Презентация на тему "НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА"

Презентация: НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
Включить эффекты
1 из 87
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

"НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА" состоит из 87 слайдов: лучшая powerpoint презентация на эту тему с анимацией находится здесь! Вам понравилось? Оцените материал! Загружена в 2017 году.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    87
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
    Слайд 1

    НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

    Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза геморрагического и тромботического синдромов

  • Слайд 2

    План лекции: Формы нарушения гемостаза. Понятие о геморрагическом, тромботическом и ДВС – синдромах Патогенез геморрагического синдрома (вазопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии) Этиология и патогенез тромботического синдрома Этиология и патогенез ДВС-синдрома

  • Слайд 3

    Занятие 1. Анемии. Лейкоцитозы, лейкоцитопении Занятие 2. Лейкозы. Нарушение гемостаза. Рубежный контроль. СРС Основные изменения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза при ДВС-синдроме.

  • Слайд 4

    НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

    ГЕМОСТАЗ - (HAIMA – КРОВЬ, STASIS- ОСТАНОВКА) – ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ «БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ЦЕЛОСТНОСТЬ СТЕНОК КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И ЖИДКОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ, А ТАКЖЕ ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ И КУПИРУЮЩИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ» (З.С. БАРКАГАН)

  • Слайд 5

    КОМПОНЕНТЫ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

    СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ КЛЕТКИ КРОВИ ПЛАЗМЕННЫЕ ФЕРМЕНТНЫЕ СИСТЕМЫ (СВЕРТЫВАЮЩАЯ, ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ, ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ, КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ)

  • Слайд 6

    ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

    ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (КРОВОТОЧИВОСТЬ) ТРОМБОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ТРОМБОФИЛИЯ, (ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ) ДВС-СИНДРОМ – СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)

  • Слайд 7

    Геморрагический синдром

    ВИДЫ ПО ПАТОГЕНЕЗУ: ВАЗОПАТИИ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ И ТРОМБОЦИТОПАТИИ КОАГУЛОПАТИИ Нарушение сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза Нарушение коагуляционного механизма гемостаза

  • Слайд 8

    Телеангиэктазияболезнь Рандю-Ослера-Вебера

  • Слайд 9

    ВАЗОПАТИИ – нарушения структуры или функции стенки сосудов, приводящие к кровоточивости

    НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ: ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ – БОЛЕЗНЬ РАНДЮ-ОСЛЕРА-ВЕБЕРА ПАТОГЕНЕЗ ЛОКАЛЬНОЕ НЕДОРАЗВИТИЕ СТЕНКИ СОСУДОВ  ПОЯВЛЕНИЕ ВЫПЯЧИВАНИЙ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ – ТЕЛЕАНГИЭКТАЗОВ  НАРУШЕНИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ  КРОВОТОЧИВОСТЬ ИЗ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЙ Синдром Элерса-Данло

  • Слайд 10

    ПРИОБРЕТЕННЫЕ ВАЗОПАТИИ

    ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ ( БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА), СЫПЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (менингококцемия, септицемия, инфекционный эндокардит, риккетсиозы, корь, краснуха и др.)

  • Слайд 11

    Иммунокомплексный тип реакций

    Повреждение стенок сосудов комплексами антиген+антитело или токсинами (антигеном могут быть вирусы, бактерии, лекарства, пищевые продукты)  петехии, экхимозы

  • Слайд 12

    АВИТАМИНОЗ С НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ КОЛЛАГЕНА ИЗ ПРОКОЛЛАГЕНА Амилоидоз сосудов Повреждение сосудистой стенки при болезни Иценко-Кушинга

  • Слайд 13
  • Слайд 14

    тромбоциты

  • Слайд 15

    РОЛЬ ТРОМБОЦИТОВ В ГЕМОСТАЗЕ

    1. Адгезивно-агрегационная функция(АДГЕЗИЯ – ПРИЛИПАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ К СУБЭНДОТЕЛИЮ); АГРЕГАЦИЯ – СКЛЕИВАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ МЕЖДУ СОБОЙ) 2. Участие в коагуляционном гемостазе (тромбоцитарные факторы свертывания крови: фосфолипидный фактор 3, ретрактозим и др. ) 3. Синтез биологически-активных веществ (серотонин, тромбоксан А2, факторы роста, АДФ и др), которые вызывают: Местное сужение сосудов, Репарацию тканей, в том числе эндотелия, (ангиотрофическая функция) Адгезию и агрегацию тромбоцитов

