Презентация на тему "Физиология скелетных мышц"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Физиология скелетных мышц

• 
  Слайд 2

  Схема строения мышечного волокна

  Саркомер - сдвух сторон ограничен Z – мембранами. Толстые – миозиновые, Тонкие – актиновые нити. Состояния: 1 - расслабленное, 2 – сокращенное. Длина саркомера в покоящейся мышце около 2 мкм, а в сократившейся c максимальной силой - несколько более 1 мкм.

• 
  Слайд 3

  Саркоплазма

  В саркоплазме находится весь набор типичных для любой клетки органоидов. Особо следует подчеркнуть наличие: - саркоплазматического ретикулума, - миоглобина, - большого количества митохондрий, Кроме того здесь есть сократимые миофиламенты.

• 
  Слайд 4

  Актиновые миофиламенты

  Актиновые филаменты, скомпанованы из двух актиновых нитей, представляющих собой как бы бусинки глобулярных молекул актина. Тонкие нити имеют активные центры, расположенные друг от друга на расстоянии 40 нм, к которым могут прикрепляться головки миозина. Кроме актина в тонких нитях имеются и другие белки - тропомиозин, тропонины (I, T, C). Тропониновый комплекс располагается над активными центрами, прикрывая их, что препятствует соединению актина с миозином.

• 
  Слайд 5

  Схема строения актиновых и миозиновых филаментов

  Миозиновые филаменты образуются более чем двумястами молекулами миозина. Каждая из них скручена попарно и имеет выступающий отросток, называемый головкой. Головки направлены под углом от центра в сторону тонких нитей (напоминают «ерш» для мытья посуды). В основании головки миозина имеется фермент АТФаза, а на самой головке располагаются легкие цепи и молекула АТФ.

• 
  Слайд 6

  Двигательные единицы

  К каждому мышечному волокну подходит отросток мотонейрона. Как правило, 1 мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон. Это и есть двигательная единица. Окончание мотонейрона и мышечное волокно образуют нервно-мышечный синапс.

• 
  Слайд 7

  Нервно-мышечный синапс

  1 - пресинаптическая мембрана, 2 - пузырьки с ацетилхолином, 3 - митохондрии, 4 - синапттическая щель, 5 - постсинаптическая мембрана, 7 - миофибриллы. Ширина синаптической щели 20-30 нм

• 
  Слайд 8

  Передача ПД через синапс

  1 – везикула, 2 – медиатор (ацетилхолин, АХ), 3 – холинорецептор, 4 – каналы, 5 – постсинаптическая мембрана, 6 – пресинаптическая мембрана Выход медиатора обусловлен следующей последовательностью эффектов: при поступлении ПД к пресинаптической мембране в ней открываются кальциевые каналы, входящий кальций взаимодействует с белком кальмодулином, в результате к мембране подтягиваются несколько пузырьков с медиатором, - медиатор поступает в синаптическую щель.

• 
  Слайд 9

  Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебраной

  Медиатор (АХ) диффундирует по синаптической жидкости и большая часть молекул его достигает постсинаптической мембраны, где взаимодействует с холинорецептором (ХР). Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Селективный участок его имеет диаметр 0,65 нм. Через него могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала электроотрицательна) натрия или кальция. Но в норме превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.

• 
  Слайд 10

  Лигандзависимый канал

• 
  Слайд 11

  Ресинтез АХ

  Для передачи через синапс 1 ПД требуется около 300 пузырьков с АХ. ПОЭТОМУ НЕОБХОДИМО ПОСТЯННО ВОССТАНАВЛИВАТЬ АХ. За счет продуктов распада Новый синтез Подвоз по нервному волокну

• 
  Слайд 12

  Нарушение синаптической проводимости

  Некоторые яды могут частично нарушать или полностью блокировать нервно-мышечную передачу. Механизм их действия может быть различен, что определяется местом приложения яда или применяемого в медицине препарата. Можно выделить следующие основные пути блокирования: а) блокада проведения возбуждения по нервному волоку путем применения местной анестезии, б) блокада высвобождения медиатора, например, путем действия ботулинического токсина, в) нарушение синтеза ацетилхолина в пресинаптическом нервном окончании, г) угнетение холинэстеразы (фосфорорганические отравляющие вещества) приведет к длительному взаимодействию АХ с ХР и нарушению возбудимости постсинаптической мембраны, д) вещества, действуя на холинорецептор, могут блокировать его путем необратимого связывания (-бунгаротоксин) или длительно вытеснять АХ (кураре); инактивировать рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).

