Презентация на тему "Неотложная помощь при обструктивных заболеваниях у детей"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Неотложная помощь при обструктивных заболеваниях у детей

• 
  Слайд 2
  

  Разнообразные по этиологии и локализации инфекции респираторного тракта у детей принято делить на заболевания верхних и нижних отделов дыхательных путей. К инфекционной патологии верхних отделов дыхательных путей относят ринит, ринофарингит, фарингит, риносинусит, синусит, тонзиллит, отит, эпиглоттит. Трахеит, бронхит и пневмония – заболевания нижних отделов респираторного тракта.Промежуточное положение занимает ларингит, неосложненные формы которого чаще относят к заболеваниям верхних отделов респираторного тракта. Однако воспалительный процесс при ларингите, особенно в раннем детском возрасте, имеет тенденцию к быстрому переходу на слизистые оболочки трахеи (ларинготрахеит) и/или вовлечению в патологический процесс тканей и структур подсвязочного пространства с развитием стеноза гортани (ложный круп, стенозирующий ларингит, стенозирующий ларинготрахеит).

• 
  Слайд 3
  

  Слово «круп» происходит от шотландского croup – «каркать». Традиционно различают истинный круп возникающий в результате поражения истинных голосовых складок (дифтерийный круп), ложный– как проявление стенозирующего ларингита недифтерийной природы (вирусный, спазматический).

• 
  Слайд 4
  

  Ложный круп, или острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), – это воспаление слизистой оболочки гортани, сопровождающееся спастическим сужением просвета гортани, которое характеризуется появлением грубого «лающего» кашля, хриплым или сиплым голосом и одышкой, чаще инспираторного характера, обусловленного отеком подсвязочного пространства.

• 
  Слайд 5
  

  Ложным крупом страдают дети в возрасте от 6 мес до 6 лет (чаще в возрасте от 6 до 36 мес). Соотношение мальчики : девочки составляет 1,5 : 1. Характерна сезонность заболеваемости с пиком поздняя осень – ранняя зима

• 
  Слайд 6
  

  Клиническая картина заболевания определяется степенью стеноза гортани и характеризуется «триадой» крупа:• лающий кашель;• осиплость голоса (до развития афонии);• инспираторная одышка (стридор) c развитием дыхательной недостаточности.

• 
  Слайд 7
  

  Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений. В связи с этим круп называют «ночным хищником».

• 
  Слайд 8

  Стеноз I степени

  — кратковременное затруднение дыхания или более продолжительное, но слабо выраженное; приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый голос,лающийкашель, не большой цианоз, незначительно выраженное втяжение податливых мест грудной клетки, в основном в эпигастрии. Дыхательная недостаточность отсутствует.

• 
  Слайд 9

  Стеноз II степени

  характеризуется продолжительностью (до 5 сут), на рушением общего состояния ре­бенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель, часто возникают при­ступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением всех податливых мест грудной клетки; дыха­ние шум ное, слышимое на расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный ха­рактер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно резкое ухудшение общего со­стояния, отмечаются выраженная бледность, цианоз губ, конечностей

• 
  Слайд 10

  Стеноз III степени

   — значительное и постоянное затруднение дыхания с втяжением всех податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над — и под ключичные пространства, эпигастральная область). Наблюдается потливость, резкое беспокойство ре бенка(больной мечется в постели), дыхание в лег­ких ослаблено. Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (выпадение пульсовой волны и др.), признаки нарастающей гипоксемии — бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность резко выражена.

• 
  Слайд 11

  Стеноз  IV степени

  стадия асфиксии.

• 
  Слайд 12
  

  По характеру патологического процесса в дыхательных путях выделяют следующие формы острого стенозирующоголаринготрахеобронхита:

  отечную; катарально-отечную; отечно-инфильтративную; фибринозно-гнойную; геморрагическую; язвенно-некротическую.

