Содержание
-
Иммунопатогенези иммунодиагностика ВИЧ-инфекции
-
ВИЧ-инфекция -заболевание, развивающееся в результате заражения вирусом иммунодефицита человека, в настоящее время из смертельных заболеваний перешла в разряд медленно текущих, управляемых инфекций. Согласно оценкам Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (ЮНЕЙДС), в 2014 году в мире более 40 миллионов человек умерли от болезней, связанных со СПИДом. Общая численность живущих с ВИЧ в мире составила более 40 миллионов человек.
-
На 01.01.2015 г в России по данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом зарегистрировано более 907 тыс. чел., инфицированных ВИЧ.
-
Сидром приобретённого иммунодефицита впервые был описан в 1981 году в США. В 1984-1985 году была установлена этиологическая роль вируса иммунодефицита человека. Вирус был выделен двумя группами ученных независимо друг от друга Люк Монтанье (Франция) и Роберт Галло
-
ВИЧ принадлежит к семейству ретровирусов- сложных РНК-геномных вирусов, образующих с помощью обратной транскриптазы ДНК-копию генома, которая, интегрируя с геномом хозяина, вызывает интегральную инфекцию. ВИЧ относится к подсемейству лентивирусов (медленных). Это медленная, длительно протекающая инфекция
-
Вирион ВИЧ сферический (диаметр 80-100 нм) оболочечный, с гликопротеиновыми поверхностными выступами (8 нм в длину). Вирус был назван HTLVIII (человеческий Т-лимфоцитарный вирус 3 типа), затем переименован в LAV (лимфоцит ассоциируемый вирус), затем в HIV (вирус иммунодефицита человека - ВИЧ).
-
В вирусном геноме закодирован фермент обратная транскриптаза, или ревертаза, который обладает свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Обратная транскриптаза транслирует РНК в ДНК, которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведёт к развитию хронической инфекции ВИЧ, и в особенности антигены его оболочки, характеризуются значительной генетической изменчивостью.
-
Филогенетическое дерево указывает, что вирус ВИЧ существовал в Центральной Африке (Заир) до 1960 года, был занесён на Гаити до середины 70-х годов и в США до 1978 года. Иначе говоря, его истоки лежат в Африке, где в некоторых странах вирусоносители составляют до половины населения, хотя заболевание СПИД проявляется далеко не у всех
-
Вирус ВИЧ сходен с некоторыми вирусами обезьян, поэтому многие учёные предполагают, что он возник в результате изменчивости этих вирусов и был занесён в популяцию человека извне относительно недавно. Из вирусов, циркулирующих у животных, к ВИЧ-1 ближе всего вирус иммунодефицита обезьян, обнаруженный у шимпанзе (SIVcpz) Выявлено несколько основных типов ВИЧ: ВИЧ-1 широко распространён во всём мире, ВИЧ-2 обнаруживается преимущественно в Западной Африке.
-
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
По данным на 2014 год, в мире за всё время эпидемии ВИЧ-инфекции зарегистрировано более 80 миллионов человек, из них: 35 миллионов погибли, а 40 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизируется, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллиона в 1997 году до 2,7 миллиона в 2013 году)
-
Основной причиной заражения ВИЧ-инфекцией продолжает оставаться внутривенное употребление наркотиковнестерильным инструментарием – более 60 % от всех новых случаев инфицирования. Критическая ситуация по ВИЧ-инфекции сложилась среди молодых мужчин в возрастной группе 30-40 лет, где официально зарегистрировано 13,2% ВИЧ-инфицированных Данная ситуация свидетельствует об увеличении роли полового пути передачи ВИЧ-инфекции, так и о рискованном сексуальном поведении среди основного населения репродуктивного возраста и старших возрастных групп
-
Гетеросексуальные контакты, как основной путь заражения были указаны у 38% впервые выявленных в 2012 году Отмечается интенсивное вовлечение в эпидемический процесс женщин. На данный момент среди ВИЧ-инфицированных преобладают мужчины - 63 %, однако доля женщин в последние годы значительно увеличивается.
-
Источником инфекции являются инфицированные люди во всех клинических стадиях, включая инкубационный период. ВИЧ содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, грудное молоко
-
1. Естестественные пути, которые реализуются при: А) Незащищенном половом контакте (гомо- и гетеросексуальном половом контакте) Причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин[1,4,15] Б) Вертикальном пути инфицирования (трансплацентарный, от матери В) Путь передачи от матери ребёнку при вскармливании грудным молоком.
-
2. Артифициальный (искусственный) путь инфицирования
При потреблении инъекционных наркотических средств. Факторами риска являются многократное использование игл и шприцев При переливании крови и ее компонентов. Группой риска являются реципиенты крови и её препаратов, гемофилики, лица работающие с кровью
-
Вероятность инфицирования ВИЧ в зависимости от способа передачи.
-
3. ЭТИОЛОГИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Вирус иммунодефицита человека имеет размер 100-120 нм, примерно равен вирусу гриппа. Он имеет двухслойную наружную оболочку (суперкапсид) состоящую из липидов, через которую проходят поверхностные белки gp 160 состоящие из двух структурных субединиц: надмембранной- gp120и трансмембранной - gp41 Белок gp120 на своей поверхности имеет углубление (Д- 2.5 нм), способное распознавать комплементарные пептиды CD4-рецептора иммунокомпетентных клеток.
-
Молекула IgG имеет диаметр3.5 нм, то можно представить, что AT, образующиеся к ВИЧ не могут блокировать пептиды белка gp 120, не могут нейтрализовать ВИЧ. Рецептор СД4 вклиниваясь в углубление gp 120 (коньон), распознается вирусом и вступает в комплементарную связь. Сердцевина (капсид) вируса имеет вид конуса. РНК генома имеет две цепи и окружена белком р 7, р 9. Нуклеоид ВИЧ имеет две молекулы обратной транскриптазы, расположенных вблизи РНК
-
Гликопротеины имеют рецепторный сайт для CD4-молекулы, определяющей тропизм ВИЧ к CD4 Т-клетки; и второй сайт —связывающий вирус с хемокиновымикорецепторами, обычно с CCR5 и CXCR4. Сайт связывания с CD4 «заглублен» и малодоступен для антител. Роль gp120 в инфекционном процессе в основном заключается в связывании вируса с клетками-мишенями и обеспечении ему тесного соприкосновения с мембранами таких клеток.
-
Трансмембранный белок gp41 играет ключевую роль на этой стадии взаимодействия вируса и клетки, так как он : вызывает слияние вируса с мембраной клетки-мишени и доставляет генетический материал в ядро клетки
-
4. ПАТОГЕНЕЗ ВИЧ - ИНФЕКЦИИ
Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируссодержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Возбудитель инфицирует прежде всего СD4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/ макрофаги, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, кожи, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки
-
Основным способом попадания ВИЧ внутрь клетки является его связывание со специфическим рецептором клеточной оболочки- CD4 с последующей пенетрацией путем эндоцитоза. После проникновения вирусного генома в цитоплазму информация с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы переписывается на ДНК промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где интегрируется в ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус. Группа вирусных генов становится частью клеточного генома
-
Лимфоциты, размножаясь, передают провирус дочерним клеткам, который, подобно «молчащему» гену, длительно находится в неактивном состоянии (месяцы и даже десятки лет). Стадия провирусане гарантирует полного отсутствия вирионов в организме. Даже в латентном периоде происходит незначительная репродукция вирусов.
-
5.ВОПРОСЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИЧ И КЛЕТОК-ХОЗЯИНА
Ключевымвопросом патогенеза ВИЧ-инфекции является активация провируса. Активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, и др Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу.
-
Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ. Другими его компонентами являются образование синцитиев-клеток монстров Причиной уменьшения СD4-клеток могут быть цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухолей и интерлейкин-1, которые запускают механизм запрограммированной гибели клетки — апоптоз.
