Содержание
-
Российский университет дружбы народовКафедра детских болезнейБолезни почек и мочевыводящих путей у детейПрофессор Л.Г. Кузьменко
-
Болезни мочевыводящих путей
-
Референтные значенияколичества мочи
Количество мочи, выделяемой за сутки: 600 + 100 (х- 1) = мл мочи за 24 часа
-
Референтные значения(разовая порция мочи):
в поле зрения определяются •эритроциты – до 3, •лейкоциты: у мальчиков до 5 – 6, у девочек до 10
-
Референтные значения по методу Нечипоренко и Амбурже:
лейкоциты – до 2000 эритроциты – до 1000
-
Референтные значенияпо методу Аддиса-Каковского:
эритроциты – 1 000 000 лейкоциты – 2 000 000
-
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОЛЯЩИХ ПУТЕЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ:
29:1000
-
Структра болезней почек у детей (данные М.С. Игнатовой)
Пиелонефрит – 29,9 % (из них хронический у 99 %); Гломерулонефрит – 32,1 % Наследственные и врожденные нефропатии – 29,9 %
-
ПИЕЛОНЕФРИТ
-
Определение:
Пиелонефрит – микробно-воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы почек и канальцев
-
Распространенность
Обнаруживается у 2 – 3 % взрослых, у 50 % из них заболевание начинается в раннем детстве
-
Этиология
Микроорганизмы обитающие в кишечнике: кишечная палочка О6 (серотипы 2, 4, 75); протей, энтерококки, клебсиелла; реже – стафилококки.
-
Распространенность:
В Санкт-Петербурге – около 54 : 1000
-
Структура заболеваний, сопровождающихся лейкоцитурией в С.-Петербурге:
Острый пиелонефрит – 14,4 % Хронический пиелонефрит – 39,2 % Инфекция мочевых путей – 9,7 % Цистит 4,8 %.
-
Классификация
-
Клинические проявления:
Типичные: болевой синдромя. дизурические расстройства, проявления интоксикации
-
Диагностика:
Данные клинической картины; Лейкоцитурия; Посев мочи и определение степени бактериурии (100 000 микробных тел в 1 мл мочи и более) Определение функционального состояния почек
-
Дополнительные исследования с целью определения фона для развития пиелонефрита:
УЗИ почек и мочевых путей, рентигеноконтрастное исследование почек, биохимическое исследование мочи с целью определения экскреции солей, цистография и цистоскопия, радиоизотопная ренография, составление родословной.
-
Принципы лечения.
Борьба с инфекционным процессом. Другие методы лечения зависят о фона, на котором развивается воспалительный процесс.
-
Гломерулонефрит на примере постстрептококко-вого гломерулонефрита(ОСГН)
-
Определение
ОСГН –циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками, гипертензией при разной степени выраженности транзиторной ОПН.
-
Нефрон
-
Структура базальной мембраны
-
Схема нефрона
-
Патогенез Стрептококк Спазм сосудов Отек стенки сосудов Снижение фильтрации Гипер-волемия Отек тканей Ишемия почек Продукции ренина Ангиотензин I Отщепление гистидина и лейцина от АГ I Уровня АГII АД Эклампсия Исчезновение спазма сосудов Проницае-мости сосудистой стенки Гематурия
-
Диагностика
Клиническая картина Гематурия (эритроциты измененные) Протеинурия (не превышает 1г/л) Может быть повышение в крови азотистых шлаков Исключение других заболеваний
-
Лечение
Режим Диета Антибактериальная терапия Санация очагов хронической инфекции Улучшение почечного кровотока (эуфиллин, дипиридамин –трентал, ) Диуретики назначают при выраженных отеках При выраженной гипертензии возможно назначение гипотензивных средств
-
Нефротический синдром
-
Определение
Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, гиперальбунемию, гиперлипидемию, клинически выражающийся массивными отеками
-
Классификация
-
Идиопатический нефротический синдром с минимальными изменениями
Этиология не известна. Придается значение антигенам HLA: В12, а также В8, В13, DR5, DR7. У ряда больных обнаруживается высокий уровень IgE. Латентные вирусные инфекции. У ряда детей развивается после профилактических прививок. Возможность лекарственной болезни.
-
Патогенез
• Патогенез не ясен. • Выявляется слияние подоцитов, покрывающих капилляры. Подоциты, стремящиеся «закрыть пробоины» в стенке капилляров, «обезноживаются». • Базальная мембрана теряет сиалопротеиды, покрывающие ее тонким слоем. • Возникают условия для повышенной проницаемости гломерулярного фильтра для белка и его реабсорбции. Полагают также, что в основе может лежать дисфункция Т-клеточного звена иммунной системы и гиперпродукция IL2, а также дизэмбриогенез подоцитов.
-
Механизм возникновения клинических симптомов Воздействие повреждающего фактора Повреждение базальной мембраны Селективная протеинурия (альбуминурия) Гипоальбуминемия Гиперхолестеринемия Отеки
-
Отеки при нефротическом синдроме
-
-
Методика определения отечности
-
Отечность тканей
-
-
Диагностика
Клинические проявления Протеинурия (40 мг/м2/час) или 1,0 г/м2/сут, или более 50 мг/кг/ сут Гипоальбуминемия (менее 25 г/л) Гиперхолестеринемия (более 6,5 ммоль/л)
-
Дифференциальный диагноз
Врожденный нефротический синдром Семейный нефротический синдром
-
Лечение
Режим Диета При доказанном атопическом НС –задитен. Глюкокортикостероиды
-
Благодарю за внимание!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.