей)СМЕРТЬ

  • Слайд 79

    АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОКВид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

  • Слайд 80

    ПРИЧИНЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА:- Лекарственные препараты- Диагностические средства- Дезинфектанты и антисептики - Средства бытовой химии- Пищевые продукты- Яды и ферменты насекомых

  • Слайд 81

    Патогенез АШ

    Антиген дегрануляция тучных (сенсибилизация) клеток, базофилов Повышение проницаемости сосудистой стенки Падение тонуса сосудов Выход жидкой части крови в ткани Коллапс Гиповолемия Отек легких Отек мозга Кардио-респираторная недостаточность Шоковая почка

  • Слайд 82

    КАРДИОГЕННЫЙ ШОКРазвивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким ↓ насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза  быстрое ↓ ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии.Артериальная гипотензия и ↓ кровотока по обменным капиллярам нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока:  нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (

  • Слайд 83
  • Слайд 84

    Обморок («синкопе»)

    Это внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Ведущий фактор в патогенезе ↓ АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Основные патогенетические звенья: ↓ АД вследствие уменьшения ПСС при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия); нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса); уменьшение содержания в крови кислорода.

  • Слайд 85
  • Слайд 86
  • Слайд 87
  • Слайд 88
  • Слайд 89
Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке