Презентация на тему "Физиология мышц"

Включить эффекты
1 из 31
Смотреть похожие
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
2 оценки

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему "Физиология мышц" по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

Содержание

  • Физиология мышц
    Слайд 1

    Физиология мышц

    Проведение ПД по нерву Передача ПД через синапс Скелетные (поперечно-полосатые) мышцы. Шаговый механизм мышечных сокращений. Гладкие мышцы.

  • Слайд 2

    Проведение ПД по мембранеПД проводится от точки к каждой соседней ранее не возбужденной точке

  • Слайд 3

    Проведение ПД по миелинизированному нервному волокну

  • Слайд 4

    Синапс

  • Слайд 5

    Синаптическая щель

    Ширина - 20-30 нм Синаптическая щель заполнена синаптической жидкостью, своим составом напоминающей плазму крови.

  • Слайд 6

    Медиатор(химический посредник)

    Внутри нервного окончания имеется большое количество (до 300.000) синаптических пузырьков (диаметром около 50 нм), содержащих химическое соединение ацетилхолин (АХ). Это химический передатчик возбуждения, носящий название - медиатор. Каждый пузырек содержит «квант» медиатора - около 104 молекул АХ. В синаптической бляшке содержится большое количество митохондрий, что свидетельствует о метаболической активности данного отдела нервного волокна.

  • Слайд 7

    Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебраной

    Медиатор диффундирует по синаптической жидкости и большая часть молекул его достигает постсинаптической мембраны, где взаимодействует с холинорецептором. Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Селективный участок его имеет диаметр 0,65 нм. Через него могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала электроотрицательна) натрия или кальция. Но в норме превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.

  • Слайд 8

    Нервно-мышечный синапс

    1 - пресинаптическая мембрана, 2 - пузырьки с ацетилхолином, 3 - митохондрии, 4 - синапттическая щель, 5 - постсинаптическая мембрана, 7 - миофибриллы.

  • Слайд 9

    Выброс медиатора обеспечивает взаимодействие его с лигандзависимыми структурами канала

  • Слайд 10

    Явление суммации.

    Обычно для передачи одного ПД высвобождается до миллиона молекул АХ (200-300 везикул). Обозначения: а, б - деполяризация не достигает критического уровня, в - результат суммации - ВПСП

  • Слайд 11

    Переход ПКП в ВПСП

    ПД по нерву могут поступать с максимальной частотой до 1000 в с. В связи с тем, что рецепторы от предыдущего ацетилхолина освобождаются очень быстро (уже через 1-1,5 мс), то новое выделение медиатора приводит к повторному открытию ионных каналов. Возникший новый ПКП наслаивается на еще не исчезнувшую предыдущую деполяризацию, суммируясь, увеличивает его амплитуду.

  • Слайд 12

    Восстановление медиатора в синаптической бляшке

    В нервном волокне происходит постоянное пополнение медиатора. Здесь имеется несколько механизмов восстановления везикул с медиатором. медиатор разрушается под действием фермента -холинэстеразы на холин и уксусную кислоту. Большая часть продуктов гидролиза ацетилхолина возвращается в синаптическую бляшку, где участвует в ресинтезе новых молекул медиатора, который поступает во вновь формирующиеся везикулы. Еще одним путем восстановления потраченного медиатора являются активные процессы местного синтеза АХ из других сырьевых источников с помощью соответствующих ферментов, имеющихся в пресинаптическом окончании. Третий путь: «подвоз» медиатора от тела нейрона - аксонный транспорт.

  • Слайд 13

    Депо кальция – саркоплазматический ретикулум

    1- миофибриллы, 2 – саркоплазматический ретикулум, 3 – цистерны, 4 – Т-трубочки, 5 – базальная мембрана, 6 – митохондрии.

  • Слайд 14

    Схема строения мышечного волокна

    Саркомер - сдвух сторон ограничен Z – линиями. Толстые – миозиновые, Тонкие – актиновые нити. Состояния: 1 - расслабленное, 2 – сокращенное.