• 
  Слайд 13
  

  Наиболее информативным методом диагностики острого стенозирующоголаринготрахеобронхита является прямая ларингоскопия

  При стенозе I и II степени ее производят после применения седативных средств При стенозе III степени - под общим обезболиванием во избежание ларингоспазма и остановки дыхания. Прямую ларингоскопию выполняют в условиях стационара. Этот метод позволяет выявить картину патологического процесса в гортани и трахее.

• 
  Слайд 14
  

  При отечной форме острого стенозирующоголаринготрахеобронхита выражен отек слизистой оболочки надгортанника, черпало- надгортанных складок и черпаловидных хрящей. При катарально-отечной форме отмечаются гиперемия слизистой оболочки гортани и трахеи, ее отек в подскладочномпространстве в виде небольших сероватого цвета валиков, умеренно суживающих просвет голосовой щели. Отечно-инфильтративная форма характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки гортани и трахеи, наличием серо-розовых валиков в подскладочном пространстве, значительно суживающих просвет гортани. Особенностями фибринозно-гнойной формы  являются инфильтрация слизистой оболочки гортани и трахеи, особенно в подскладочномпространстве, резкое сужение просвета гортани, наличие гнойных корок, фибринозных налетов в гортани, трахее и бронхах. Для геморрагической формы  характерны множественные кровоизлияния в слизистого оболочку гортани и трахеи, наличие отечных и инфильтрированных валиков слизистой оболочки в подскладочном пространстве, резко суживающих его просвет, кровянистые корки. При язвенно-некротической форме отмечаются отек, инфильтрация и некротические налеты в подскладочном пространстве, которые переходят на голосогзые складки. Просвет гортани сужен, а в просвете дыхательных путей имеется большое количество гнойного экссудата.

• 
  Слайд 15

  Клиническая классификация острого ларинготрахеита (по Ю. В. Митину)

  I. Вид респираторной вирусной инфекции: 1) грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.; 2) ОРВИ (указывается при невозможности клинической расшифровки и отсутствии экспресс-диагностики). II. Форма и клинический вариант: 1) первичная форма; 2) рецидивирующая форма. III. Течение: 1) непрерывное; 2) волнообразное. IV. Стадия стеноза гортани: 1) компенсированная; 2) неполной компенсации; 3) декомпенсированная; 4) терминальная.

• 
  Слайд 16
  

  Схема I. Состояние ребенка средней тяжести, компенсированная стадия стеноза гортани (стеноз I степени):

  1) антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин) внутримышечно; 2) глюконат кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин и витамины группы В внутрь; 3) рефлекторная отвлекающая терапия, которую назначают при отсутствии гипертермии и признаков сердечнососудистой недостаточности (горячие ножные ванны, горчичники на грудную клетку и икроножные мыщцы, кварцевое облучение в субэритемной дозе на подошвы стопе); 4) средства, уменьшающие сухость слизистой оболочки дыхательного тракта, разжижающие мокроту, способствующие ее удалению, увлажнение окружающего воздуха, обильное питье (2 % раствор гидрокарбоната натрия, боржом пополам с молоком, чай с молоком), отхаркивающая микстура, ингаляции (ферментов, щелочных и спазмолитических средств).

• 
  Слайд 17
  

  Схема II. Состояние ребенка средней тяжести, стеноз гортани в стадии неполной компенсации (стеноз II степени):

  внутривенное струйное введение дегидратационных и дезинтоксикационных средств: 10—20 % раствора глюкозы, препаратов кальция (10% раствор хлорида кальцияили 10% раствор глюконата кальция), 5% раствора аскорбината натрия, 2,4 % раствора эуфиллина, 50—100 virкокарбоксилазы; 2) витамины группы В внутримышечно, сердечные средства внутрь (лантозид, адонизид); 3) отвлекающие процедуры, отхаркивающие средства, ингаляции, антигистаминные препараты; 4) оксигенотерапия (увлажненный кислород).