-
Активированные CD8-лимфоциты способны затормозить этот процесс посредством секреции других цитокинов. Полагают, что данный механизм определяет длительность бессимптомной фазы. Установлено также, что прогрессия ВИЧ-инфекции и цитолиз лимфоцитов обусловлены дисбалансом цитокинов, вырабатываемых субпопуляциямиТh, за счет повышения продукции цитокиновТh 2-го типа (IL-4,IL -10) и уменьшения -Тh 1-го типа (IL-2, γ-IFN).
-
В основе иммуносупрессиисущественную роль играет не только прямое цитопатическое действие вируса, но и ряд опосредованных процессов В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител. Часть вирусного пула такие антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Поликлональная активация В- лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют распространению инфекции.
-
По совокупности последствий иммунопатогенез неблагоприятный исход при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.
-
Взаимодействие ВИЧ и клеток ЦНС
ВИЧ проникает в ЦНС с макрофагами. Существуют следующие компоненты патогенеза повреждения мозга при данном заболевании: нейротоксичность растворимого вирусного белка gp120; прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные им клетки нервной системы; повреждающее действие противовирусных антител и сенсибилизированных лимфоцитов против собственных мозговых антигенов; поражение мозга оппортунистическими инфекциями
-
Слизистые оболочки и кожа, содержащие клетки Лангерганса, эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта также вовлекаются в патологический инфекционный процесс.
-
Активация провируса ВИЧ
Активизация провируса стимулирует размножение вирусных частиц, выход которых из клетки носит взрывообразный характер. Одна клетка способна за 5 минут синтезировать до 5 тысяч вирусных частиц. В состоянии провируса находятся тысячи вирус-пораженных клеток. Синтезированные вирусные частицы внедряются в иммунокомпетентные клетки и наносят летальный удар по иммунной системе, вызывая развитие СПИДа
-
При попадании бактериального агента в организм происходит распознавание его как «чужого» АПК, которая захватывает антиген, переваривает его, переводя в суперантиген. Суперантигенэкспрессируется на поверхность клеточной мембраны. Переварив антиген, макрофаг подает неспецифический сигнал IL-1, который воспринимается CD4 рецептором Тh. Тh, получив сигнал IL-1, активирует свой метаболизм и готовится к пролиферации. Образуется белок, вызывающий активизацию tat-гена, который провоцирует резкое повышение репликации вирусов.
-
Тh, получив сигнал от макрофага, переходит в фазу пролиферации и размножения и передает своим дочерним клеткам вместе со своим генетическим аппаратом активированный провирус. Поражённые вирусом клетки начинают реплицировать вирионы в большом количеств В результате отпочковывания от клетки вирус может с собой захватить HLA-белки лимфоцита-хозяина.
-
7. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ ИНФЕКЦИИ
Классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В. И. Покровским, которая была принята в 1989 году 2001 году Покровским была составлена новая версия классификации. Согласно новой классификации, ВИЧ-инфекция в организме проходит 5 стадий:
-
Стадия инкубации (стадия 1): С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев). Стадия первичных проявлений (стадия 2): 2«А» - бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител. 2«Б» - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).
-
2«В» - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями
(на фоне временного снижения Т-4 лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес – как правило, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 - 3 недели
-
Стадия латентная (стадия 3):
Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2 - 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 - 7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня Т-4 лимфоцитов.
-
Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):
Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели Т-4 лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных оппортунистичес- ких заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.
-
4«А» - для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. 4«Б» - более тяжелые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса, поражения периферической нервной системы и внутренних органов. 4«В» - тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.
-
В настоящее время к СПИД-индикаторным заболеваниям относятся: 1. Кандидоз трахеи, бронхов, легких. 2. Кандидоз пищевода. 3. Рак шейки матки (инвазавный) 4. Кокцидиомикоз (диссеминированный или внелегоч- ный). 5. Криптококкозвнелегочный. 6. Криптоспоридиоз кишечника хронический (длительностью более 1 месяца). 7. ЦМВИ (поражение других органов, кроме печени, селезенки, лимфоузлов). 8. Цитомегаловирусный ретинит (с потерей зрения).
