Презентация на тему "Эпидемиологическая характеристика инфекций"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ (МАЛЯРИЯ, ЧУМА)

  Проф. Н.А. Васильева

• 
  Слайд 2
  

  Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови. Для сохранения возбудителя как биологического вида (ІІ закон эпидемиологии), передача его от одного индивидуума к другому возможна только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития. Механизм передачи – трансмиссивный

• 
  Слайд 3
  

  ИНФЕКЦИИ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ Малярия Сыпной тиф Возвратный тиф Клещевой энцефалит Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) Чума Желтая лихорадка

• 
  Слайд 4

  ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

  1 – возбудитель находится в крови (замкнутая система) 2 – внешняя среда (переносчик) 3 – проникновение возбудителя в восприимчивый организм (в кровь)

• 
  Слайд 5
  

  І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия) ІІ зоонозы(туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки) ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва) Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

• 
  Слайд 6

  ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

  КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ Вши– платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка Виды вшей: а – головная, б – платяная Цикл развития вшей: а – яйца, б – личинки, в – взрослые вши.

• 
  Слайд 7

  КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ

  Anopheles (самки) – малярия, Aedes – желтая лихорадка Блоха – чума

• 
  Слайд 8
  

  КЛЕЩИ(личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса) Иксодовые– клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка Гамазовые– крысиный сыпной тиф Краснотелковые - цуцугамуши

• 
  Слайд 9

  ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

  ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны) СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.

• 
  Слайд 10

  ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

  При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных Специфические химиопрепараты При зоонозах Дератизация Борьба с переносчиками (дезинсекция) Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты) Активная иммунизация – чума, сыпной тиф, боррелиоз

• 
  Слайд 11

  ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ

  Малярия – инфекционное заболевание, вызываемое простейшими (малярийным плазмодием), характеризуется типичными приступами лихорадки с правильной периодичностью, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией

• 
  Слайд 12

  ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ И АКТУАЛЬНОСТЬ

  Наиболее вероятная родина малярии – Западная (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Предки малярийного плазмодия существовали уже как минимум полмиллиарда лет назад. Термин «малярия» (mala aria – плохой воздух) введен только в 1560 г. и, несмотря на свою неточность, прижился и используется до сих пор. Приоритет открытия возбудителя малярии принадлежит французскому военному врачу Шарлю Луи Альфонсу Лаверану, который в 1880 г. обнаружил паразитов в крови больных – первый случай, когда простейшие были идентифицированы как причина болезни.

• 
  Слайд 13
  

  Малярия всегда была и есть одной из наиболее опасных болезней человека. Она приводила к упадку великих держав, уничтожала народы, решала результаты войн. К известным жертвам, которые наиболее вероятно погибли от малярии, принадлежат: Александр Македонский, Аларих (король готов), Атилла (король гуннов), Чингисхан, святой Августин, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, лорд Байрон и многие др.

• 
  Слайд 14
  

  Малярия ежегодно вызывает около 350-500 млн случаев заболеваний и примерно 1,3-3 млн смертей (как минимум одна смерть каждые 30 секунд), 85-90% случаев в Африкена юг от Сахары, из остальных стран 70% приходится на Индию, Бразилию, Шри-Ланку, Вьетнам, Колумбию и Соломоновы острова. Большинство – у детей до 5 лет. От малярии умирает в 15 раз больше людей, чем от СПИДа. За последнее десятилетие с третьего места по числу смертных случаев в год (после пневмонии и туберкулеза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний. Ежегодно около 30 000 посещающих опасные районы заболевают малярией, 1% из них погибает.

• 
  Слайд 15

  Распространение малярии в мире

• 
  Слайд 16

  ЭТИОЛОГИЯ МАЛЯРИИ

  Возбудители - Plasmodium vivax – трехдневной малярии (P. vivax vivax - “южный” штамм, P. vivax hibernans – “северный”) P. malariae – четырехдневной P. ovale - овале-малярии P. falciparum – тропической

• 
  Слайд 17

  ЦИКЛ РАЗВИТИЯ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ

  половой (спорогония) – в организме комара бесполый (шизогония) – в организме человека или животного: тканевая шизогония (инкубационный период) эритроцитарная шизогония (для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час)

• 
  Слайд 18

  ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ МАЛЯРИИ

  23-27 (тканевая шизогония)внеэритроцитарные стадии развития 5-11 – эритроцитарная шизогония 5 – «кольцо» 6-9 – амебовидный шизонт 10-11 – меруляция 12-13 – макро- и 14-15 – микрогаметоцит 16-21 – спорогония в организме комара

• 
  Слайд 19

  ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ

  Источник возбудителя – больной, паразитоноситель Механизм передачи – трансмиссивный;возможно – при переливании крови, при использовании нестерильного инструментария, трансплацентарно Переносчик – самка малярийного комара рода Anopheles Сезонность – лето-осень, в тропиках – круглогодично Восприимчивость –высокая Иммунитет – нестерильный, нестойкий, строго гомологичный