• 
  Слайд 18
  

  Если, несмотря на проводимую терапию, появляются признаки декомпенсированного стеноза гортани, т. е. существует угроза перехода II степени стеноза в III, то такого ребенка необходимо поместить под тент из полиэтиленовой пленки или в кислородную палатку, которая превращается в головной тент. Суть этого метода заключается в том, что в ограниченном пространстве создается благоприятный микроклимат с высокой влажностью, повышена концентрация кислорода и различных лекарственных веществ. Перед помещением ребенка под тент обязательно удаляют содержимое трахеобронхиального дерева. С этой целью, по нашему опыту, лучше всего провести прямую ларингоскопию с последующим отсасыванием содержимого электроаспиратором. У отдельных больных просвет гортани бывает резко сужен вследствие скопления вязкой густой мокроты или корок, после удаления которых и смазывания слизистой оболочки гортани гидрокортизоновой эмульсией дыхание становится значительно свободнее. У некоторых детей это вмешательство приходится производить неоднократно.

• 
  Слайд 19
  

  Схема III. Состояние ребенка тяжелое, стеноз гортани в стадии перехода от неполной компенсации к декомпенсации

  1) лечение ингаляциями под тентом; 2) регидратация с одновременной дегидратацией. Внутривенно капельно вводят 10—20 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия. Количество жидкости определяют из расчета 40—50 мл на 1 кг массы тела ребенка в сутки (без учета выпитой жидкости). В этот же объем вводят гемодез, реополиглюкин из расчета 10 мл на1 кг массы тела. Инфузии осуществляют 2 раза в сутки с интервалом в 8—10 ч; 3) аскорбиновая кислота, хлорид кальция, витамины группы В, кокарбоксилаза; 4) кортикостероидные гормоны: преднизолон внутривенно по 2—3 мг/кг, гидрокортизон по 5 мг/кг внутримышечно; 5) борьба с ацидозом: внутривенно вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия (2—4 мл/кг) или трисамина. Точный расчет необходимой дозы препарата производят согласно показателям кислотно-щелочного состояния; 6) устранение рефлекторных реакций нервной системы с помощью нейролептических и седативных препаратов:ГОМК по 50—100 мг/кг, 0,8 % раствор седуксена по 0,1 — 0,2 мл на год жизни, дроперидол 0,05—0,06 мг/кг; 7) устранение дефицита калия: внутривенно капельно вводят 5 % раствор хлорида калия из расчета 1 мл на год жизни в 5—10 % растворе глюкозы. При этом обязательно учитывают результаты лабораторных исследований; 8) протеолитические средства: трипсин, химотрипсин (2,5 мг 1 раз в день внутримышечно), рибонуклеаза (5— 10 единиц 1—2 раза в день), химопсин (ингаляции); 9) внутривенное введение сердечных гликозидов: строфантин, коргликон.

• 
  Слайд 20

  Токсический синдром

  Токсический синдром (острый инфекционный токсикоз, ней-ротоксикоз, токсическая энцефалопатия) характерен для начального периода заболевания и имеет ряд фаз. Переход из одной фазы в другую наблюдается у детей, не получивших необ-ходимого лечения, однако во многих случаях развитие токсикоза самопроизвольно останав-ливается на той или иной фазе. Начальная фаза. Ребенок апатичен, перестает улыбаться, не тянется за игрушками, от-казывается от еды, беспокоен, бледен с «синевой» под глазами. У него нарушается сон, по-является или учащается срыгивание вплоть до «беспричинной» рвоты. При осмотре выявля-ются тахикардия (не соответствующая температуре), мышечная дистония, подергивание мускулатуры лица и языка, непостоянный горизонтальный нистагм. Фаза ирритации. Появляются ночное беспокойство, болезненный крик; температура тела быстро повышается до 39,0-40,00С; усиливаются тахипноэ и тахикардия, повышается артериальное давление. Неврологическая симптоматика усиливается: возникает тремор рук, длительные или повторные судороги; характерны симптомы менингизма. Фаза гипотонии. Возбуждение сменяется адинамией, сопором, артериальное давление снижено, пульс мягкий, тоны сердца приглушены. Характерна гипертермия, возможны при-знаки депрессии дыхания, преобладает тонический компонент судорог, часто с апноэ. Фаза глубокой комы (II-III степени). Ребенок слабо реагирует или совсем не реагиру-ет на болевые раздражения, температура тела снижается. Отмечаются периодическое дыха-ние, гаспинг, брадикардия. На серовато-цианотичной коже местами виден сосудистый рису-нок (венулы), иногда петехиальная и сливная геморрагическая сыпь, кровоточивость (ДВС-синдром). Без реанимационных мероприятий возможен летальный исход от остановки дыха-ния.  Характерные для токсикоза изменения (отек, стазы, геморрагии, острая дистрофия, альтерация) более выражены в тех органах и системах, функция которых ранее была измене-на. Именно этим можно объяснить развитие доминирующего синдрома, в качестве которого могут выступать энцефалитический, кардиальный, геморрагический, почечный, легочный (дистресс), шок. Неотложными состояниями являются нарушения сознания, длительные судороги, признаки гипоксии, выраженные нарушения сердечной деятельности, геморрагический синдром, нарушение работы других органов.

