Презентация на тему "Диабетическая деменция"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Диабетическая деменция.

• 
  Слайд 2

  Связь когнитивных нарушений и сахарного диабета.

  когнитивные нарушения выявляются при СД 1-го и 2-го типов. когнитивные нарушения, и СД 2 — два самых выявляемых хронических состояния у лиц 60 лет и старше. возраст является значимым и независимым фактором риска развития когнитивных расстройств и деменции, поэтому представляет интерес оценка данной коморбидной патологии. 18—20% лиц старше 60 лет выявляется СД. когнитивные нарушения — у 25% лиц (в том числе у 6% — деменция, у 19% — умеренные когнитивные нарушения).

• 
  Слайд 3

  Краткая историческая справка.

  первые попытки описать нарушения когнитивных функций при СД были предприняты в 1922 году исследователями W. R. Miles и H. F. Root . в 1965 году Rescke и Nielsen предложили концепцию «диабетической энцефалопатии», одним из ключевых признаков которой были расстройства высших психических функций (нарушение памяти, внимания, познавательной деятельности, мышления).

• 
  Слайд 4

  Патогенетические факторы диабетической деменции.

  хроническую гипергликемия микро- и макрососудистые нарушения

• 
  Слайд 5
  

  гипергликемия оказывает непосредственное повреждающее воздействие на нейроны головного мозга и ускоряет нейродегенеративные процессы. дефицит инсулина, запускает каскад патологических реакций, приводящих в конечном итоге к нарушениям липидного обмена с формированием атеросклероза крупных и средних артерий. Образование конечных продуктов гликозилирования белков и процессы свободнорадикального окисления приводят к микроангиопатии. больные СД с частыми гипогликемическими эпизодами, связанными с противодиабетической терапией, подвержены эмоциональным нарушениям (депрессии, тревожности).

• 
  Слайд 6

  Инсулинорезистентность как фактор развития когнитивных нарушений.

  У  значительного  числа  лиц  с  СД  2 типа выявляется резистентность к инсулину, которая часто сопровождается гиперинсулинемией, центральным ожирением,  гиперлипидемией, артериальной  гипертензии.   Инсулин способен  проникать  через  гематоэнцефалический барьер и оказывать разнонаправленный  эффект  на  когнитивные функции. С одной стороны, острое введение инсулина способно улучшать когнитивные функции, возможно,  за  счет прямого действия на специфические  инсулиновые  рецепторы,  обнаруживаемые  на  нейронах и  астроцитах  в  коре  и  лимбических структурах. С другой стороны,  хроническая  гиперинсулинемия  может  оказывать  принципиально иной эффект, вызывающий когнитивное снижение и повышение риска микроваскулярных  осложнений  и болезни Альцгеймера.

• 
  Слайд 7
  

  Другие факторы, способствующие когнитивному снижению у пациентов с СД.

  ишемическая  болезнь  сердца артериальная  гипертензия курение недостаточная  физическая активность дислипидемия ожирение депрессия прием седативных препаратов или β-блокаторов

• 
  Слайд 8
  

  Первыми клиническими проявлениями «диабетической энцефалопатии» являются жалобы:

  снижение работоспособности общую слабость повышенную утомляемость ухудшение памяти головные боли, головокружение неустойчивость при ходьбе, нарушение сна

• 
  Слайд 9
  

  В дальнейшем: нарастают нарушения памяти и внимания затрудняется социальная и бытовая активность пациентов более отчетливой становится неврологическая симптоматика. когнитивные расстройства, медленно прогрессируют, приводя в некоторых случаях к деменции.

• 
  Слайд 10

  Особенностинейропсихологического профиля у больных с СД2 типа.

  снижение скорости психомоторных реакций признаки поражения лобной доли вербальной памяти снижение скорости обработки информации снижение речевой активности нарушение внимания проблемы воспроизведения при относительно сохранном процессе запоминания

• 
  Слайд 11

  Для уточнения когнитивного статуса используют.

  нейропсихологические тесты шкалу краткого исследования психического статуса Mini-MentalStateExamination — MMSE. Шкалы DigitSymbolSubstitutionTest (D55T), ReyAuditoryVerbalLearningTest и StroopTest.