  • Слайд 16

    ТРОМБОЦИТОПАТИЯ-КАЧЕСТВЕННАЯ НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ (ДИСФУНКЦИЯ) ТРОМБОЦИТОВ

    ТРОМБОЦИТ

  • Слайд 17

    АКТИВИРОВАННЫЕ ТРОМБОЦИТЫ Адгезия и агрегация тромбоцитов

  • Слайд 18

    ТРОМБОЦИТОПАТИИНАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ

    НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ТРОМБОЦИТОПАТИИ ФОРМЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ К КОЛЛАГЕНУ (БОЛЕЗНЬ БЕРНАРА-СУЛЬЕ ФОРМЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ АГРЕГАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ (ТРОМБАСТЕНИЯ ГЛАНЦМАНА) ДЕФЕКТЫ ГРАНУЛ ДЕФИЦИТ ПЛОТНЫХ ГРАНУЛ ДЕФИЦИТ АЛЬФА ГРАНУЛ (СИНДРОМ СЕРЫХ ТРОМБОЦИТОВ) НАРУШЕНИЕ РЕАКЦИИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ СОЧЕТАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ (СИНДРОМ ВИСКОТТА-ОЛДРИЧА)

  • Слайд 19

    ПРИОБРЕТЕННЫЕ ТРОМБОЦИТОПАТИИ

    ПРИ ЛЕЙКОЗАХ, ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, УРЕМИИ, ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ, ПАРАПРОТЕИНЕМИИ, ДВС-СИНДРОМЕ, ПРИЕМЕ НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВ, (АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, НПВС), ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОМ КРОВООБРАЩЕНИИ

  • Слайд 20

    Оценка функции тромбоцитов на агрегометре Принцип оптической агрегометрии

  • Слайд 21

    ТРОМБОЦИТОПЕНИИ –КОЛИЧЕСТВА ТРОМБОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ( В НОРМЕ 150 – 400 х 109/л)

    ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПО ПАТОГЕНЕЗУ: В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОЦИТОВ В КОСТНОМ МОЗГЕ –ГИПОПРОДУКЦИОННЫЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ – (ИММУННЫЕ И НЕИМУННЫЕ) В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОВЫШЕННОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ (при ДВС-синдроме, ТТП, ГУС, спленомегалии)

  • Слайд 22

    СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ

  • Слайд 23

    Причины гипопродукционных тромбоцитопений Действие ионизирующей радиации Длительный прием лекарственных препаратов (химиотерапия, диуретики, диклофенак) Действие этанола (снижение тромбопоэтина при поражении печени, гиперспленизм, токсическое действие) Метастазы опухолей в костный мозг Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты (неэффективный мегакариопоэз) Патология гемопоэтических клеток

  • Слайд 24

    Иммунные тромбоцитопении

    Обусловлены выработкой антитромбоцитарных антител

  • Слайд 25

    Дефект иммунной системы при СКВ, лейкозах и др.(идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура взрослых и детей) Лекарственные препараты (гепарин, сульфаниламиды и др.) Переливание несовместимой крови (Pl A1) Трансплацентарная передача материнских антител (иммунизацияPl A1 - отрицательной матери тромбоцитами плода)

  • Слайд 26

    19 Pl A1) Pl A1 _ Pl A1 _ +

  • Слайд 27

    Лихорадка Тромбоцитопения Микроангиопатическая гемолитическая анемия Преходящие неврологические расстройства Почечная недостаточность Патогенез: Повреждение эндотелия Образование большого количества мультимеров ФВ Наследственный или приобретенный дефицит ферментов, разрушающих мультимеры ФВ Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (потребление тромбоцитов на образование гиалиновых тромбов)

  • Слайд 28
  • Слайд 29

    Гемолитико-уремический синдром Чаще встречается у детей Shigella dysenteriae, Escherichia coli образуют токсины, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров образование мультимеров ФВ Выражена ОПН Нет неврологических расстройств