-
9. Энцефалопатия, обусловленная действием ВИЧ. 10. Простой герпес: хронические язвы, сохраняющиеся более 1 месяца, или бронхит, или пневмония, эзофагит. Гистоплазмоз диссеминированный или внелегочный. 12. Изоспороз кишечника хронический (длительностью более 1 месяца). 13. Саркома Капоши. 14. Иммунобластическая саркома. 15. ЛимфомаБеркитта. 16. Лимфома мозга первичная. 17. Микобактериозы, вызванные M.avium, m.kanzassi, дис-семинированные и внелегочные. 18. Туберкулез легких. 19. Туберкулез внелегочный.
-
Другие микобактериозы или недифференцированные микобактериозы, диссеминированные и внелегочные. 21. Пневмоцистная пневмония. 22. Пневмонии возвратные (2 и более раз в течение 12 месяцев). 23. Прогрессирующая многоочаговаялейкоэнцефалопатия. 24. Сальмонеллезные септицемии. 25. Токсоплазмоз мозга. 26. Slim-синдром (синдром истощения, обусловленный воздействием ВИЧ).
-
Терминальная стадия (стадия 5):
Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, больной погибает в течение нескольких месяцев.\
-
При всей полиморфности клинической картины ВИЧ-инфекции характерна определенная часто встречающаяся патология или нозология: Лимфоаденопатия - 100 % Поражение кожи - до 90 %: Пневмоцистная пневмония - 50 % Поражение центральной нервной системы - 30 % ВОЗ было предложено выделить 6 малых и 3 больших симптомов СПИДа Большие симптомы: Уменьшение массы тела на 10 % и более Хроническая диарея более 1 месяца Продолжительная лихорадка более 1 месяца
-
Малые симптомы: Диагноз СПИДавыставляется при обнаружении не менее двух больших и по крайней мере одного малого симптома Обнаружение генерализованной саркомы Капоши или криптококкового менингита достаточно для постановки диагноза СПИДа. Постоянный кашель более 1 месяца Генерализованный зудящий дерматит Повторный опоясывающий лишай Ротоглоточныйкадидоз Хроническая персистирующая или диссеминированная инфекция вирусом простого герпеса Генерализованная энцефалопатия
-
8. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВИЧ- ИНФЕКЦИИ
В настоящее время существует 4 группы методов лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции, направленных на выявление: Вируса в биологических субстратах (кровь, пунктаты лимфатических узлов и др.) инфицированных людей с помощью вирусологических методов (ВИЧ-культура) Вирусных антигенов (конкурентный ИФА, реакция иммуннофлуоресценции и др.) Антител к ВИЧ: ИФА, иммуноблотинг (вестерн-блотинг), радиоиммуннопреципитация, метод агглютинации с использованием различных носителей, метод иммуннофлуоресценции и др.;
-
Генетического материала ВИЧ: молекулярная гибридизация, полимеразная цепная реакция. Чаще используются методы, направленные на обнаружение антител к ВИЧ Серологическая диагностика осуществляется в специализированных лабораториях в два этапа: на первом этапе выявляют антитела против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммунноферментного анализа (ИФА). На втором этапе в качестве подтверждающего теста используют метод вестерн-блотинга/иммуноблотинга, который позволяет определить антитела к отдельным вирусным белкам
-
Чувствительность наборов ИФА находится в пределах 93–99%; большинство тест-систем ИФА для определения АТ к ВИЧ, выпускаемых в странах Западной Европы, имеют чувствительность около 99%. При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводят еще 2 раза (с той же сывороткой от больного). При получении хотя бы еще одного позитивною результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ[27]. Таким образом, подтверждающим тестом положительных реакций в ИФА является Иммуноблотинг
-
Иммуноблот
При проведении этого метода используется нитроцеллюлозная полоска с нанесенными на нее вирусными белками. После инкубации сыворотки определение наличия АТ к некоторым белкам ВИЧ проводится с использованием иммуноферментного метода. В соответствии с критериями American CDC результат ИБ считается положительным при наличии двух из трех полосок: gp41, p24, gp120/gp160; American FDA – трех полосок: р24, р31 и одной из двух – gр41 или gр120/gр160 .
-
положительный результат – определение в сыворотке крови АТ к двум вирусным белкам из группы env при наличии или отсутствии белков – продуцентов gag и pol; отрицательный результат - отсутствие АТ; неопределенный результат - выявление в сыворотке крови АТ к белкам из групп gag и pol.
