Презентация на тему "Дыхание"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Дыхание - 2

  Газообмен между альвеолами и кровью Транспорт газов кровью Регуляция дыхания

• 
  Слайд 2

  Капилляры и альвеолы

  Артериолы, прекапилляры и последующие капилляры малого круга тесно связаны с альвеолярной паренхимой. Относительно короткие (длиной до 350 мкм) и широкие (диаметром более 8 мкм) капилляры, когда они оплетают альвеолы, образуют настолько густую сеть, что в условиях прижизненной микроскопии с трудом можно определить границы между отдельными сосудами. Благодаря этому в легких кровь омывает альвеолы почти сплошным непрерывным потоком.

• 
  Слайд 3

  Влияние гидростатического давления на легочной кровоток

  В различных участках сосудов малого круга может меняться величина трансмурального давления. На его уровень существенное влияние оказывает гидростатическое давление. У вертикально стоящего человека в сосудах верхушки трансмуральное давление на 11 мм рт.ст. ниже, а у основания легких примерно на столько же выше, чем среднее давление в расположенных почти посредине легких крупных сосудах. На величину трансмурального давления в сосудах малого круга заметное влияние оказывают дыхательные движения. При спокойном дыхании наиболее существенные колебания "отрицательности" в плевральной полости происходят в нижней, наиболее функционирующей части легких, вблизи диафрагмы. Перепад давлений от верхушки к основанию может достигать 5,5-6 мм рт.ст. В результате чего у основания легких трансмуральное давление становится выше. При одышке легкие расправляются более равномерно, а "отрицательность" в плевральной полости на высоте вдоха возpастает. Поэтому при глубоком вдохе трансмуральное давление повышается во всех сосудах, а при выдохе, особенно глубоком, оно, напротив, заметно снижается.

• 
  Слайд 4

  Трансмембранная диффузия газов

• 
  Слайд 5
  

  Напомню, что у человека, находящегося в состоянии покоя, в притекающей венозной крови РvО2 составляет 40 мм рт.ст., а РvСО2 около 46 мм рт.ст.

• 
  Слайд 6

  Закон Фика

  Согласно закону Фика Диффузионный поток М = kS/LP: где, коэффициент диффузии (k) зависит от природы газа, температуры и среды, в которой происходит диффузия. К примеру, углекислый газ в жидкости диффундирует в 13.000 раз, а кислород в 300.000 раз медленнее, чем в газовой среде. Поэтому в 100 мл крови растворено лишь 0,3 мл кислорода! Но этого количества достаточно чтобы создать РаО2 – 100 мм рт.ст.

• 
  Слайд 7

  Растворимость газов и газообмен между альвеолами и кровью

  О2 и СО2 должны раствориться 5 раз в липидах мембран и 6 раз в водных средах (считая воду, покрывающую альвеолы). Кислород растворяется в 23 раза хуже, чем углекислый газ! Поэтому, несмотря на меньший градиент давлений (для СО2 - 6 мм рт.ст., а для О2 - 60 мм рт.ст.) СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем О2 (рис.).

• 
  Слайд 8

  Газообмен в эритроцитах

  КЕК = Нb  1,34 Например: 15 г%  1,34 мл О2 = 20 мл О2 в 100 мл крови (20 об%). Учитывая, что те же 100 мл крови содержат лишь 0,3 мл растворенного О2 можно сделать заключение, что основное количество транспортируемого кровью кислорода - химически связанный с гемоглобином.

• 
  Слайд 9

  Кривая диссоциации оксигемоглобина

  В смешанной венозной крови, полученной из правого предсердия, при РО2 в 40 мм рт.ст. оксигемоглобина остается еще более 70%. При КЕК в 20 мл/100 мл это составляет еще более 15 мл/100 мл крови, что создает резерв О2. При снижении РО2 до 20 мм рт.ст. в крови остается лишь около 30% HbО2. Так используется резерв О2 при мышечной работе.

• 
  Слайд 10

  Изменение кривой диссоциации

  Наклон кривой, то есть скорость диссоциации оксигемоглобина в крови человека, не постоянен и в некоторых условиях может изменяться. Скорость диссоциации НbО2 обусловлена химическим сродством гемоглобина к О2 и рядом внешних факторов, меняющих характер кривой. К таким факторам относится температура, рН, РСО2, концентрация в эритроците 2,3-ДФГ. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависити от концентрации в крови ионов Н+. При снижении рН кривая сдвигается вправо, что свидетельствует об уменьшении сродства Нb к О2 и активации поступления его в ткани. Повышение рН - увеличивает сродство и сдвигает кривую влево – в результате возрастает поступление кислорода в кровь. Влияние рН на сродство Нb к О2 называется эффектом Бора.