  • Слайд 30
  • Слайд 31

    Последствия тромбоцитопений, тромбоцитопатий

    КРОВОТОЧИВОСТЬ ИЗ МИКРОСОСУДОВ  ПЕТЕХИИ, ЭКХИМОЗЫ, МЕНОРРАГИИ, НОСОВЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ СИМПТОМ ЖГУТА

  • Слайд 32

     ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ И РЕТРАКЦИИ СГУСТКА КРОВИ ВРЕМЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ОБЫЧНО НЕ МЕНЯЕТСЯ

  • Слайд 33

    КОАГУЛОПАТИИ (ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОГО МЕХАНИЗМА ГЕМОСТАЗА)

    По происхождению: Наследственные Приобретенные Механизмы развития коагулопатий Дефицит прокоагулянтов Избыток антикоагулянтов Активация фибринолиза

  • Слайд 34
  • Слайд 35
  • Слайд 36
  • Слайд 37

    Образование тромбина

  • Слайд 38

    Мишени тромбина в сосудистом русле

  • Слайд 39

    Принципиальная схема превращения фибриногена в фибрин Растворимое состояние Сгусток

  • Слайд 40

    «Поперечная» сшивка фибрина фактором XIII Образование межмолекулярных -глутамил- -лизиловых изопептидных связей с помощью фактора XIIIа при стабилизации фибрина

  • Слайд 41

    Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время К плазме крови добавляется кальций, фосфолипид и активатор свертывания каолин. В норме тест – 30-40 сек, он отражает активность факторов, участвующих во внутреннем механизме активации протромбиназы.

  • Слайд 42

    Протромбиновое время или протромбиновый индекс К плазме крови добавляется тканевой тромбопластин и кальций. В норме протромбиновое время для взрослых составляет 11-15 сек. Тест отражает активность факторов протромбинового комплекса. Протромбиновый индекс – это выраженное в процентах отношение протромбинового времени нормальной плазмы к протромбиновому времени исследуемой плазмы. Удлинение протромбинового времени или снижение протромбинового индекса при нормальном содержании фибриногена и нормальном тромбиновом времени наблюдается при дефиците К-зависимых факторов свертывания применении лекарственных препаратов (анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота, тиазидныедиуретики) Удлинение протромбинового времени при одновременном удлинении тромбопластинового времени наблюдается при гипо- или дисфибриногенемии, избытке в крови антикоагулянтов.

  • Слайд 43

    Тромбиновое время Определяется время образования сгустка крови при добавлении тест-тромбина известной активности (в норме 12-16 сек). Зависит от концентрации фибриногена и активности ингибиторов тромбина. Используется для оценки III фазы свертывания и состояния антикоагулянтов. Удлиняется при избытке в плазме гепарина и ПДФ, гипо- и дисфибриногенемии.

  • Слайд 44

    Механизмы развития коагулопатий

    Дефицит прокоагулянтов Избыток антикоагулянтов Активация фибринолиза

  • Слайд 45

    Дефицит прокоагулянтов

    Наследственный дефицит прокоагулянтов Дефицит VIII ф – гемофилия А (80-85%) Дефицит IXф – гемофилия В (15-18%) Дефицит XI ф- гемофилия С Гематомный тип кровоточивости, гемартрозы Увеличено время свертывания крови

  • Слайд 46
  • Слайд 47
  • Слайд 48

    Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения. Лабораторные исследования: Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, ристоцитиновая агрегация – 0. Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено.

  • Слайд 49

    Ангиогемофилия – болезнь Виллебранда

    Наследственный дефицит фактора Виллебранда Нарушение сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного механизмов гемостаза

  • Слайд 50

    Приобретенный дефицит прокоагулянтов

    Дефицит витамина К нарушение карбоксилированияII, VII, IX, X факторов свертывания:

  • Слайд 51

    Дефицит витамина К при: Гипохолии Дисбактериозе Передозировке антикоагулянтов непрямого действия У новорожденных Печеночная недостаточность Образование антител к прокоагулянтам

  • Слайд 52

    Больной З., 3 лет внезапно без видимой причины покрылся кровоизлияниями, начались гематурия и профузное носовое кровотечение. Ребенок резко анемизирован (гемоглобин 40 г/л). На коже множество экхимозов, а в области поясницы и ягодиц большие, болезненные гематомы. Родственники кровоточивостью не страдают; у больного ранее геморрагических явлений не было. Содержание тромбоцитов в крови и их адгезивно-агрегационные функции не изменены, тромбиновое время нормальное, протромбиновое время резко удлинено (протромбиновый индекс 7%, парциальное тромбопластиновое время резко удлинено).