• 
  Слайд 13

  МП

  Мышечное волокно имеет мембранный потенциал -80 - -90 мВ. Для того, чтобы вызвать возникновение возбуждения в постсинаптической мембране мышечного волокна одного ПД, поступившего к синапсу, недостаточно. Для возникновения ПД необходимо, что бы деполяризация мембраны достигла критического уровня (КП) равного -50 - -55 мВ. При поступлении одиночного кванта медиатора постсинаптическая мембрана деполяризуется лишь на 0,1-0,15 мВ. Разновидность такой деполяризации мембраны носит название потенциала концевой пластинки (ПКП). При возникновении ПКП время развития деполяризации составляет (рис. 4.2) около 1,5-2 мс, а время спада - 4,7 мс, то есть временные параметры его значительно длиннее, чем у ПД.

• 
  Слайд 14

  Явление суммации.

  Обозначения: а, б - деполяризация не достигает критического уровня, в - результат суммации – ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал) Обычно для передачи одного ПД высвобождается до миллиона молекул АХ (200-300 везикул). Но при поступлении одного ПД лишь несколько везикул выделяют АХ и вначале происходит появление местного потенциала, Для перехода его в ПД требуется поступление нескольких ПД к синапсу, что приводит к суммации и ВПСП.

• 
  Слайд 15

  Для чего необходимо поступление ПД к мышце?

  ВПСП распространяется по сарколемме. Проскакивает по мембране саркоплазматического ретикулума. В результате открываются Са++-каналы. Са++ из цистерн выходит в саркоплазму. Концентрация Са++ в саркоплазме возрастает в 100 раз и более. Только после этого начинается мышечное сокращение.

• 
  Слайд 16

  Депо кальция – саркоплазматический ретикулум

  1- миофибриллы, 2 – саркоплазматический ретикулум, 3 – цистерны, 4 – Т-трубочки, 5 – базальная мембрана, 6 – митохондрии.

• 
  Слайд 17

  Роль кальция в мышечном сокращении

  Последовательные этапы: а – расслабление, б – соединение миозиновых головок с активным центром актина. Для этого кальций взаимодействует с кальмодулином, что открывает активный цент актиновых филаментов. в – поворот головки миозина и сближение Z-мембран. Для этого необходим гидролиз АТФ и выделение свободной энергии, г – разрыв связи миозина с актином. Для этого необходимо «откачать» Са++ в саркоплазматический ретикулум (Са++ активирует насос).

• 
  Слайд 18

  «Шаговый» механизм

• 
  Слайд 19

  ЭМГ

  Электрические явления в мышце, связанные с механизмами перехода ПД (возбуждения) можно зарегистрировать вводя в нее микроэлектрод, или поместив оба электрода на мышцу. Методика, с помощью которой можно зарегистрировать эти явления получила название электромиографии, а получаемая кривая - электромиограмма. Существует много методических приемов и для регистрации самого мышечного сокращения. Электромиограмма (ЭМГ): А - три последовательных потенциала действия одной двигательной единицы; Б - алгебраическая сум-мация потенциалов действия многих двигательных единиц (интерференционная ЭМГ).

• 
  Слайд 20

  Различные режимы сокращения мышц

  А- одиночное сокращение, Б – неполный тетанус, В – полный тетанус. Для перехода в тетанические сокращения необходимо поступление новых ВПСП через небольшой промежуток времени, когда мышца еще не расслабилась

• 
  Слайд 21

  Анатомический и физиологический поперечники мышц

  В естественных условиях на проявление силы мышцы оказывает влияние не только названные выше три условия, но и угол, под которым мышца подходит к кости. Чем больше угол прикрепления, тем лучше условия для проявления силы. Если мышца подходит под прямым углом к кости, то почти вся сила мышцы затрачивается на обеспечение движения, а при остром угле часть силы идет на обеспечение движения, другая часть - на сдавливание рычага, сжатие его.