• 
  Слайд 20

  ПАТОГЕНЕЗ МАЛЯРИИ

  Тканевая шизогония (инкубационный период) Попадание в кровь преэритроцитарных шизонтов – инициальная лихорадка неправильного типа Типичный приступ – массивное разрушение пораженных эритроцитов, выход в кровь паразитов и продуктов их метаболизма Раздражение терморегуляторного центра Повышение проницаемости сосудов Расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса, поражение вегетативной нервной системы Развитие гемолитической анемии Гепатоспленомегалия Возникновение малярийной комы (образование паразитарных тромбов в капиллярах головного мозга, отек, некротические изменения)

• 
  Слайд 21

  МАЛЯРИЯ

  Характерная температурная кривая при малярии – правильное чередование приступов лихорадки с межлихорадочными периодами

• 
  Слайд 22

  КЛИНИКА МАЛЯРИИ

  Инкубационный период: 3-дневная малярия – 10-14 дней (южный вариант) или 8-14 мес. (северный), 4-дневная – 20-25 дней, тропическая – 8-10 дней Приступы лихорадки (озноб – жар – пот) с правильной периодичностью (для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час) Гепатоспленомегалия Гемолитическая анемия, возможна желтуха Тахикардия, гипотония, цианоз, бледность, herpes, понос, рвота, боль в животе, пояснице

• 
  Слайд 23

  ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МАЛЯРИИ

  Выявление возбудителя в крови (паразитоскопия) – “толстая” капля (наличие разных стадий развития плазмодия – кольцо, шизонт, морула, гаметы), мазок (уточнение вида плазмодия) Порог обнаружения – 5 в 1 мл, при коме – до 500 тыс. (поражено 20-25-50 % эритроцитов) Определение антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции – титр 1:20-1:40(ретроспективно)

• 
  Слайд 24

  Малярийные плазмодии в мазке крови

  а) Pl. vivax стадия кольца б)Pl. malariae лентовидный шизонт морула в) Pl. falciparum 3 кольцевидных шизонта в 1 эритроците женский гаметоцит а б в

• 
  Слайд 25

  МАЛЯРИЯ

  Госпитализация – для проведения радикального курса терапии. Охрана палаты от доступа комаров. Лечение– этиотропное гемошизотропные препараты для прекращения приступов малярии – делагил, хинин, акрихин, хлоридин, мефлохин, фансидар гистошизотропные – для предотвращения поздних рецидивов – примахин гаметоцидные– санация выявленных паразитоносителей

• 
  Слайд 26
  

  Выписка – не раньше чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев (лабораторный контроль!) Диспансеризация – не менее 2 лет после перенесенного заболевания Регулярная паразитоскопия крови Профилактический и противорецидивный курсы (примахин)

• 
  Слайд 27

  ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ

  Санитарная охрана территории государства от завоза (карантинная инфекция) Обязательная регистрация Полное выявление источников возбудителя и их лечение – наблюдение за лицами, прибывшими из неблагополучной местности, не менее 2 лет Регулярное паразитологическое исследование крови (1 раз в квартал)

• 
  Слайд 28
  

  Обследованию на малярию подлежат Длительно лихорадящие больные (с температурой тела 37,5 °С и выше в течение 5 дней и дольше) Лица, перенесшие малярию за последние 2 года Лихорадящие больные, вернувшиеся из тропиков, в течение 2 лет после возвращения, независимо от первичного диагноза При наличии спленогепатомегалии, анемии неясной этиологии При повышении температуры тела в ближайшие 3 месяца после переливания крови В сельской местности с очень высокой возможностью распространения малярии в сезон передачи при любом заболевании с лихорадочной реакцией в день обращения

• 
  Слайд 29
  

  Профилактический (примахин) курс лечения при взятии на учет (2 недели) Противорецидивный курс (ежегодно перед сезоном возможной передачи возбудителя) – если в анамнезе были приступы Стерилизация инструментария Противокомариные меры (мелиорация, использование инсектицидов, репеллентов) Химиопрофилактика – делагил (лариам) за неделю до выезда в неблагополучную территорию, все время пребывания там + 4-6 недель после возвращения

• 
  Слайд 30

  ЧУМА

  Особо опасное инфекционное заболевание, которое вызывается чумной палочкой. Проявляется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, легких и других органов, сепсисом. Возбудитель - Yersinia pestis – грамнегативная палочка 1-20,-0,7 мкм, окрашена биполярно, неподвижна, имеет капсулу На агаре колонии в виде «кружевного платочка», в бульоне – поверхностная пленка со спускающимися «сталактитами» Имеет более 30 антигенов Чувствительна к высокой температуре, солнечному свету, высушиванию, дезсредствам

• 
  Слайд 31

  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧУМЫ

  Источники возбудителя – грызуны, верблюды, больной человек (особенно с легочной формой) Крыса Суслик Тарбаган Песчанка

• 
  Слайд 32
  

  Механизмы передачи – трансмиссивный (переносчик - блоха); контактный; алиментарный; капельный Восприимчивость – всеобщая Природно-очаговая инфекция - очаги природные (первичные) и синантропные (вторичные) Сезонность– весна или 2 пика, связанные со сроками размножения грызунов; у крыс – круглый год