• 
  Слайд 11

  Изменение кривой диссоциацииоксигемеглобина

• 
  Слайд 12

  Кривые диссоциации оксигемоглобина

  1 - в условиях нормы 2 - при увеличении рН или t 3 - при снижении рН или t (эффект Бора)

• 
  Слайд 13

  Функциональное «мертвое» пространство

  Возможна неравномерность соотношения: «вентиляция «кровоток» (см. 2, 3, 4). В результате нет обмена газами, что снизит РаО2 в оттекающей крови.

• 
  Слайд 14

  Газообмен в тканях

  Количество О2, поступившее к органу, может быть по разнице определено, зная объем кровотока и содержание О2 в приносящей артерии и выносящей вене - АВР-О2. Кровоток и АВР-О2 зависят от уровня метаболизма органа: чем интенсивнее обмен веществ, тем больше потребляется кислорода, а значит и больше АВР-О2. Обычно около митохондрий РО2 5-10 мм рт.ст. В тканевой жидкости у капилляра РО2 на уровне 20-40 мм рт.ст., а в притекающей крови - более 70-80 мм рт.ст.

• 
  Слайд 15
  

  Доставка О2 к тканям происходит с помощью кровотока, путем конвекции. Газообмен в тканях так же, как и газообмен в легких, зависит от 5 основных факторов: площади диффузии; градиента напряжения газов между кровью и клетками; расстояния, которое проходит газ; коэффициента диффузии и состояния мембран.

• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17

  Реакции, идущие в эритроцитах в венозной крови (в легких)

  *а) Н++НСО3-2СО3Н2О+СО2 б) ННbСО2+О2ННbО2+СО2 НbО2+Н++СО2 * участие карбоангидразы

• 
  Слайд 18

  СО2

  Обычно в большинстве тканей уровень РСО2 близок к 50-60 мм рт.ст. В крови, поступающей в артериальный конец капилляров, РаСО2 около 40 мм рт. ст. Наличие градиента заставляет СО2 диффундировать из тканевой жидкости к капиллярам. РvСО2в крови, поступающей в правое предсердие составит 46 мм рт.ст.

• 
  Слайд 19

  Транспорт СО2

  В венозной крови содержится около 580 мл/л СО2. Двуокись углерода в крови находится в трех формах: а) связанной в виде угольной кислоты и ее солей: (51 мл /100 мл крови) б) связанной с гемоглобином: (3,5-4,5мл /100 мл крови) в) в растворенном виде: (2,5 мл/100 мл крови).

• 
  Слайд 20

  Дыхательный центр

  1 - дорсальное ядро, 2 - вентральное ядро, 3 - апнейстический центр (?), 4 - пневмотаксический центр, 5 - мост.

• 
  Слайд 21

  Дыхательные нейроны

  11-типов нейронов, возбуждение в которых можно зарегистрировать во время дыхания. Если они возбуждаются в фазу вдоха, то именуются инспираторными. Если возбуждаются в фазу выдоха – называются экспираторными.

• 
  Слайд 22

  Межнейронные взаимодействия дыхательного центра

• 
  Слайд 23
  

  Вентральное ядро Дорсальное ядро И Iα Э Iβ Мотонейроны вспомогательных мышц Мотонейроны основных мышц вдоха Возбуждение Торможение

• 
  Слайд 24

  Регуляция дыхания

  В покое: Начало – возбуждение I-нейронов – вдох; выдох – торможение I -нейронов, возбужденными I-нейронами. При одышке: Начало – возбуждение I-нейронов + возбуждение И-нейронов вентрального центра – глубокий вдох; Форсированный выдох – торможение I -нейронов, возбужденными I-нейронами + возбуждение Э-нейронов (здесь активно присоединяются рефлекторные механизмы)

• 
  Слайд 25

  Рецепторы

  Рецепторы легких и дыхательных путей: а) растяжения легких - гладкие мышцы воздухоносных путей (активируя I-нейроны, которые, тормозят активность I-нейронов и останавливают вдох ) б) ирритантные рецепторы - эпителиальный и субэпителиальныйслой в) J-рецепторы (юкстамедуллярные рецепторы) называются так потому, что залегают в стенках альвеол около капилляров. г) дыхательных мышц (принцип гамма-петлимежреберных и мышц стенок живота) - при затруднении дыхательных движений, автоматически усиливается сила сокращения мышц.

• 
  Слайд 26

  Хеморецепторы

  Центральные (продолговатый мозг) Периферические (в кровеносных сосудах)

• 
  Слайд 27

  Влияние на дыхательные нейроны других структур мозга

• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29

  Периферические хеморецепторы

  ПХР находятся в бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах, находящихся на верхней и нижней поверхности дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания принадлежит каротидным тельцам, контролирующим газовый состав поступающей к мозгу крови. Импульсация от хеморецепторов достигает инспираторных нейронов продолговатого мозга и задерживает выключение вдоха, углубляя дыхание. Рефлексы, приводящие к изменению активности дыхания, возникают при уменьшении РаО2 ниже 90 мм рт. ст. Они более чувствительны к увеличению РаСО2.

• 
  Слайд 30

  Схема всех механизмов, участвующих в регуляции дыхания