• 
  Слайд 21
  

  Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию  сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксальный пульс- выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.),  показана интубация или трахео­стомия

• 
  Слайд 22

  Прогноз

   Прогноз при III степени стеноза  и асфиксии серьезный; при I—II степени и рано начатом лече­нии — благоприятный.  

• 
  Слайд 23

  Астматический статус

  Обусловлен глубокой блокадой ß2 адренорецепторов вследствие: 1) длительного лечения БА с частыми обострениями, требовавшими длительного приема симпатомиметиков 2)инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате 3) резкого снижения доз глюкокортикоидов у гормонозависимых больных

• 
  Слайд 24

  Критерии АС

  Некупирующийся приступ БА длительностью 6 ч и более или отсутствие положительной динамики после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20-30 минут

• 
  Слайд 25

  I стадия АС (стадия относительной компенсации)

  Характеризуется сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно и продолжается несколько дней или недель В клинике – бледность кожных покровов, акроцианоз, экспираторная одышка, упорный кашель, вздутие грудной клетки, необильные свистящие хрипы на выдохе на фоне ослабленного дыхания. Обращает на себя внимание, несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно и непосредственно при аускультации больного. Обычны устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия, повышение АД, сужение границ относительной тупости сердца за счет вздутия легких, впоследствии – невротические расстройства. Иногда дети приспосабливаются к подобным нарушениям дыхания и жалоб не предъявляют

• 
  Слайд 26

  II стадия АС

  Характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивному типу: крайней тяжестью состояния больного, бледным цианозом, периоральным и акроцианозом, резко выраженной тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадоксальным кажется практически полное отсутствие хрипов при аускультации («немое» легкое) или крайне небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей крайне незначительна. Исчезает кашель, пульс частый, слабого наполнения, а АД снижено. Для этой стадии характерно формирование синдрома тотальной легочной обструкции мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при запаздывании лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Общее возбуждение, чувство страха сменяются прострацией.

• 
  Слайд 27

  IIIстадия АС (гипоксемическая кома, асфиктический синдром)

  Развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. А.Г.Чучалин выделяет 2 вида гипоксемической комы: быстро и медленно наступающую. Для быстро наступающей гипоксемической комы характерны прострация, раннее потеря сознания, утрата рефлексов на фоне быстро прогрессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы и наступает, так называемое, «мертвое легкое». Для медленно наступающей комы характерны та же симптоматика, только она растянута во времени.

