Содержание
-
Недостаточность кровообращения: принципы фармакотерапии. Кардиотонические средства.
Проверил: ст.преподаватель Тукубаева Г.Н. Выполнил: студент 3-го курса Кабжанова Н.М ФМ 13-1 Министерство образования и науки Республики Казахстан Карагандинская Академия «Болашак»
-
Содержаниепрезентации:1. Этиология, патогенез, клиника недостаточности кровообращения.2. Клиническая фармакология гликозидных и негликозидныхкардиотонических средств. 3. Отравление и интоксикация сердечными глюказидами. Клиническое проявление и лечение глюкозидной интоксикации.4. Использованная литература.
-
Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования. Недостаточность кровообращения сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни обмена, оперативные вмешательства, а также заболевания легких, печени, почек, т. е. все заболевания, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, перегрузке объемом и давлением, тяжелым обменным нарушениям в миокарде. 1. Этиология, патогенез, клиника недостаточности кровообращения
-
Недостаточность кровообращения. Клиническая картина Объективно: бледность кожных покровов, синюшность, периферические нарушения (сухость кожи, зуд, заеды в углах рта, расширение венозной сети на груди), одышка, тахикардия, отеки на нижних конечностях или общие, увеличение печени, увеличение размеров сердца. ЭКГ: симптомы перегрузки или гипертрофии отделов сердца, нарушение сердечного ритма, обменных процессов. Рентгенограмма: снижение сократительной способности сердца, расширение корней и усиление легочного рисунка в срединных отделах легких, возможно скопление транссудата (выпота) в плевральной полости. Повышение центрального венозного давления более 120—140 мм вод. ст. Эхокардиография позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы право- и левожелудочковой недостаточности. При правожелудочковой недостаточности линейные размеры и объем желудочка превалируют над массой; при левожелудочковой — одновременно увеличиваются объем и масса. Зондирование полостей сердца позволяет оценить выраженность сердечной недостаточности: при правожелудочковой недостаточности повышено систолическое давление, при левожелудочковой — диастолическое.
-
Виды недостаточности кровообращения:
Сосудистая недостаточность (острая, хроническая) Сердечная недостаточность (острая, хроническая) Сочетание сердечной и сосудистой недостаточности
-
2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке). 2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется в покое).
-
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда, в результате чего сердце в ответ на предъявляемую нагрузку не может выполнить адекватной работы.
-
ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
1. Факторы перегрузки сердечной мышцы: Перегрузка объемом в фазу диастолы - пороки сердца - аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия. Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.
-
2. Факторы первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные заболевания (миокардиты интоксикации (миокардиодистрофии), анемии гиповитаминозы, гипоксии и др. 3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы и др.
-
КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН). 1. Перегрузочная форма СН. 2. Миокардиальная форма СН. 3. Смешанная форма СН
-
Левожелудочковая СН
-
Отек легких при ЛСН
-
ПСН
-
КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА. 1. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови в легочных венах, сосудах малого круга, в правом желудочке (застой) → сердечная астма, отек легких. 2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки. 3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).
-
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА. 1. Систолическая СН механизм: ↓ сократительной способности во время систолы → первичное ↓ сердечного выброса (↓ МОС). 2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС).
-
-
КЛАССИФИКАЦИЯ СН по ТЕЧЕНИЮ.
1. ОСТРАЯ СН. 2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.
-
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
-
ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения (алкоголь), легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная пневмония), гипертонические кризы. УСЛОВИЕ: сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.
-
ПАТОГЕНЕЗ ОСН
1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные) Интракардиальный механизм Франка - Старлинга: Причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия почек → ↑ ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→↑УОС (гетерометрическая компенсация). Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.
-
Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в устьях полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение механорецепторов → симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и ↑УОС →↑ MOC (MOK). Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.
-
Парасимпатические разгрузочные рефлексы.
