Презентация на тему "Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Метаболизмполисахаридов. Регуляцияи патологииобменауглеводов

• 
  Слайд 2
  

  Гомополисахариды Гликоген — (C6H10O5)n, полисахарид, образованный остатками глюкозы, связанными α-1→4 гликозиднымисвязями (α-1→6 в местах разветвления); основной запасной углевод животных. Гликоген является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазме во многих типах клеток (главным образом печени и мышц). α-1→6 α-1→4

• 
  Слайд 3

  Гликогенолиз-процесс распада гликогена

  Гликоген – запасная форма глюкозы в организме человека. Накапливается в печени до 20% и в мышцах до 2%. Фосфоролиз (м ы ш ц ы) Гидролиз (п е ч е н ь) Глюкозо-1-фосфат Глюкоза Гликоген Н3РО4 Н2О

• 
  Слайд 4

  Гликогенолиз

• 
  Слайд 5
  

  Гликогенолиз 1.Гликогенфосфорилаза регуляторный энзим («+» адреналин, глюкагон, «-» инсулин), продукт реакции Глюкоза-1-Фосфат ά-1,6-гликозидаза («деветвящий фермент») 2.Фосфоглюкомутаза. В фосфоглюкомутазной реакции образуется Глюкоза-6-фосфат, после чего пути гликолиза и гликогенолиза полностью совпадают. В процессе гликогенолиза образуется 3 молекулы АТФ, а не 2, (образование Г-6-ф происходит без затраты АТФ). 3.Глюкозо-6-фосфатаза (нет в мышцах, поэтому при распаде гликогена в мышцах не образуется свободная глюкоза)

• 
  Слайд 6

  Гликогеногенез

  Биосинтез гликогена Особенно активно протекает в скелетных мышцах и печени. Синтез катализирует фермент гликогенсинтетаза. Начинается с образования уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы): Глюкоза-1-фосфат + УТФ  УДФ -глюкоза +ФФ Фермент переносит остаток глюкозы с УДФ-глюкозы на конец растущей цепи гликогена. Второй фермент (ветвящий) переносит готовые фрагменты гликогена на боковые цепи.

• 
  Слайд 7

  Синтез гликогена

  Гликоген-синтаза

• 
  Слайд 8

  РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИКОГЕНА

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  Гормональная регуляция уровня глюкозы в кровиактивация торможение

  пищеварение глюконеогенез гликогенолиз Синтез гликогена Синтез жира Синтез амк Окисление инсулин адреналин кортикостероиды Глюкоза крови глюкагон

• 
  Слайд 11

  Регуляция концентрации глюкозы в крови

  Нервная система Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы Выделение медиаторов катехоламинов Усиление гликогенолиза и уменьшение гликогенеза в печени Поступление глюкозы в кровь

• 
  Слайд 12

  Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ

  Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами или дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике Приобретенные связаны с : 1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные процессы, травмы и т.д.), приводящими к дефициту ферментов 2. заболеваниями кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т.д.), вызывающими снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики 3. резекциями, опухолями, дистрофическими процессами в слизистой кишечника, ведущими к снижению всасывательной поверхности кишечника

• 
  Слайд 13

  Примеры нарушения переваривания дисахаридов

• 
  Слайд 14

  Гликогеновые болезни

  - группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или распада гликогена Гликогеновые болезни Гликогенозы Агликогенозы печеночные мышечные смешанные

• 
  Слайд 15

  ГЛИКОГЕНОЗЫ

  Тип І – болезньГирке. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы Тип ІІ – болезньПомпе. Дефициткислоймальтазы(α-1,4-глюкозидазы) Тип ІІІ – болезнь Кори, болезнь Форбса. Дефицитамило-1,6-глюкозидазы Тип ІV – болезнь Андерсона. Дефицитамило-1,4,1,6-трансглюкозидазы Тип V – болезньМак-Ардла. Дефицитфосфорилазымиоцитов Тип VІ – болезньГерса. Дефицитфосфорилазногокомплекса в печени Тип VІІ.Дефицитмышечнойфосфофруктокиназы

• 
  Слайд 16
  

  ГАЛАКТОЗЕМИЯ — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу (мутация структурного гена, ответственного за синтез фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы).

  Клиника Диарея Рвота Дегидратация Гепатомегалия Желтуха Протеинурия Аминоурия Ацидоз Катаракта Задержка умственногоразвития

• 
  Слайд 17
  

  Дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы–энзимопатия, котораяпоражает сотни миллионов людей. 10 % людей средиземноморского регионаимеют этот генетический дефект. Эритроцитысосниженым уровнем восстановленного глутатиона болеечувствительнык гемолизу и легко разрушаются, особенно при интоксикациях лекарствами (например, антималярийными препаратами). В тяжелых случаях массивная деструкция эритроцитов можетпривести к смерти. Эритроциты, которыесодержат тельца Хейнца.

• 
  Слайд 18

  Гипогликемия (менее 2,8 ммоль/л)

  Причина Основное звено патогенеза

• 
  Слайд 19

  Гипергликемия (более 6,1ммоль/л)

  Причина Основное звено патогенеза

• 
  Слайд 20

  Сахарный дибет

   — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, характеризующийся Гипергликемией Глюкозурией Полиурией Жаждой ( полидипсией) Полифагией Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

• 
  Слайд 21

  Особенности СД 1и 2 типов

• 
  Слайд 22
  

  Причины диабета І типа: 1) генетически детерминированный 2) аутоимунное поражение в детском возрасте - клеток поджелудочной Причины диабета ІІ типа: 1) инсулин вирабатывается, но в плазме связывается с белками, которые блокируют его действие; 2) гиперактивация инсулиназы; 3) деффект рецепторного аппарата для инсулина; 4) дефект пострецепторной системы (аденилатциклазной)

• 
  Слайд 23
  

  Схема внутриклеточного переноса сигнала іинсулинав клетках-мишени (www.cellsignal.com,2012)

  Глюкоа Инсулин

• 
  Слайд 24

  Физиологические эффекты инсулина

  Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через: усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ; активацию ключевых ферментов гликолиза; увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген; уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ Анаболические эффекты усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина); усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата; усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка; усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров. Антикатаболические эффекты подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

• 
  Слайд 25

  Углеводныйобмен при сахарномдиабете

  Угнетениегексокиназы (гепато-, мио- и адипоциты) усилениеглтикогенолиза активацияглюконеогенеза нарушениеработыцикла Кребса

• 
  Слайд 26

  Острыеосложнения сахарного диабета

  ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ СТИМУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ЛИПОЛИЗА И ПРОТЕОЛИЗА ДЕГИДРАТАЦИЯ ТКАНЕЙ ГИПОВОЛЕМИЯ ОЛИГО- И АНУРИЯ ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ И НАГРОМОЖДЕНИЕ ЛАКТАТА МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

• 
  Слайд 27
  

  Классификация современных сахароснижающихпрепаратов

• 
  Слайд 28
  

  Бигуаниды Глиниды(меглитиниды) препараты - производные бензоевой кислоты, имеют специфический участок связывания на β-клетке, отличный от других секретагогов, что позволяет экономно стимулировать и не истощать β -клетку. Физиология в механизме действия препарата позволяет свести к минимуму риск гипогликемий. Препараты сульфонилмочевины. Механизм действия ПСМ связан: со стимуляцией секреции эндогенного инсулина β-клетками с подавлением продукции глюкагона с улучшением чувствительности инсулинзависимых тканей. Тиазолидиндионы (глитазоны)- сенситайзеры инсулина- увеличивают чувствительность к инсулину путем действия на жировую ткань, мышцы и печень, где они увеличивают утилизацию глюкозы и снижают её синтез Ингибиторы α-глюкозидаз- основное действие связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов Комбинированные препараты. Реализуется задача компенсации двойного дефицита: Стимуляция секреции инсулина Снижение или преодоление инсулинорезистентности Агонисты глюкагонподобного пептида-1 Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины). Продлевают эффект инкретинаinvivo, гормона обусловливающего зависимую от глюкозы секрецию инсулина  

• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32

  Спасибо за внимание!