-
Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции
использование двух методик – реакции ПЦР для обнаружения РНК и высокочувствительного теста для выявления р24-АГ ВИЧ-1. После инфицирования ВИЧ-маркеры, идентифицирующие инфекцию, появляются в сыворотке в следующем порядке: вирусная РНК, АГ р24 и АТ к вирусным белкам Считается, что использование ПЦР для выявления вирусной РНК является «золотым стандартом», позволяющим обнаружить инфекцию в наиболее ранние сроки.
-
Определении АГ-р24 методом ИФА Коммерческие тесты для определения р24 в основном имеют высокую чувствительность 3–9 пг/мл, что позволяет значительно сократить фазу серонегативного «окна» Основной белок сердцевины ВИЧ (р24) может использоваться как дополнительный маркер в диагностике ранней фазы ВИЧ-инфекции, когда АТ отсутствуют или их концентрация низкая, Определение р24-АГ наиболее целесообразно в ранней стадии ВИЧ-инфекции и в более поздних стадиях при отсутствии АТ по результатам ИФА
-
Определение острой ВИЧ-инфекции важно для контроля безопасности трансфузии донорской крови и ее препаратов. При острой ВИЧ инфекции ДНК ВИЧ-1 в клетках крови определяется на 5–6-й день заражения и в течение всего инфекционного процесса. РНК ВИЧ-1 (в высоких титрах) в сыворотке крови выявляется на 5–6-й день инфицирования и до сероконверсии (продолжительность периода определения – около 3–4 нед) При острой инфекции р24-АГ начинает выявляться в плазме крови с 11–16-го дня после заражения и может быть обнаружен в течение примерно 2 нед.
-
Таким образом, р24-АГ определяется позже РНК ВИЧ, и продолжительность его выявления -меньше. Через 3–4 нед. после инфицирования активируется гуморальный иммунный ответ. В крови появляются АТ к АГ ВИЧ – р24, gp41 и gp120, наблюдается сероконверсия, она может сохраняться до 3 мес. Сероконверсия совпадает с окончанием острой инфекции. В дальнейшем происходит снижение эффективности Т-клеточного ответа, прогрессирующее до выраженной иммунодепрессии в поздних стадиях СПИДа.
-
Когда ВИЧ-инфекция находится в острой стадии (до появления АТ к АГ вируса), ИФА дает отрицательный результат в определении АТ. С целью более раннего подтверждения наличия инфекции дополнительно могут использоваться тесты для определения р24-АГ и РНК ВИЧ. Вирусная нагрузка на самых ранних этапах ВИЧ-инфекции очень высока и составляет от 104 копий РНК в 1 мл, более низкие значения свидетельствуют об окончании острой фазы инфекции.
-
При возможности одновременного исследования АТ к ВИЧ и вирусной нагрузки острую ВИЧ-инфекцию установить нетрудно. Обнаружение репликации вируса с использованием ПЦР с чувствительностью около 50 копий РНК в 1 мл крови и отсутствие АТ к ВИЧ, выявленное ELISA-тестом, соответствует острой ВИЧ-инфекции.
-
Главным направлением стратегии лечения является: Этиотропнаяантиретровирусная терапия: ингибиторы обратной транскриптазы;ингибиторы протеазы[13]; Патогенетическое лечение, включающее в основном иммуномодулирующие препараты:интерфероны;индукторы интерферона; Симптоматическая терапия, направленная на лечение оппортунистических инфекций, неврологических нарушений, неопластических процессов и других клинических проявлений, связанных с прогрессией инфекции
-
Диагностика ВИЧ-инфекции включает два этапа: 1.Установление инфицирования ВИЧ и 2. определение стадии заболевания. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется по четырем направлениям: индикация ВИЧ и его АГ обнаружение специфических АТ к АГ вируса выявление провирусной ДНК и РНК ВИЧ выделение вируса
-
Освидетельствование на ВИЧ-инфекцию делится на обязательное и добровольное: 8.1.1. Обязательное тестирование на антитела к ВИЧ Обязательному тестированию на антитела к ВИЧ подлежат: 1. Доноры крови и гемокомпонентов, спермы и других биологических жидкостей, тканей и органов при каждом взятии донорского материала. 2. Врачи, средний и младший медицинский персонал центров по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями. 3. Врачи, средний и младший медицинский персонал лабораторий по диагностике СПИДа лечебно-профилактических учреждений, которые осуществляют скрининг (обследование) населения на ВИЧ-инфекцию и исследование крови и биологических материалов, полученных от инфицированных ВИЧ. 4. Врачи, средний и младший медицинский персонал, привлекаемый к непосредственному обследованию, диагностике, лечению, обслуживанию и к другой работе с инфицированными ВИЧ, имеющие с ними непосредственный контакт.