1. Рефлекс Парина: Возникает при правожелудочковой СН, в ответ на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический рефлекс → брадикардия, расширение артерий большого круга → депонированиекрови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).
-
2. Рефлекс Бецольда - Яриша: Возникает при левожелудочковой СН. - в ответ на раздражение механорецепторов предсердий и желудочков → парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка).
-
Механизмы повреждения при ОСН ПРИЧИНА нагрузка на сердце компенсаторные механизмы функцию сердца в целом в 2 раза количество функций единицы массы миокарда в 2 раза (ИФС ) ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭНЕРГЕТИКИ СЕРДЦА: идет распад АТФ + ↑потребность О2 (м-зм Ф-С- на 25 %, АНРЕПА – на 100%; тахикардия укорочение диастолы ↓ кровоснабжения сердца). Гипоксия
-
гипоксия анаэробный гликолиз мало образуется АТФ энерг. дефицит сердца в целом и единицы массы миокарда ИФС (ИФС=2 функции, ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5, ИФС=0,3, ИФС-0) ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (срыв срочных механизмов компенсации) ↓ ↓↓УОС
-
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН).
-
ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда, смешанные факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология СН. УСЛОВИЯ: умеренные по силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции
-
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).
1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца и развивающейся гипертрофии. Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь и т.п.). Механизмы компенсации (срочные). а) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных каппиляров
-
Симпатические разгрузочные рефлексы.
а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях полых вен → ↑ ЧСС в 1 минуту, ↑ МОС (разгрузка правого желудочка). б) Экстракардиальный Рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.
-
ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия) Повышение функций сердца в целом,ИФС РАСПАД АТФ (АДФ+НФ) + потребность в О2 гипоксия АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ (накопление МК и ПВК) продукция АТФ (энергетический дефицит), SOS! + РН+ Са (поступает из крови под влиянием стресса) + катехоламины активация генетического аппарата клеток сердца синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации-гипертрофии Миокарда, гипертрофии сердца) Идет синтез 3-х групп белков:
-
Сосудистая недостаточность Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови. Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая. Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).
-
В зависимости от того, как распространяются нарушения, различают системную и региональную (местную) недостаточность. Также различают хроническую и острую сосудистую недостаточность. Различие между этими двумя формами заключается в скорости течения заболевания.
-
Потогенез острой сосудистой недостаточности Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса. Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет. При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию. Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов. Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.
-
Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно. При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход). Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца. Лечение сосудистой недостаточности
-
Классификациянедостаточности кровообращения
(Г.Ф. Ланг, Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко) Стадия I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением только при физической нагрузке. Стадия II.Период А – признаки НК в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом кругах кровообращения, выраженность их умеренная. Период Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом кругах кровообращения. Стадия III – конечная дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
-
Классификация сердечной недостаточностипо степени тяжести, предложенная New York Heart Association (NYHA)
-
2. Клиническая фармакология гликозидных и негликозидныхкардиотонических средств. Кардиотоническими называются лекарственные средства, избирательно стимулирующие работу сердца. Они представлены двумя большими группами: сердечными гликозидами и негликозиднымикардиотониками (последние применяются при сердечной недостаточности, резистентной к сердечным гликозидам).
-
Негликозидныекардиотоники подразделяются на несколько групп: бета-адреномиметики (изопретеренол, сальбутамол, ксамотерол); катехоламины и их дериваты (норадреналин, допамин, добутамин); ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ); глюкагон.
