Презентация на тему "Двс-синдром у беременных"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ДВС - синдром у беременныхВыполнил: Кукенов д. А группа: 722-1 проверила: Кожабекова т. а

  МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

• 
  Слайд 2
  

  ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

• 
  Слайд 3

  Классификация

  Выделяют 3 основных типа течения заболевания. Острый ДВС синдром. Подострый ДВС синдром. Хронический ДВС синдром.[2]

• 
  Слайд 4
  

  Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса. По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3] I стадия — гиперкоагуляции II стадия — коагулопатия потребления III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена. IV стадия — восстановительная. По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3] I стадия — гиперкоагуляции. II стадия — гипокоагуляции. III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза IV стадия — полное несвертывание крови.

• 
  Слайд 5

  Этиологические формы острого и подострогоДВС-синдрома

  1. Инфекционно-септические:- бактериальные;- вирусные;- токсически-шоковый (в том числе при абортах).

• 
  Слайд 6
  

  2. Травматические и при деструкциях тканей:- ожоговый;- синдром длительного сдавления;- массивные травмы;- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;- при травматичных операциях;- при массивных гемотрансфузиях;- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;- при острой лучевой болезни.

• 
  Слайд 7
  

  3. Акушерские и гинекологические:- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);- при ранней отслойке и предлежании плаценты;- при атонии и массаже матки;- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;- при эклампсии.

• 
  Слайд 8
  

  4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).5. В процессе интенсивной химиотерапии.6. При трансплантации органов.

• 
  Слайд 9
  

  Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

• 
  Слайд 10

  Фазы ДВС-синдрома

  : I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

• 
  Слайд 11
  

  II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

• 
  Слайд 12
  

  III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

• 
  Слайд 13
  

  IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

• 
  Слайд 14

  Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

  1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;2. Персистирующаятромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндромполиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

• 
  Слайд 15

  Диагностика

• 
  Слайд 16
  

  Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:

  усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма); улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины); подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол); выведение токсинов из организма (детоксикационные средства плазмаферез).

• 
  Слайд 17
  

  В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП). В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля. Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.

• 
  Слайд 18

  Спасибо за внимание!!!!!