Презентация на тему "Диспепсия у детей"

Презентация: Диспепсия у детей
Включить эффекты
1 из 40
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.9
3 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентация для студентов на тему "Диспепсия у детей" по медицине. Состоит из 40 слайдов. Размер файла 0.54 Мб. Каталог презентаций в формате powerpoint. Можно бесплатно скачать материал к себе на компьютер или смотреть его онлайн с анимацией.

Содержание

  • Презентация: Диспепсия у детей
    Слайд 1

    Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

    pptcloud.ru

  • Слайд 2

    План лекции

    Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика Гастриты, дуодениты у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика Язвенная болезнь у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

  • Слайд 3

    Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой оболонки желудка

    Этиология: Алиментарные факторы: - нарушение режима питания; - злоупотребление «острой» пищей; - незрелые фрукты; - незбалансированное, нерациональнное питание

  • Слайд 4

    2) Инфекционные факторы: - употребление пищи, инфицированной различными микроорганизмами: протей, кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы и другие; - Helicobacter pylori (Hp), кампилобактерии других штаммов; - токсические факторы: нитраты, тяжёлые металлы, другие химические факторы; - аллергены.

  • Слайд 5

    Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный отёк стромы слизистой оболочки и полиморфно-клеточная инфильтрация на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов.

  • Слайд 6

    Клиника

    Различают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастрита Алиментарная форма: 1)интоксикационный синдром: слабость, вялость, головокружение, кратковременное повышение температуры до 38ºС; 2)болевой синдром: боль в животе; 3)диспепсический синдром: рвота, плохой аппетит, неприятный запах изо рта, иногда редкий стул; 4)уртикарная сыпь при аллергическом гастрите

  • Слайд 7

    Токсико-инфекционная форма: 1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия, повышение температуры тела до высоких цифр; 2)диспепсический синдром: рвота пищей, слизью, с желчью; могут развиваться симптомы эксикоза; 3)болевой синдром: боль преимущественно в эпигастральной области.

  • Слайд 8

    Диагностика

    жалобы, анамнез болезни; клиническая симптоматика; бактериологическое исследование рвотных масс и кала; фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении)

  • Слайд 9

    Лечение

    Промывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствор калия перманганата, 1-2 л, температура 15-20 ºС). Стол №1 на 3-4 дня, постепенный переход на адекватное возрасту питание. При аллергии гипоаллергенное питание. При явлениях эксикоза оральная регидратация и дезинтоксикация: регидрон, гастролит. В тяжелых случаях назначается внутривенная регидратация и дезинтоксикация (от 60 до 120 мл/кг/массы тела). При подозрении на инфекционный фактор (Helicobactоr pylori и др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид и др. Симптоматическое лечение

  • Слайд 10

    Профилактика

    Организация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи. Воспитание гигиенических навыков. Наблюдение участкового педиатра или семейного врача.

  • Слайд 11

    Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R29.3

    Это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка (диффузный или очаговый), сопровождается нарушением физиологической регенерации эпителия с постепенным развитием атрофии слизистой оболочки различной степени. Нарушается секреторная, моторная и эвакуаторная функции желудка.

  • Слайд 12

    Этиология и патогенез:

    Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию хронического гастрита: Аутоиммунный гастрит (тип А); НР-ассоциированный гастрит (тип В); Реактивный гастрит (тип С) Алиментарные факторы, отрицательное воздействие техносферы на организм, нервно-психические стрессы, аллергические состояния выступают в роли провоцирующих факторов

  • Слайд 13

    Наиболее распространенный тип В. Нр проникает через защитный слой слизь бактерия прикрепляется к эпителию слизистой, возникает доступ желудочного сока к слизистой. Формируется локальный иммунный ответ, вырабатываются антитела разного типа. Возникает воспалительная реакция с отёком, гиперемией, нарушением трофики в зоне воспаления, возникают дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки. Преимущественно поражается антральный отдел желудка.

  • Слайд 14

    При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочке желудка, с последующим развитием атрофии и развитием ахлоргидрии. Аутоиммунный атрофический гастрит локализуется в области дна и тела желудка. У детей этот тип гастрита встречается редко. Гастрит С: воздействие желчи (рефлюкс-гастрит), медикаментов (НПВП, гормоны, цитостатики и др.). Изолированное поражение желудка у детей встречается в 10-15 %, одновременной процесс в области желудка и 12-ти перстной кишки - 85-90 % случаев.