-
Бета-адреностимуляторы практического значения при сердечной недостаточности не имеют, поскольку они, усиливая работу сердца, повышают потребность миокарда в кислороде, что часто может приводить к ишемии и нарушениям ритма. Ксамотерол (корвин) является частичным агонистом бета-1-адренорецепторов и применяется при легкой степени сердечной недостаточности. Из негликозидныхкардиотоников чаще всего применяют допамин и добутамин. Допамин (допмин, дофамин, допастат, интропин) - биогенный амин, предшественник норадреналина. Оказывает влияние на дофаминовые, а в больших дозах - и на альфа-1 и бета-1-адренорецепторы. Повышает сердечный выброс, увеличивает коронарный кровоток, расширяет в средних дозах мозговые, почечные, брыжеечные сосуды. Вводится внутривенно капельно, медленно. Добутамин (добутрекс, добужект) - синтетический катехоламин. Близок к допамину, избирательный ингибитор бета-1-адренорецепторов. Оказывает выраженное инотропное действие. При хронической сердечной недостаточности более предпочтителен, чем допамин.
-
Ингибиторы ФДЭ - амринон (ванкорам, инокор) и милринон (примакор, коротрон) - вызывают накопление цАМФ и увеличение содержания кальция в кардиомиоцитах. Препараты не влияют на частоту сердечных сокращений и АД, обладают коронаролитическим действием, снижают давление в малом круге кровообращения. Их инотропный эффект превосходит таковой у сердечных гликозидов, а по вазодилатирующему действию препараты не уступают вазодилататорам. Имеют много побочных действий, особенно аритмогенный эффект. Применяются при неэффективности допамина и добутамина, имеют ограниченное применение. Глюкагон повышает содержание цАМФ в кардиоцитах, опосредуя свое действие через глюкагоновые рецепторы, быстро и резко повышает силу, частоту сердечных сокращений, АД и в результате увеличивает потребность миокарда в кислороде. Основным показанием для назначения служит острая сердечная недостаточность на фоне передозировки бета-адреноблокаторов.
-
Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием и используемые для лечения сердечной недостаточности различной этиологии. Все сердечные гликозиды состоят из двух частей: сахаристой - гликона и несахаристой - агликона (или генина). Сахаристая часть молекулы влияет на всасывание, проникновение через мембраны и фиксацию препаратов тканями. Генин имеет стероидную структуру и является носителем специфических свойств сердечных гликозидов.
-
Классификация сердечных гликозидов по происхождению:а) препараты наперстянки пурпуровой - кордигит, дигитоксин;б) препараты наперстянки шерстистой - дигоксин, медилазид, целанид, лантозид;в) препараты наперстянки ржавой: дигален-нео;г) препараты горицвета - трава горицвета весеннего, адонизид;д) препараты строфанта - строфантин К, строфантидина ацетат;е) препараты ландыша - настойка ландыша, коргликон;ж) препараты желтушника - кардиовален;з) гликозиды морского лука - талузин, клифт.
-
ФармакологияСГ
СГ краткого действия (строфантин, коргликон) - латентный период – 5-10 мин, - продолжительность действия – 8-12 ч (коргликон), 1-3 дня (строфантин), - вводят внутривенно медленно СГ средней продолжительности действия (дигоксин, целанид) латентный период – 5-30 мин (в/в), 30-60 мин (внутрь) продолжительность действия 3-6 дней вводят внутривенно медленно, внутрь СГ длительного действия (дигитоксин) латентный период – 4-12 ч продолжительность действия – 2-3 недели вводят внутрь
-
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ
Они являются средствами выбора у больных из систолической дисфункцией миокарда, сопровождающейся тахисистолической формой фибрилляции предсердий Больным из III и IV ФК (по NYHA) хронической сердечной недостаточности, при переходе II ФК в III ФК Суправентрикулярные тахикардии и тахиаритмии Улучшение протекания заболевания, качества жизни, увеличение толерантности к физической нагрузке, но отсутствие влияния на уровень смертности пациентов при ХСН
-
МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ СГ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Увеличение систолического (ударного) и минутного объемов сердечной деятельности Улучшение кровотока в большом и малом кругах кровотока, уменьшение ОЦК, выведение избытка жидкости из организма Ликвидация гипоксии и метаболического ацидоза в тканях
-
О развитии терапевтического действия СГ делают вывод по таким признакам:1. Улучшение общего состояния больного (уменьшение слабости, одышки, нормализация сна, исчезновение отеков, цианоза) 2. Тахикардия переходит в нормо(бради)кардию3. Увеличение диуреза4. Характерные изменения ЕКГ
-
ЛЕЧЕНИЕ ПРЕПАРАТАМИ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ – 2 этапа
НАЧАЛЬНАЯ ДИГИТАЛИЗАЦИЯ (ПЕРИОД НАСЫЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА ПРЕПАРАТОМ) Ее цель – достижение в организме больного полной дозы действия (эффективной терапевтической дозы) СГ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ Ее цель – поддерживание в организме больного полной дозы действия
-
СРЕДНИЕ ПОЛНЫЕ ДОЗЫ ДЕЙСТВИЯ СГ
Строфантин – 0,6-0,7 мг Целанид – 2 мг (в/в), 5 мг (внутрь) Дигоксин – 2 мг (в/в), 3 мг (внутрь) Дигитоксин – 2 мг Реальные полные дозы действия в конкретных пациентов могут отличаться от средней полной дозы действия на 50-200 %
-
Противопоказания к назначению СГ 1. Абсолютное противопоказание –интоксикация СГ 2. Не показаны - при диастолической дисфункции миокарда - при синусовой тахикардии на основе тиреотоксикоза, анемии, повышения температуры, гипоксии - при недостаточности аортальных клапанов, изолированном митральном стенозе, дифузном миокардите
-
3.ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
-
Интоксикация сердечными гликозидами Кардиальные симптомы Ухудшение сократительной функции миокарда, увеличение недостаточности кровотока Нарушение сердечного ритма
-
Экстракардиальные симптомы Желудочно-кишечные Неврологические и психические Глазная симптоматика Ухудшение функции почек Аллергические реакции Гинекомастия
-
Лечение интоксикации Немедленное прекращение введения СГ Ускорение выведения СГ из желудочно-кишечного тракта Коррекция гипокалиемии Введение унитиола Снятие аритмий Оксигенная терапия
-
Интоксикация сердечными гликозидами
Встречается с частотой 6-23 % Смертность от нее свыше 40 %
-
Факторы, содействующие развитиюИНТОКСИКАЦИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К СГ - при значительном повреждении миокарда патологическим процессом (острый ИМ, миокардит, хроническое легочное сердце) "Наиболее чувствительные к СГ именно те больные, которые больше всего в них нуждаются" ГИПОКАЛИЕМИЯ, ГИПОКАЛИГИСТИЯ МИОКАРДА ГИПОМАГНИЕМИЯ - назначение мочегонных (фуросемид, дихлотиазид), ГКС, глюкозы с инсулином, амфотерицина В - вторичный гиперальдостеронизм, рвота, понос ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ ПОЧЕЧНАЯ, ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
-
Дигитоксин является средством выбора, когда СН комбинируется с почечной недостаточностью, но противопоказан при поврежденной печени (метаболизируется печенью) Дигоксин не противопоказан даже при циррозе печени (не метаболизируется в печени), но противопоказан при почечной недостаточности (выводится через почки)
-
-
Интоксикация сердечными гликозидами
-
Лечение интоксикациисердечными гликозидами
Немедленное прекращение введения СГ Коррекция гипокалиемии (KCl, панангин) Введение унитиола (по 1 мл 5 % р-ра / кг массы в/м 2-3-5 раз в сутки) Очистка ЖКТ (вазелиновое масло, холестирамин, магния сульфат) Снятие аритмий (анаприлин, верапамил, дифенин, лидокаин, атропин) Na ЕДТА (трилон Б), цитрат Na Кальцитрин Антитела к дигоксину (Digibind) Оксигенотерапия
-
Использованная литература Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы.— М., 1980. Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981. Пермяков Н. К. Патология реанимации и интенсивной терапии.— М., 1985. Струков А. И., Лушников Е. Ф., Горнак К. А. Гистохимия инфаркта миокарда.— М., 1967. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.
-
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.