Презентация на тему "Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и профилактика"

Презентация: Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и профилактика
Включить эффекты
1 из 24
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и профилактика" по медицине. Презентация состоит из 24 слайдов. Для студентов. Материал добавлен в 2017 году. Средняя оценка: 4.0 балла из 5.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 0.67 Мб.

Содержание

  • Презентация: Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и профилактика
    Слайд 1

    Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и профилактика.

    Выполнил: Бекенов Т. Группа: 320 А Проверила: Власова Л.Н Актобе 2017

  • Слайд 2

    Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена в организме, следствием чего является неизбежное развитие поздних осложнений, являющихся основной причиной ранней инвалидизации и высокой смертности больных.

  • Слайд 3

    Патогенез диабетических осложнений – результат сложного взаимодействия многочисленных метаболических, средовых и генетических факторов

  • Слайд 4

    Причины неудовлетворительной компенсации сахарного диабета у детей:

    Возрастные и психологические особенности детей Недостаточный уровень знаний различных вопросов своего заболевания, в частности, самоконтроля и коррекции дозы инсулина. Отсутствие в семье одного или обоих родителей Низкий уровень адаптации семьи к заболеванию ребенка. Конфликт «родителей и детей»в семьях детей и подростков. Недостаточное число ежедневных инъекций инсулина, следовательно недостаточная для компенсации доза инсулина.

  • Слайд 5

    …Длительные, повторные и тяжёлые гипогликемии приводят к необратимым снижениям интеллекта, высокий уровень HbA1с тоже влияет на познавательные функции мозга: хроническая гипергликемия у детей сопровождается снижением памяти и способности к учёбе[D.B.Dunger, Denmark, 2000]

    Тяжёлые гипогликемии

  • Слайд 6

    Диабетическая нефропатия

  • Слайд 7

    Под термином диабетическая нефропатия или собственно диабетическим гломерулосклерозом (ДГ) подразумевают весь симптомокомплекс поражения сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол.

  • Слайд 8

    Диффузный гломерулосклероз

    Характеризуется диффузным увеличением мезангиального матрикса, умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением базальных мембран клубочков. Узелковый гломерулосклероз специфичен только для сахарного диабета.

  • Слайд 9

    Диабетический гломерулосклероз

    A C B D

  • Слайд 10

    Факторы развития и прогрессирования ДН

    Гипергликемия (пусковая причина) Гликозилирование белков почечной ткани Повышение активности полиолового пути метаболизма глюкозы Прямая глюкотоксичность «МЕДИАТОРЫ» ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ Системная гипертензия Внутриклубочковая гипертензия Гиперлипидемия Протеинурия Внутриклубочкового давления; Механический стресс сосудов; Секреции цитокинов и факторов роста; Экспансия мезангия. - Зияние приносящей артериолы; - Повышение чувствительности к вазоконстрикортным стимулам; - Нарушение ауторегуляции почечного кровотока - Повреждение эндотелия и ГБМ - Пролиферация мезангия - Фильтрация макромолекул - Отложение белка в мезангии - Реабсорбция белка в проксим. канальцах. Ишемия почки Пиелонефрит Высокобелковая диета

  • Слайд 11

    «МЕДИАТОРЫ» ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

    Нарушение сосудистого тонуса Усиление склерозирования Усиление тромбообразования Увеличение ПУ ЦИТОКИНЫ Оксидантный стресс ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ Ангиотензин II Эндотелин – 1 Тромбоксан А2 Простациклин (ПГ I2) Эндотелиальный фактор релаксации (NO) Трансформирующий фактор роста  Инсулиноподобные Эндотелиальные Фактор роста фибробластов Тромбоцитарный Фактор Виллебранда Тканевой активатор плазминогена Ингибитор тканевого активатора Тромбомедуллин Активности N-диацетилазы Синтеза гепарансульфата Потеря отрицат. заряда ГБМ Факторы роста Вазоактивные факторы Факторы эндотелия Протеогликаны

  • Слайд 12

    Механизмы развитиявнутриклубочковой гипертензии

    Внутриклубочковая гипертензия Приносящая артериола Выносящая артериола Ангиотензин II Катехоламины Тромбоксан А2 Эндотелин 1 Глюкоза Глюкагон Гормон роста Простациклин Оксид азота Системное АД Релаксация Констрикция

  • Слайд 13

    Диабетическая ретинопатия (ДР)

    - Специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки, характеризующееся развитием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, роста новообразованных сосудов, тракционной отслойки сетчатки, рубеозной глаукомы.

  • Слайд 14

    Взаимосвязь между длительностью заболевания и развитием ДР

    Через 2 года от начала заболевания ДР развивается у 2-7% больных; При длительности заболевания более 10 лет ДР выявляется у 50% больных; Свыше 15 лет – у 75-90% обследованных.

  • Слайд 15

    Ранним анатомическим изменением сетчатки является потеря капиллярами перицитов (поддерживают ретинальный кровоток). Замедление кровотока приводит к возникновению микроаневризм, микротромбов, окклюзии мелких сосудов.

  • Слайд 16

    Классификация диабетической ретинопатии (Е. Коhеr и М. Роrtа)

    1 стадия - непролиферативная ретинопатия (НПР) Характеризуется наличием микроангиоаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отека сетчатки 2 стадия - препролиферативная ретинопатия (ППР) Характеризуется множеством крупных ретинальных геморрагий, интраретинальными микрососудистыми аномалиями(четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов); наличием участков ишемии сетчатки в виде экссудатов("хлопья ваты"); 3 стадия - пролиферативная ретинопатия (ПР) Характеризуется неоваскуляризацией, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретанальных кровоизлияний и витреоретинальных "шварт".

  • Слайд 17

    К НАЧАЛЬНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ СЕТЧАТКИ (АНГИОПАТИЯ) ОТНОСЯТ:

    НЕЧЕТКОСТЬ ГРАНИЦ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА, УМЕРЕННОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН, ЕДИНИЧНЫЕ ГЕМОРРАГИИ И МИКРОАНЕВРИЗМЫ.

  • Слайд 18

    Нормальная ретинограмма

  • Слайд 19

    Диабетическая ретинопатия

  • Слайд 20

    Жировой гепатоз

    С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преβлипопротеиды и их секреция в кровяное русло).

  • Слайд 21

    Одним из более распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз – повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 1 типа.

  • Слайд 22

    При жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени.

  • Слайд 23

    Является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая её развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия.

  • Слайд 24

    Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке

Другие презентации на эту же тему