  • Слайд 53

    Коррекционными тестами установлено, что протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время нормализуются при добавлении свежей и старой плазмы . Исключены механическая желтуха, тяжелое поражение печени и дисбактериоз. Каковы возможные причины геморрагического синдрома? Предложите методы коррекции нарушенного гемостаза

  • Слайд 54

    Протромбиновое время или протромбиновый индекс К плазме крови добавляется тканевой тромбопластин и кальций. В норме протромбиновое время для взрослых составляет 11-15 сек. Тест отражает активность факторов протромбинового комплекса. Протромбиновый индекс – это выраженное в процентах отношение протромбинового времени нормальной плазмы к протромбиновому времени исследуемой плазмы. Удлинение протромбинового времени или снижение протромбинового индекса при нормальном содержании фибриногена и нормальном тромбиновом времени наблюдается при дефиците К-зависимых факторов свертывания применении лекарственных препаратов (анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота, тиазидныедиуретики) Удлинение протромбинового времени при одновременном удлинении тромбопластинового времени наблюдается при гипо- или дисфибриногенемии, избытке в крови антикоагулянтов.

  • Слайд 55

    ИЗБЫТОК АНТИКОАГУЛЯНТОВ

  • Слайд 56

    Самостоятельно и в комплексе с гепарином инактивация факторов свертывания IIа (тромбина), Xa, IXa Инактивация факторов свертывания Va и VIIIa Связывает и инактивирует тромбин, приводя к активации протеина С Ингибитор комплекса «ТФ + ф. VIIa + ф. Xа + Са++» АНТИТРОМБИН III Протеины С+S, APC Название Механизм действия Тромбомодулин Ингибитор внешнего пути свертывания - TFPI

  • Слайд 57

    Механизмы антикоагулянтного действия Антитромбина III Протеина С

  • Слайд 58

    Схема фибринолиза Внутренний механизм Внешний механизм XII  XIIa  XIIf А к т и в а т о р ы Прекалликреин + ВМ кининоген Калликреин + ВМ кининоген Проактиватор Ингибитор трансформации П л а з м и н о г е н П Л А З М И Н Активатор Антиплазмины I ряда (2-антиплазмин и др.) Ингибиторы II ряда (РАI-1, PAI-2) Фактор XII Тромбомодулин Эндотели- Из клеток зависимыйПротеин С (а)альные крови Тканевые Активация системы фибринолиза

  • Слайд 59

    Активация системы фибринолиза

    плазминоген плазмин антиплазмин Активаторы фибринолиза Ингибиторы фибринолиза Активаторы фибринолиза Доброкачественные и злокачественные опухоли, заболевания простаты Патология печени Тромболитическая терапия Ингибиторы ДВС Патология печени Расщепление фибрина, фибриногена

  • Слайд 60

    Фибринолиз

  • Слайд 61

    Тромботический синдром

    Патогенез (триада Р. Вирхова) ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ЗАМЕДЛЕНИЕ КРОВОТОКА ПРЕОБЛАДАНИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ НАД ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕЙ (повышение тромбогенного потенциала крови)

  • Слайд 62

    Роль сосудистой стенки в гемостазе

  • Слайд 63

    Формирование тромба

    Повреждение сосудистой стенки Спазм сосудов и активация тромбоцитов, адгезия тромбоцитов Реакция высвобождения БАВ Агрегация тромбоцитов и образование первичного тромбоцитарного тромба Коагуляция крови

  • Слайд 64
  • Слайд 65

    Повышение тромбогенного потенциала кровиГематогенные тромбофилии

    Тромбоцитоз, повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов Полицитемия Гиперпротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия, повышение вязкости крови Дефицит антикоагулянтов Избыток прокоагулянтов Недостаточность фибринолиза

  • Слайд 66
  • Слайд 67

    Маркеры активации тромбоцитов • Гиперагрегация тромбоцитов • Увеличение ПФ 3 • Увеличение ПФ 4 • Увеличение -тромбоглобулина Увеличение числа циркулирующих агрегатов тромбоцитов •

  • Слайд 68

    Самостоятельно и в комплексе с гепарином инактивация факторов свертывания IIа (тромбина), Xa, IXa Инактивация факторов свертывания Va и VIIIa Связывает и инактивирует тромбин, приводя к активации протеина С Ингибитор комплекса «ТФ + ф. VIIa + ф. Xа + Са++» АНТИТРОМБИН III Протеины С+S, APC Название Механизм действия Тромбомодулин Ингибитор внешнего пути свертывания - TFPI Дефицит антикоагулянтов

  • Слайд 69

    Дефицит антикоагулянтов(НАСЛЕДСТВЕННЫЙ И ПРИОБРЕТЕННЫЙ)

    Резистентность к протеину С (наследственный дефект Vф – Лейденовская аномалия) Дефицит протеина С и S Дефицит антитром- бинаIII

  • Слайд 70

    Избыток прокоагулянтов

    Гиперпротромбинемия (экспрессия гена протромбина) Травмы, хирургические вмешательства, стресс, ожоги, гемолиз, цитолиз, злокачественные опухоли: аденокарциномы молочной железы, легких, предстательной железы, простаты

  • Слайд 71

    Недостаточность фибринолиза

    Уменьшение синтеза плазминогена в печени Нарушение образования тканевого активатора плазминогена Увеличение ингибиторов плазминогена

  • Слайд 72

    Гипергомоцистеинемия Гомоцистеин метионин Гомоцистеин цистеин ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ снижение экспрессии тромбомодулина, гепарин-сульфатов, секреции простациклина, NO Ингибирование ТАП Активация фV Экспрессия тканевого тромбопластина Активация агрегации тромбоцитов

  • Слайд 73

    Артериальный тромбоз вызывает Гипергомоцистеинемия Дефицит антитромбинаIII Резистентность ф.V к протеину С Дефицит протеина С Дефицит протеина S

  • Слайд 74

    Стрептококковый сепсис с остеомиелитом и септическим артритом. Результаты обследования Протеин С

  • Слайд 75

    Б-я: С.В., 57 лет. Диагноз: Острый промиелоцитарный лейкоз

  • Слайд 76

    Кровоизлияние под кожу и в надпочечники

  • Слайд 77

    Клинические проявления Признаки блокады микроциркуляции Неврологические: эйфория, отсутствие критической оценки, дизориентация, несвязанная речь, оглушенность, вплоть до глубокого помрачения сознания и комы, притупление чувствительности, снижение мышечного тонуса. Кожа:акроцианоз; синие пальцы ног, ишемия, поверхностная гангрена. Почечные: снижение диуреза, нарастание азотемии и уремической интоксикации. Легочные: одышка, цианоз, гипоксемия, иногда респираторный дистресс-синдром. Желудочно-кишечные: стрессовые язвы, снижение барьерной функции слизистой. Гематологические: внутрисосудистый гемолиз, приводящий к гипербилирубинемии(бледно-желтая кожа и склеры). Признаки кровотечения– способны привести к анемии, в тяжелых случаях к геморрагическому шоку Кожа: синяки, петехии, подкожные гематомы, кровотечения в местах венепункции. Слизистые оболочки: носовые кровотечения, кровоточивость десен, маточные кровотечения. Почечные: микро- или макрогематурия. Неврологические: внутримозговое кровотечение. Легочные: дыхательная недостаточность. Желудочно-кишечные: массивное кровотечение из язв, кровавая рвота, в т.ч. переваренной кровью из кишечника.