• 
  Слайд 12
  

  Исследования доказали: у пожилых пациентов с СД 2 результат примерно на 1—2 балла ниже, чем у лиц того же возраста без СД. в течение 2 лет оценка по MMSE у больных с СД снижается на 0,5 балла быстрее, чем у пациентов без СД. увеличение депрессивных состояний при СД, негативно отражается на когнитивных функциях и повседневной деятельности. пациентов с СД риск развития деменции повышается в среднем в 1,6 раза; сосудистой деменции — в 2—2,6 раза, болезни Альцгеймера (БА)— примерно в 1,5 раза независимо от возраста начала СД

• 
  Слайд 13

  Влияние противодиабетической терапии на когнитивный статус.

  применение сахароснижающих средств в течение 2-х месяцев ведет к улучшению памяти и других нейропсихологических функций гликемический контроль ведет к улучшению когнитивных функциий адекватная терапия СД и коррекция других сосудистых  факторов  риска (гиперлипидемии,  артериальной гипертензии, ожирения) может  снижать риск развития деменции в пожилом возрасте излишне агрессивная терапия, сопровождающаяся развитием  гипогликемических  эпизодов, может  способствовать  прогрессированию  когнитивных нарушений

• 
  Слайд 14

  Лечение:

  При  уже  развившемся  когнитивном  дефиците  в  программы  лечения должны  включаться  средства,  усиливающие  когнитивные  функции,  в частности  у  пациентов  с  деменцией, вызванной  болезнью  Альцгеймера или цереброваскулярной патологией, показано  применение  ингибиторов холинэстеразы  и  мемантина.   Одним  из  перспективных  направленийлечения  когнитивных  нарушений  у пациентов с СД является применение средств  с  нейротрофическим  действием  (например,  Церебролизина). Влияние  на  когнитивное  снижение антиоксидантов,  в  частности  препаратов тиоктовой кислоты, продемонстрировавших эффективность у больных с диабетической полиневропатией, остается не изученным.

• 
  Слайд 15
  

  Церебролизин: относится  к  средствам с нейротрофическим действием. уменьшает  отложение амилоида  и  снижает  размер  амилоидных бляшек в лобной  коре и  гиппокампе. Церебролизин  в  дозе  30 мл,  вводимой в/вкапельнов течение 20 дней, достоверно  (по  сравнению  с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной  и  легкой  болезнью Альцгеймера, причем после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3 месяцев.   Перспективна комбинация  Церебролизина  с  другими  средствами, улучшающими  когнитивные  функции: например при комбинации Церебролизина и Донепезила их эффективность может  быть  выше,  чем эффективность каждого из этих препаратов в отдельности.

• 
  Слайд 16
  

  Условиями  эффективности  Церебролизина могут быть  следующими: раннее  начало  лечения адекватная разовая  доза  (в  большинстве  исследований  эффективность  Церебролизина показана в разовой дозе не  ниже  20  мл). введение  путем внутривенной  инфузии,  адекватная длительность курса (не менее 20 инфузий на курс), повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев) комбинация  с  препаратами  с  иным механизмом действия,  активные реабилитирующие  мероприятия коррекция сопутствующих аффективных нарушений,  прежде  всего,  депрессии.     

• 
  Слайд 17
  

  Заключение: СД  2 типа сопровождается  развитием  когнитивного  снижения  у значительной  части  больных  и  является фактором риска развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера. Ведущим механизмом развития  деменции  у  пациентов  с СД  2  типа,  по-видимому,  является церебральная  микроангиопатия, тогда как связь СД с нейродегенеративной  патологией  представляется более  противоречивой. В  целом, механизмы  развития  когнитивных нарушений у пациентов с СД во многом остаются неясными, что  затрудняет  поиск  эффективных  стратегий предупреждения  деменции.  Тем  не менее, уже сейчас необходимы усилия по максимально широкому нейропсихологическому  скринингу  пожилых пациентов с СД 2 для раннего выявления когнитивных нарушений и  использование  всех  имеющихся возможностей их коррекции. 

• 
  Слайд 18
  

  Спасибо за внимание.