-
Добровольное медицинское освидетельствование
При желании пациента получить помощь, касающуюся профилактики передачи или заражения ВИЧ; при наличии медицинских показаний, выявленных при обследовании и лечении пациента; для профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку. Само тестирование должно проводиться только после получения информированного согласия пациента и в условиях строгой конфиденциальности.
-
обязательному медицинскому свидетельствованию подлежат :
1. доноры крови, биологических жидкостей, органов и тканей. 2. работники отдельных профессий, производств, предприятий, учреждений и организаций (медицинские работники, военнослужащие, сотрудники лабораторий, работающие с кровью и ее компонентами) 3 иностранные граждане и лица без гражданства 4. лица, находящиеся в местах лишения свободы 5. больные по клиническим показаниям: 6. больные с подозрением или подтвержденным диагнозом наркомания (с парентеральным путем введения наркотиков);
-
7. больные с подозрением или подтвержденным диагнозом заболевания, передающиеся половым путем; 8. Беременные 9. лица, обследованные при проведении эпидемиологического обследования 10. мужчины, имеющие секс с мужчинами
-
Эпидемию СПИДа как угрозу глобальному здоровью можно остановить (ЮНЕЙДС). Для достижения этого к 2030 году число новых ВИЧ-инфекций и смертей, обусловленных СПИДом, необходимо будет снизить на 90% по сравнению с 2010 годом.
-
Основными инструментами достижения этой амбициозной цели ЮНЕЙДС выдвигает: выявление 90% всех ВИЧ-инфицированных лиц, 90% из которых должны быть охвачены ВААРТ и проходить регулярные медицинские осмотры с проведением лабораторного мониторинга эффективности лечения и у 90% получающих ВААРТ должна быть неопределяемая вирусная нагрузка, т. е. они должны быть практические безопасны в эпидемическом плане.
-
Сущность формулы 90∙90∙90: 90 % людей, живущих с ВИЧ, знают свой ВИЧ-статус, 90 % людей, знающих свой ВИЧ-статус, получают лечение, 90 % людей, получающих лечение от ВИЧ-инфекции, имеют неопределяемую вирусную нагрузку, благодаря чему их иммунная система остается сильной и вирус от них не передается
-
Такие целевые показатели «90–90–90» относятся как к детям, так и к взрослым, к мужчинам и женщинам, бедным и богатым, Представляющим все группы населения; а среди беременных женщин необходимо достичь еще более высоких уровней охвата. Достижение целей «90–90–90» до 2020 года будет означать, что в 2020 году у 27 % людей, живущих с ВИЧ, вирусная нагрузка будет оставаться на определяемом уровне.
-
Поэтому инвестиции для более широкого применения стратегий профилактики ВИЧ-инфекции, доказавших свою эффективность, будут иметь решающее значение для воплощения в жизнь надежд на прекращение эпидемии СПИДа. В регионах с очень высокой распространенностью ВИЧ-инфекции, как показывают новые данные, необходимо введение и существенное расширение программ выдачи денежной помощи для девочек/девушек.
-
Стратегия ЮНЭЙДС является дорожной картой для Объединенной программы, включающей конкретные цели, означающие важнейшие этапы на пути достижения видения ЮНЭЙДС: «Ноль новых ВИЧ-инфекций. Ноль дискриминации. Ноль смертей вследствие СПИДа»
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.