  • Слайд 15

    Взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов

  • Слайд 16

    Схема строения актиновых и миозиновых филаментов

  • Слайд 17

    Этапы «шагового» механизма

    Последовательные этапы: а – расслабление, б – соединение миозиновых головок с активным центром актина, в – поворот головки миозина и сближение - мембран, г – разрыв связи миозина с актином.

  • Слайд 18

    Кальмодулин- идентичен тропонину С, имеющемуся в тонких нитях

    Присоединяя Са2+, кальмодулин способствует активации АТФазы и использованию энергии АТФ для связи активного центра актиновой нити и головки миозина и укорочению мышцы.

  • Слайд 19

    Кальций

    Деполяризация мембраны цистерн открывает электровозбудимые кальциевые каналы. В связи с тем, что в саркоплазме концентрация кальция менее 10-7 М/л, а в саркоплазматическом ретикулуме - более 10-4 М/л, начинается интенсивный выход ионов Са2+ в саркоплазму. Выделившийся кальций и является инициатором мышечного сокращения. Достаточный для начала мышечного сокращения уровень кальция достигается через 12-15 мс после прихода нервного импульса. Это скрытое, латентное время мышечного сокращения. В связи с тем, что скорость распространения ПД по сарколемме выше времени, необходимого для выделения Са2+ из саркоплазматического ретикулума, то все фибриллы участка мышцы, иннервируемого одним нервом, сокращаются одновременно.

  • Слайд 20

    «Шаговый» механизм

  • Слайд 21

    Головка миозина и «шаг»

  • Слайд 22

    Роль кальция в мышечном сокращении

    1 – Выброс медиатора в синаптическую щель. 2 – Освобождение активного центра актина. 3 – Расслабление мышцы (разрыв связи миозина с актином – АТФ-аза кальциевая).

  • Слайд 23

    Различные режимы сокращения мышц

    А- одиночное сокращение, Б – неполный тетанус, В – полный тетанус.

  • Слайд 24

    Соотношение ПД и рефрактерности

    5 – фаза абсолютной рефрактерности, 6 – ф. относительной рефрактерности, 7 - экзальтации.

  • Слайд 25

    Электромиограмма(А – одиночные ДЕ; Б – мышца в целом)

  • Слайд 26

    Роль АТФ в мышечном сокращении

    а) сокращения (образования мостиков); б) расслабления (разрыва мостиков); в) работы Са-насоса (2 АТФ и 1 ион Са); г) работы Nа,К-насоса. Однако в саркоплазме мышцы АТФ относительно немного. Ее хватит лишь на несколько мышечных сокращений (примерно 8 одиночных сокращений).

  • Слайд 27

    Пути ресинтеза АТФ

    1) креатинфосфокиназный (КФ): АДФ + КФ <==> АТФ + К 2) гликолитический, З) аэробное окисление.

  • Слайд 28

    Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ

    а) фосфагенный (КФ) - 3,6 моль АТФ/мин, б) гликолитический - 1,2 моль АТФ/мин, в) окислительный - при окислении глюкозы - 0,8 моль/мин, жиров - 0,4 моль/мин.

  • Слайд 29

    Двигательные единицы -Единичное нервное волокно мотонейрона и, иннервируемые им мышечные волокна, составляют одну ДЕ

    1 - тело мотонейрона; 2 - ядро; 3 - дендриты; 4 - аксон; 5 - миелиновая оболочка аксона; 6 - концевые веточки аксона; 7 - нервно-мышечные синапсы.

  • Слайд 30

    Быстрые и медленные ДЕ

    Быстрые Большой мотонейрон. Много АТФ. Много КФ. Активный гликолиз. Сильные, но быстро устает. Медленные Малый мотонейрон. Меньше АТФ и КФ. Менее активный гликолиз. Много митохондрий (активное окисление). Способны выполнять длительную работу.

  • Слайд 31

    Гладкие мышцы

Посмотреть все слайды

Предложить улучшение Сообщить об ошибке