  • Слайд 78

    ДВС-синдром

    Под ДВС-синдромом понимается широко распространенный в клинической практике общепатологический процесс, характеризующийся диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией клеток и блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах с развитием полиорганной недоста точности, появлением тромбогеморрагий, активацией и последующим истощением плазменных протеолитических систем – сверты-вающей, антикоагулянтной, фибринолитической и других. З.С.Баркаган, 1980-2005 Процесс сопровождается интоксикацией организма продуктами белкового распада и развитием тяжелого тромбо-геморрагического синдрома

  • Слайд 79

    НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОСОБАЯ ФОРМА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩАЯСЯ ФАЗНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ, КОГДА СОСТОЯНИЕ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ СМЕНЯЕТСЯ ГИПОКОАГУЛЯЦИЕЙ ПРИЧИНЫ: АКУШЕРСКАЯ ПАТОЛОГИЯ (ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ, ВНУТРИУТРОБНАЯ СМЕРТЬ ПЛОДА) ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ, СЕПСИС ВСЕ ВИДЫ ШОКА ТРАВМАТИЧЕССКИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ МАССИВНЫЙ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ, МИОЛИЗ ОПУХОЛИ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

  • Слайд 80

    Острый и подострый ДВС-синдромы проходят в своей эволюции четыре стадии: I - стадия гиперкоагуляции, которая тем короче (вплоть до нескольких минут), чем острее протекает процесс; II - переходная стадия, при которой показания коагуляционных тестов разнонаправлены; III стадия характеризуется резко выраженной гипокоагуляцией вплоть до несвертываемости крови. IV стадия – восстановления и нормализации параметров гемостаза, обратного развития органной недостаточности.

  • Слайд 81

    Массивное повреждение клеток и тканей, повреждение эндотелия активация сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного механизма гемостаза генерализованное тромбообразование в микрососудах Активация фибринолиза Коагулопатия и тромбоцитопения потребления Глубокая гипокоагуляция Продуктов деградации фибрина Угнетение агрегации тромбоцитов Инактивация тромбина Протеолиз прокоагулянтов Закрытие просвета сосудов, ишемическое повреждение тканей

  • Слайд 82

    Основные звенья патогенеза 1. Активация свертывающей системы крови и тромбоцитов 2. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его тромборезистентности 3. Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация эритроцитов и тромбоцитов с образованием микросгустков и блокадой микроциркуляции в органах мишениях 4. Истощение физиологических антикоагулянтов и плазминогена. 5. Кровотечение 5. Глубокие циркуляторные, дистрофические и деструктивные нарушения в органах-мишениях

  • Слайд 83

    Критерии лабораторной диагностики 1. Определение клеточных маркеров: подсчет количества тромбоцитов в крови определение фрагментированных эритроцитов 2. Выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза увеличение содержания растворимого фибрина (РФМК), D-димера и других маркеров тромбинемии 3. Декомпенсированное снижение физиологических антикоагулянтов и компонентов фибринолиза: определение антитромбина III, протеина С и плазминогена

  • Слайд 84

    Решите задачи 17

  • Слайд 85

    Женщина в возрасте 21 года поступила в клинику с жалобами на головокружение, слабость, повышение температуры тела, неделю назад перенесла грипп. При осмотре: температура тела 37,9 0С, другие показатели в норме. Лейкоциты 15 х 10 9/л, гемоглобин 52 г/л, гематокрит 16%, Тромбоциты 8 х10 9/л. Фрагментированные эритроциты Остаточный азот 32ммоль/л, повышен креатинин, ЛДГ. ПВ и АЧТВ – в норме. О чем свидетельствуют эти данные?

  • Слайд 86

    Больной Н., 36 лет был доставлен в больницу с множественными переломами конечностей (упал со второго этажа). Был введен морфин для обезболивания и гепарин для предотвращения тромбоза. Через 5 дней у больного обнаружено снижение количества тромбоцитов со 170х109/л до 50х109/л Каков патогенез тромбоцитопении в данном случае? Каковы возможные последствия тромбоцитопении у данного больного?

  • Слайд 87

    Больной П., 9 лет страдает кровоточивостью с раннего детства: после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время резко удлинены при нормальном тромбиновом и протромбиновом времени свертывания. Поставьте предварительный диагноз, назначьте дополнительные исследования для постановки окончательного диагноза.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке