Содержание
-
Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и профилактика.
Выполнил: Бекенов Т. Группа: 320 А Проверила: Власова Л.Н Актобе 2017
-
Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена в организме, следствием чего является неизбежное развитие поздних осложнений, являющихся основной причиной ранней инвалидизации и высокой смертности больных.
-
Патогенез диабетических осложнений – результат сложного взаимодействия многочисленных метаболических, средовых и генетических факторов
-
Причины неудовлетворительной компенсации сахарного диабета у детей:
Возрастные и психологические особенности детей Недостаточный уровень знаний различных вопросов своего заболевания, в частности, самоконтроля и коррекции дозы инсулина. Отсутствие в семье одного или обоих родителей Низкий уровень адаптации семьи к заболеванию ребенка. Конфликт «родителей и детей»в семьях детей и подростков. Недостаточное число ежедневных инъекций инсулина, следовательно недостаточная для компенсации доза инсулина.
-
…Длительные, повторные и тяжёлые гипогликемии приводят к необратимым снижениям интеллекта, высокий уровень HbA1с тоже влияет на познавательные функции мозга: хроническая гипергликемия у детей сопровождается снижением памяти и способности к учёбе[D.B.Dunger, Denmark, 2000]
Тяжёлые гипогликемии
-
Диабетическая нефропатия
-
Под термином диабетическая нефропатия или собственно диабетическим гломерулосклерозом (ДГ) подразумевают весь симптомокомплекс поражения сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол.
-
Диффузный гломерулосклероз
Характеризуется диффузным увеличением мезангиального матрикса, умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением базальных мембран клубочков. Узелковый гломерулосклероз специфичен только для сахарного диабета.
-
Диабетический гломерулосклероз
A C B D
-
Факторы развития и прогрессирования ДН
Гипергликемия (пусковая причина) Гликозилирование белков почечной ткани Повышение активности полиолового пути метаболизма глюкозы Прямая глюкотоксичность «МЕДИАТОРЫ» ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ Системная гипертензия Внутриклубочковая гипертензия Гиперлипидемия Протеинурия Внутриклубочкового давления; Механический стресс сосудов; Секреции цитокинов и факторов роста; Экспансия мезангия. - Зияние приносящей артериолы; - Повышение чувствительности к вазоконстрикортным стимулам; - Нарушение ауторегуляции почечного кровотока - Повреждение эндотелия и ГБМ - Пролиферация мезангия - Фильтрация макромолекул - Отложение белка в мезангии - Реабсорбция белка в проксим. канальцах. Ишемия почки Пиелонефрит Высокобелковая диета
-
«МЕДИАТОРЫ» ПРОГРЕССИРОВАНИЯ
Нарушение сосудистого тонуса Усиление склерозирования Усиление тромбообразования Увеличение ПУ ЦИТОКИНЫ Оксидантный стресс ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ Ангиотензин II Эндотелин – 1 Тромбоксан А2 Простациклин (ПГ I2) Эндотелиальный фактор релаксации (NO) Трансформирующий фактор роста Инсулиноподобные Эндотелиальные Фактор роста фибробластов Тромбоцитарный Фактор Виллебранда Тканевой активатор плазминогена Ингибитор тканевого активатора Тромбомедуллин Активности N-диацетилазы Синтеза гепарансульфата Потеря отрицат. заряда ГБМ Факторы роста Вазоактивные факторы Факторы эндотелия Протеогликаны
-
Механизмы развитиявнутриклубочковой гипертензии
Внутриклубочковая гипертензия Приносящая артериола Выносящая артериола Ангиотензин II Катехоламины Тромбоксан А2 Эндотелин 1 Глюкоза Глюкагон Гормон роста Простациклин Оксид азота Системное АД Релаксация Констрикция
-
Диабетическая ретинопатия (ДР)
- Специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки, характеризующееся развитием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, роста новообразованных сосудов, тракционной отслойки сетчатки, рубеозной глаукомы.
-
Взаимосвязь между длительностью заболевания и развитием ДР
Через 2 года от начала заболевания ДР развивается у 2-7% больных; При длительности заболевания более 10 лет ДР выявляется у 50% больных; Свыше 15 лет – у 75-90% обследованных.
-
Ранним анатомическим изменением сетчатки является потеря капиллярами перицитов (поддерживают ретинальный кровоток). Замедление кровотока приводит к возникновению микроаневризм, микротромбов, окклюзии мелких сосудов.
-
Классификация диабетической ретинопатии (Е. Коhеr и М. Роrtа)
1 стадия - непролиферативная ретинопатия (НПР) Характеризуется наличием микроангиоаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отека сетчатки 2 стадия - препролиферативная ретинопатия (ППР) Характеризуется множеством крупных ретинальных геморрагий, интраретинальными микрососудистыми аномалиями(четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов); наличием участков ишемии сетчатки в виде экссудатов("хлопья ваты"); 3 стадия - пролиферативная ретинопатия (ПР) Характеризуется неоваскуляризацией, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретанальных кровоизлияний и витреоретинальных "шварт".
-
К НАЧАЛЬНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ СЕТЧАТКИ (АНГИОПАТИЯ) ОТНОСЯТ:
НЕЧЕТКОСТЬ ГРАНИЦ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА, УМЕРЕННОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН, ЕДИНИЧНЫЕ ГЕМОРРАГИИ И МИКРОАНЕВРИЗМЫ.
-
Нормальная ретинограмма
-
Диабетическая ретинопатия
-
Жировой гепатоз
С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преβлипопротеиды и их секреция в кровяное русло).
-
Одним из более распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз – повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 1 типа.
-
При жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени.
-
Является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая её развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия.
-
Спасибо за внимание!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.