• 
  Слайд 22

  Роль АТФ в мышце

  АТФ в мышце необходима для: а) сокращения (образования мостиков); б) расслабления (разрыва мостиков); в) работы Са-насоса; г) работы Nа,К-насоса (для ликвидации нарушенных ионных градиентов в результате поступления возбуждения). Однако в саркоплазме мышцы АТФ относительно немного. Ее хватит лишь на несколько мышечных сокращений (примерно 8 одиночных сокращений). В то же время в естественных условиях мышцы могут сокращаться длительное время, что становится возможным лишь благодаря активации механизмов ресинтеза АТФ. Это следующие механизмы: 1) креатинфосфокиназный (КФ), 2) гликолитический, З) аэробное окисление.

• 
  Слайд 23

  Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ:

  а) фосфагенный (КФ) - 3,6 моль АТФ/мин, б) гликолитический - 1,2 моль АТФ/мин, в) окислительный - при окислении глюкозы - 0,8 моль/мин, жиров - 0,4 моль/мин. Естественно, что указанные возможности путей ресинтеза АТФ определяют работоспособность мышц.

• 
  Слайд 24
  

  Типы ДЕ (двигательные единицы)- процентное соотношение врожденное и у разных людей различное (спринтеры, стайеры)

  Быстрые ДЕ (белые): много актиновых и миозиновых филаментов, - много АТФ и КФ высокая активность гликолиза. Мышца сильная, но быстро устает. Медленные ДЕ (красные): меньше лотность актиновых и миозиновых филаментов, - много миоглобина (красный цвет), много митохондрий (окисление). Мышца менее сильная, но способна выполнять длительную работу.

• 
  Слайд 25

  Гладкие мышцы

  Гладкие мышцы находятся в стенке внут-ренних органов, сосудов, коже. Структурной единицей их является вытянутой формы клетка: длиной 20-400 мкм, толщиной 2-10 мкм. На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от скелетных, имеются не только натриевые и калиевые каналы, но и большое количество кальциевых каналов. С физиологической точки зрения целесообразно выделение двух типов гладкомышечных клеток: а) располагающиеся отдельно (multi-unit), б) образующие функциональный синцитий (single-unit). Между мембранами клеток есть контакты – нексусы, передающие ПД соседним клеткам.

• 
  Слайд 26

  Компановка сократимых миофиламентов внутри клетки.

  Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от времени образуют уплотнения («узлы»). Некоторые из них непосредственно прилегают к мембране, другие находятся внутри клетки, выполняя как бы функцию Z-мембран. Между актиновыми филаментами вкраплены более толстые - миозиновые. Инициаторы сокращения ионы кальция поступают внутрь волокна по двум путям: из межклеточной жидкости, когда открываются соответствующие каналы при прохождении ПД, и из саркоплазматического ретикулума.

• 
  Слайд 27

  Разновидности деполяризации гладко-мышечных клеток

  Один из них (а) напоминает ПД скелетной мышцы, отличаясь от нее большей продолжительностью (10-50 мс). Этот ПД возникает при воздействии на клетку многих раздражителей: нервного импульса, гормонов, электрического тока. После него, как правило, развивается следовая гиперполяризация. В мышцах стенки желудочно-кишечного тракта изменение заряда мембраны происходит по типу (Б). В них развивается спонтанная (без действия каких-либо посторонних факторов) медленная деполяризация.

• 
  Слайд 28

  Пейсмекеры

  Среди гладкомышечных клеток, образующих функциональный синцитий, имеются такие, которые обладают пейсмекерными свойствами (от англ. рacemaker - задающий темп). Их мембрана обладает высокой спонтанной проницаемостью к ионам (в первую очередь к кальцию), поэтому у них фактически отсутствует мембранный потенциал покоя. После предшествующей реполяризации самопроизвольно, без действия раздражителя, благодаря проникновению внутрь ионов кальция начинается постепенная деполяризация мембраны. При достижении критического уровня этот препотенциал переходит в потенциал действия. Данный потенциал с помощью нексусов передается соседним клеткам.