• 
  Слайд 28

  Лечение АС

  Лечение АС проводится в реанимационном отделении. Интенсивную терапию следует начинать в максимально ранние сроки. Она включает кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию

• 
  Слайд 29

  На догоспитальном этапе врачом скорой помощи делается

  Для купирования приступов удушья - внутривенно введение 10 мг 2,4%-ного раствора эуфиллина с 0,5 мл 0,06%-ного раствора коргликона. Подкожно вводят 0,3—0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина, 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина. Внутрь дают теофедрин. При легком приступе применяют дозированные ингаляторы (алупент, беротек, сальбутамол, интал).Астматический статус требует интенсивной терапии. Вводят внутривенно капельно на 5%-ном растворе глюкозы 500 мл: 2,4%-ный раствор эуфиллина 10 мл, 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида 1 мл, 0,06%-ный раствор коргликона 1 мл, преднизолон 30— 60 мг. В капельницу добавляют 5000 ЕД гепарина. Вводят внутривенно 200 мл 4%-ного раствора бикарбоната натрия.

• 
  Слайд 30

  Лечение I стадии АС

  Борьба с гипоксемией – кислородотерапия: непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой скоростью (2-6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Это – заместительное лечение острой дыхательной недостаточности, которое не устраняет причин нарушений легочного газообмена, но способствует предупреждению неблагоприятных влияний гипоксемии на процессы тканевого метаболизма. Ингалируетсякислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием О2 (35-40%). Использовать более высокие концентрации кислорода нежелательно, так как при этом создается опасность развития в легких абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушиваются слизистые покровы дыхательных путей, а также задерживается выведение углекислого газа и возрастает РаСО2. Весьма эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой по сравнению с воздухом плотности легче проникает в плоховентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию

• 
  Слайд 31
  

  Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время приступа БА в среднем теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение декстранов, реополиглюкина. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 часов, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3-3,5 л и более, в последующие – около 1,6 л/м2поверхности тела (около 2,5-2,8 л/сут). Растворы гепаринизируют (2 500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости), добавляют соли калия (панангин, аспаркам, калия хлорид), так как при АС обычно возникает гипокалиемия на фоне приема больших доз кортикостероидов.При проведении инфузий у больных необходимо контролировать ЦВД, которое не должно превышать 120 мм водн. ст. (1,18 кПа), и следить за мочеотделением, которое должно достигать 80 мл/ч без применения салуретиков. При повышении ЦВД до 150 мм водн. ст. необходимо ввести внутривенно 40 мг лазикса (фуросемида). У больных с острой дыхательной недостаточностью ограничивают использование растворов, включающих соли натрия. В частности, не следует безконтрольно вводить раствор гидрокарбоната натрия, который можно применять лишь при некомпенсированном ацидозе.

• 
  Слайд 32
  

  При медикаментозном лечении АС резко ограничивают или исключают неселективные адреномиметики. Внутривенное введение β2-адреномиметиков (изопреналина, тербуталина, сальбутамола) применяют в США и странах Европы преимущественно у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США при лечении тяжелых приступов БА взрослым внутривенные инфузии β2-адреномиметиков противопоказаны (высок риск развития аритмий, у пациентов пожилого возраста – ишемии и инфаркта миокарда). Рекомендуется проведение ингаляций 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора с помощью небулайзера. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1 : 1000 (0,3 мл) или тербуталин (0,25 мг) подкожно, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от исходного) ингаляции β2-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина подкожно. Для усиления эффекта ингаляционные β2-адреностимуляторы назначают в сочетании с β-адреностимуляторами внутрь, например с тербуталином (2,5-5 мг) каждые 8 часов, сальбутамолом (2-4 мг) внутрь каждые 8 часов или орципреналином (10-20 мг) внутрь каждые 6 часов. Это лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой АС

• 
  Слайд 33
  

  В нашей стране в качестве бронхорасширяющих средств чаще всего применяют препараты группы метилксантинов (эуфиллин и его аналоги) [3, 5].Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и восстановлению адренорецепторной чувствительности, приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры. Эуфиллин также снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислого газа в крови и агрегацию тромбоцитов.Начальная доза эуфиллина должна составлять около5-6 мг/кг массы тела при медленном в течение 20 минут капельном введении в вену (15 мл 2,4% раствора для человека массой 70 кг). После этого препарат вводят из расчета 0,5-0,9 мг/кг массы тела (приблизительно 2,5 мл 2,4% раствора в час) до улучшения клинического состояния пациента. Такую дозу оставляют в качестве поддерживающей в течение 6-8 часов. Необходимо создать постоянную концентрацию эуфиллина в плазме крови, однако его суточная доза не должна превышать 2 г. При АС допускается введение 60-80 мл 2,4% эуфиллина в течение суток. Можно вместо эуфиллина вводить диафиллин или аминофиллин.

• 
  Слайд 34
  

  Обязательным компонентом лечения АС являются кортикостероиды. Ингибируя клеточные механизмы бронхообструкции, в том числе в результате непосредственного влияния на β2-адренорецепторы, кортикостероиды способствуют, наряду с эуфиллином, восстановлению чувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Кроме того, они обладают выраженным противоотечным действием, что улучшает проходимость дыхательных путей и облегчает бронхиальный дренаж. Кортикостероиды уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность лаброцитов, базофилов и тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления, устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.Кортикостероиды назначают внутривенно капельно или струйно каждые 4 часа из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в час. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг каждые 4-6 часов внутривенно. Можно использовать и другие кортикостероидные препараты в эквивалентных дозах, например преднизолон (метилпреднизолон) – от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 4-6 часов. Если по достижению дозы 900-1000 мг преднизолона сохраняется АС, следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 часа в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. Используется также дексаметазон по 8-12 мг каждые 4-6 часов в суточной дозе 32-56 мг.Если через 24 часа после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 часа до максимально допустимой. После выведения больного из АС дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25% до минимальной. Осложнения при проведении массивной стероидной терапии встречаются очень редко

• 
  Слайд 35

  Не следует назначать

  Спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максимально сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Нецелесообразно назначать: витамины кокарбоксилазу хлористый кальций профилактически антибиотики, особенно пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидные препараты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью. Исключением являются больные с обострением нагноительных заболеваний легких. Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирования противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом (морфин, промедол, пипольфен, оксибутират натрия и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции, летальность при их использовании возрастает. На фоне увеличенной работы дыхания при АС не следует применять дыхательные аналептики (этимизол, кордиамин и др.), так как они могут привести к истощению резервов дыхания и прогрессированию острой дыхательной недостаточности. Неэффективны при АС холинолитики (атропин и др.).

• 
  Слайд 36
  

  Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных с АС не рекомендуется использовать муколитические средства (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин и др.). С осторожностью следует также относиться к методам механической санации дыхательных путей (назотрахеальные катетеризации для отмывания и аспирации мокроты и др.).Особое внимание обращают на разжижение мокроты: применяют ингаляции аэрозолей теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1% раствора гидрокарбоната натрия. Ультразвуковые распылители ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм

• 
  Слайд 37

  Лечение II стадии АС

  При переходе АС во II стадию разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5-3 раза, введение его осуществляется каждые 1-1,5 часа или непрерывно внутривенно капельно. На фоне кортикостероидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная и инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов. Если проводимая терапия в течение 1,5-2 часов не ликвидирует картину «немого легкого», необходимо переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), которая обеспечивает необходимый объем вентиляции, облегчает удаление мокроты. При ИВЛ устраняется также непроизводительная работа дыхательных мышц, что облегчает проведение лаважа дыхательных путей

• 
  Слайд 38

  Лечение IIIстадии АС

  В ІІІ стадии АС пациента переводят на ИВЛ, проводятся бронхоскопическая санация, посегментарныйлаваж бронхиального дерева. Дозу преднизолона увеличивают до 120 мг внутривенно каждый час. Прогноз пессимистический.

• 
  Слайд 39

  Профилактика АС

  Основами профилактики АС являются: рациональная терапия тяжелых форм БА, отказ от использования лекарственных средств, показания к которым недостаточно обоснованы, анамнестическое и клиническое выявление возможных аллергенов и их устранение, а также ранняя диагностика и терапия тяжелых приступов БА.