• 
  Слайд 33

  ПАТОГЕНЕЗ ЧУМЫ

  Внедрение возбудителя (через кожу, дыхательные пути, пищеварительный канал) Проникновение возбудителя в регионарные лимфоузлы (образование бубона) Прорыв микробов в кровь, бактериемия, генерализация инфекции, метастазирование во внутренние органы Действие токсинов: гиалуронидаза – повышение проницаемости тканевых барьеров, нарушения микроциркуляции коагулаза – образование тромбов, нарушение кровоснабжения, дегенерация фибринолизин – нарушение свертывания крови, ДВС-синдром летальный токсин – кровоизлияния в надпочечники, падение АД нарушение координирующей роли ЦНС развитие ИТШ

• 
  Слайд 34

  КЛАССИФИКАЦИЯ ЧУМЫ

  Клинические формы:кожная, бубонная, кожно-бубонная; первично-легочная, вторично-легочная, кишечная, первично-септическая, вторично-септическая, другие формы. Степень тяжести:легкая, средней тяжести, тяжелая. Осложнения:инфекционно-токсический шок, менингит, аденофлегмона и др.

• 
  Слайд 35

  КЛИНИКА ЧУМЫ

  Инкубационный период – 3-6 суток, у привитых – до 10 суток Начало болезни внезапное, с резкого озноба, горячки Выраженная интоксикация (головная боль, рвота, миалгии, резкая слабость, разбитость, походка шаткая, «пьяная») Страдальческое выражение лица, заостренные черты, гиперемия лица, конъюнктив, язык сухой, «меловой» Пульс слабого наполнения, тахиаритмия. Гипотония. Расширение границ сердца, тоны глухие. Геморрагический синдром

• 
  Слайд 36
  

  Бубонная форма – бубоны первичные, вторичные Явления периаденита (резкая болезненность, сплошной плотный бугристый конгломерат, неподвижный, кожа над ним багровая, блестящая). Исходы –рассасывание, нагноение (с образованием свища, а после его заживления – рубца), склерозирование

• 
  Слайд 37
  

  Легочная форма – выраженная интоксикация, одышка, многократная рвота, колющая боль в груди, кашель сухой или влажный с кровавой мокротой. Несоответствие скудных физикальных данных тяжести состояния. Цианоз. Психомоторное возбуждение, бред. Септическая форма – тяжелая интоксикация, нарушения сознания, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, инфекционно-токсический шок. Изменения на коже и сосудистые нарушения при чуме

• 
  Слайд 38

  ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЧУМЫ

  Выявление возбудителя – бактериологический метод (основной) - выделение чистой культуры возбудителя, с дальнейшей ее идентификацией бактериоскопический (ориентировочный) - выявление при микроскопии в мазках из гноя, мокроты биполярно окрашенных грамнегативных палочек Серологический - для экспресс-диагностики метод иммунофлюоресценции. РПГА - для ретроспективного диагноза и обследования природных очагов; высокочувствительный иммуноферментный метод Биологический -заражение исследуемым материалом лабораторных животных – мышей и хомяков. Общий анализ крови – нейтрофильный гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ Токсические изменения в моче

• 
  Слайд 39

  ЛЕЧЕНИЕ ЧУМЫ

  Стационарное лечение в условиях строгой изоляции Антибиотики стрептомицин – в/м 2-3 г/сутки (бубонная форма), 4 г/сутки (легочная, септическая) тетрациклин – 0,5-1,0 г 4 р/сутки per os аминогликозиды (канамицин, мономицин, гентамицин) Дезинтоксикация реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы, глюкокортикоиды оксигенотерапия вскрытие нагноившихся бубонов

• 
  Слайд 40
  

  Памятник жертвам чумы ( г. Карловы Вары, Чехия)

• 
  Слайд 41

  ПРОФИЛАКТИКА ЧУМЫ

  Медсестры у постели больного с ООИ (защитный костюм)

• 
  Слайд 42
  

  ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ при выявлении больного с карантинной инфекцией

  Предупреждение заноса инфекции из-за рубежа (Международные санитарные правила) Активное выявление новых случаев заболевания Немедленная изоляция больного и его лечение (госпиталь ООИ) Ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта, неблагополучного по ООИ (при чуме с измерением температуры тела, дважды в день) Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь Выявление и изоляция на максимальный инкубационный период (6 суток при чуме) в изолятор всех контактных (при отсутствии клинической симптоматики)

• 
  Слайд 43
  

  Противоэпидемические мероприятия при выявлении больного с карантинной инфекцией

  Установление территориального карантина Выписка переболевших после клинического выздоровления и при негативных результатах 3 бактериологических исследований после окончания лечения (кровь, пунктат лимфоузла) Дезинфекционные мероприятия, в том числе при чуме – дератизация Оздоровление природных очагов чумы (эпизоотологическое обследование территории, плановая вакцинация населения, ветеринарный контроль, борьба с грызунами); Экстренная профилактика в случае выявления больного ООИ.