  • Слайд 15

    Хронический дуоденит (Шифр R29.8)

    Имеет следующие клинические формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная

  • Слайд 16

    Клиника хронического гастродуоденита

    Различные жалобы и клинические симптомы можно объединить в три клинических синдрома: Болевой синдром – наиболее постоянный. Диспепсический синдром (у 2/3 больных). Интоксикационный синдром (неспецифической интоксикации) - у 65-68 % детей. Клинические проявления зависят от фазы заболевания: обострения, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия

  • Слайд 17

    Диагностика

    Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптата. - На основании эндоскопии выделяют морфологические изменения слизистой желудка: а)эритематозный (поверхностный); эрозивный, геморрагический гастрит; б)атрофический (умеренный, выраженный); в)гиперпластический - По изменениям эндоскопической картины выделяют три степени активности (I, II, III степени)

  • Слайд 18
  • Слайд 19
  • Слайд 20
  • Слайд 21
  • Слайд 22

    2. Гистологические исследования: а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями; б)атрофический (умеренный, выраженный); в)метаплазия эпителия. 3.Диагностика Helicobactеr pylori (инвазивные и неинвазивные методы), два теста.

  • Слайд 23

    Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический (“золотой стандарт”). Неинвазивные методы: серологический; дыхательный; метод полимеразной цепной реакции Интрагастральная рН-метрия Рентгенологические исследования (по показаниям). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

  • Слайд 24
  • Слайд 25

    Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25)Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) (Шифр R 26)

    Язвенная болезнь (ulcus gasteriset duodeni)(пептическая язва)– хроническое рецидивирующее заболевание организма, которое характеризуется формированием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, склонное к прогрессированию, сопроваждается болевым, диспепсическим, интоксикационным синдромами, нарушением секреторной и моторной функции желудка.

  • Слайд 26

    При обострении язвенной болезниобнаруживается язва, хронический активный гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированные с Нр. В структуре гастроэнтерологических заболеваний язвенная болезнь составляет от 1,7 до 16,0 %. Чаще всего болеют подростки в возрасте 15-17 лет. Чаще встречается язва 12-типерстной кишки (82-87 %), реже слизистой желудка (11-13 %).

  • Слайд 27

    Этиология

    Язвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью. Ведущее место в этиологии принадлежит Helicobactеr pylori. Другие экзогенные факторы играют провоцирующую роль.

  • Слайд 28
  • Слайд 29

    Патогенез

    Язвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. Факторы защиты слизистой оболочки: Резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны: - защитный барьер слизи; - активная регенерация; - достаточный уровень простагландинов Е2, бикарбонатов, секреторного Ig A; - достаточное кровоснабжение.

  • Слайд 30

    Факторы агрессии: Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина; Травматизация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Helicobactеr pylori.

  • Слайд 31
  • Слайд 32
  • Слайд 33

    Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.

    Режим. Диета. Медикаментозная терапия: - Антигеликобактерная терапия: Задача – эрадикация Helicobactеr pylori. В даное время рекомендуют схемы “тройной” или “квадротерапии”.

  • Слайд 34

    Первый вариант “тройной” терапии: - Де-нол по 120-240 мг 3 раза на день за 30 минут до еды; - Метронидазол по 250-500 мг 2 раза в день после еды; - Флемоксин Солютаб по 250-500 мг 2 раза в день после еды. При резистентности к флемоксину назначается кларитромицин по 250 мг 2 раза в день. Вместо метронидозола в схему лечения можно вводить фуразолидон.

  • Слайд 35

    Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторы рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) или блокаторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол). Длительность курса 7 дней. “Квадротерапия” (терапия резерва), курс лечения 7 дней: де-нол, флемоксин, кларитромицин, метронидазол

  • Слайд 36

    - Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель, маалокс и другие. - Антисекреторные препараты: а)блокаторы Н2-рецепторов гистамина (шесть поколений). Чаще всего назначаются ранитидин и его аналоги (II группа), фамотидин и его аналоги (III группа); б)ингибиторы протонной помпы: (Н+/К+ - АТФ-азы): омепразол; ланзопразол; пантопразол; рабепразол. Длительность курса лечения 7-10-14 дней.

  • Слайд 37

    Могут применятся также: - Селективные блокаторы М1-холина рецепторов; простагландины. - Прокинетики (мотилиум и др.). 4. Физиотерапия: - синусоидальные модулированные токи; - ДДТ; - Ультразвук; - КВЧ-терапия; - Индуктотермия. На курс лечения 10-12 процедур.

  • Слайд 38

    Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после окончания эрадикационной терапии (двумя методами). В период затихающего обострения назначается ЛФК. В период полной ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение: Моршин, Трускавец, Берёзовские минеральные воды.

  • Слайд 39

    Профилактика

    Диспансерное наблюдение за детьми. Проводить противорецидивное лечение. С диспансерного наблюдения детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии.

  • Слайд 40

    Литература:

    Діагностика захворювань та реабілітація дітей/за ред.проф.Л.М.Слободян.-Тернопіль:Укрмедкнига,2004.-С.127-188. Избранные вопросы детской гастроэнтерологии/под ред. проф.С.С.Казак.-К.: «Ходак»,2003.-с.122-129. Медицина дитинства /За ред. П.С.Мощича.- К.:Здоров’я, 1995-Т.2.-С.487-502. Фітотерапія в дитячій гастроентерології (методичні рекомендації) /Лук’янова О.М., Белоусов Ю.В., Денисова М.Ф. Та ін.-Київ, 2002.-30 с.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке