Содержание
-
ОСТРЫЕ ЭКЗОГЕННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ Ивано-Франковський национальный медицинский университет Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии
-
... проблема острых экзогенных отравлений ставит перед органами охраны здоровья ряд сложных задач, связанных с необходимостью широкого информирования врачей о токсичных свойствах разных химических препаратов и новых эффективных методах лечения "химических" болезней. Е.О.Лужников
-
ОТРАВЛЕНИЕ - это патологический процесс, который возникает в результате влияния на организм ядовитых веществ окружающей среды (химические соединения, токсины растительного и животного происхождения). Все эти вещества наз. ксенобиотиками и характерные тем, что они не принимают участия в энергетическом обмене и не используются организмом с пластической целью ЯД - это инородное химическое соединение, которое нарушает течение нормальных биохимических процессов в организме в результате чего возникают расстройства физиологических функций разной степени выраженности от наименьших проявлений интоксикации к летальным последствиям
-
TOXIC(Tox-древнегреческий-Лук) ANTI- Didonai- давать (Antidot) Dromos-круг ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЙ (ОЭО) В мире на протяжении последних десятилетий сложилась так называемая "токсическая ситуация", которая вызвана тем, что колличество химических веществ, которые окружают человека в течение его жизни, постоянно увеличивается и по рассчетам американских ученых уже достигла 6 млн. Это связано с достижениями химии, парфюмерии, химического производства, косметологии, бытовой химии. Из этого чрезвычайно широкого "химического окружения" человека, он постоянно имеет контакт с около 60 000 химическими соединениями в виде пищевых добавок, лекарственных средств, пестицидов, инсектицидов, средств бытовой химии, веществ для присмотра за одеждой, автомобилем, мебелью, косметических и парфюмерных изделий и тому подобных. Подсчитано, что из указанного разнообразия химических веществ, чаще всего вызывают ОЭО около 500
-
Классификация ксенобиотиков по токсичности: 1. Сильнодействующие или чрезвычайно токсичные - ЛД50 1 г/кг массы тела ЧАСТОТА ОТРАВЛЕНИЙ : В США - свыше 1 млн. случаев в год, из которых около 56 000 умирают 2. В странах Европы - в год госпитализируется в среднем 1 чел. на 1 тыс. населения, что в 2 раза больше, чем с инфарктом миокарда 3. В Ив.-Франк. обл. - ежегодно госпитализируются около 1000 отравленных
-
ПРИЧИНЫ ОТРАВЛЕНИЙ : 1. Случайно или в быту - 2/3 всех случаев 2. Суицид - 25% 3. Профессиональные - 10% 4. В результате чрезвычайных положений и катастроф - 2-3% Причины, которые способствуют увеличению острых экзогенных отравлений, : 1. Неконтролируемая продажа разнообразных лекарств (снотворных, седативных, сильнодействующих - автоматы, реклама и др.) 2. Самолечение в связи с подорожанием медицины 3. Создание запасов лекарств в домашних условиях (доступные для всех членов семьи аптечки) 4. Распространение алкоголизма, наркомании и токсикомании 5. Использование токсичных доз препаратов для прерывания нежелательной беременности
-
Летальность от острых отравлений: Общая - 1 - 7 %, в том числе : а) алкоголь и его суррогаты - 62,2 % б) токсичные газы (СО, сероводород и др.) - 15,4 % в) коррозийные яды (кислоты, луга) - 6,3 % г) медикаменты - 4 % д) ФОВ - 3,1 % Пути поступления ядов в организм: 1. Оральный - через ЖКТ (85%) 2. Ингаляционный - через органы дыхания (11%) 3. Перкутанный - через кожу и слизистые (3%) 4. Инъекционный - п/к, в/м, в/в (1%) 5. Через прямую кишку, половые органы и др. (0,1%)
-
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЯДОВ 1. Сердечные (нарушение ритма, миокардит) - гликозиды, хинин, -адреноблокаторы, блокаторы Са каналов, клофелин, соли бария и калия, трициклические антидепресанты, белладонна 2. Неврологические (психоз, судороги) - опиаты, снотворные, седативные, ФОС, СО, алкоголь и его суррогаты 3. Печёночные (гепатопатия, гепатаргия) - хлорированные углеводороды, ядовитые грибы, фенолы, альдегиды 4. Кровяные (гемолиз, метНв, НвСО) - аммиак, нитраты, нитриты, анилиновые производные 5. Легочные (отек, фиброз) - нитрогена оксиды, фосген 6. Почечные (нефропатия, ОПН) - этиленгликоль, соли тяжёлых металов. 7.Желудочно-кишечные (гастроэнтерит) - коррозийные яды, тяжелые металы, арсен
-
ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ ОБУСЛАВЛИВАЮТ ТОКСИЧНОСТЬ ЯДОВ Концентрационный (количественный) - зависимость прямо пропорциональна количеству яда и его концентрации в биологических средах Временной - зависимость прямо пропорциональна скорости поступления яда в организм и обратно-пропорциональна скорости его обезвреживания или выведения Пространственный - определяется путем поступления яда и степенью кровоснабжения разных органов и тканей (при пероральном отравлении поражаются преимущественно ЖКТ и печень, при ингаляционном - легкие) Пути очистки организма от яда: Биотрансформация преимущественно в печени Элиминация через почки, ЖКТ, кожу, легкие
-
"ЛЕТАЛЬНЫЙ СИНТЕЗ" - это синтез в организме в процессе биотрансформации веществ, которое имеет высшую токсичность по сравнению с исходным продуктом (ФОС - параоксоны, метанол - муравьинная кислота и формальдегиды, этиленгликоль - щавелевая кислота) КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЙ : 1. Токсикогенная - период взаимодействия токсического вещества с организмом человека, прогресс клинической картины (средняя длительность от нескольких часов до 3-х суток)2. Соматогенная - клиническая картина последствий отравления (длительность не определена и зависит от глубины поражения)
-
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЙ: 1. Прекращение дальнейшего поступления токсичного вещества в организм 2. Самое быстрое выведение яда из организма 3. Использование антидотов (противоядий) 4. Усиление естественных путей детоксикации и применение искусственных (экстракорпоральных) методов очистки организма от ядовитых веществ 5. Симптоматическая посиндромная терапия
-
Удалениеяда с ЖКТ: 1. Промывание жепудка (особенности): а) лучше зондовым методом, а у больных в безсознательном состоянии и у отравленных разъедающими (едкими) ядами - обязательно !!!) б) колличество жидкости для промывания не
-
-
УСИЛЕНИЕ ПРИРОДНЫХ ПУТЕЙ ДЕТОКСИКАЦИИ 1. Форсированный щелочной осмотический диурез: а) Цель -увеличить количество суточной мочи, уменьшить концентрацию токсичных веществ, перевести яды в дисоциированную форму б) Методика проведения : Водная нагрузка -в течение 1 часа в/в 500 мл 5% раствора глюкозы 300 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната 700 мл 5% раствора глюкозы Введение мочегонных - в течение 15 мин в/в 1 - 1,5 г/кг маннитола в виде 15-20% раствора на10% растворе глюкозы 1-2 мг/кг лазикса 240 мг эуфиллина. При снижении диуретического эффекта все повторяется 3-4 раза на сутки Контроль за количеством мочи - мочевой катетер Заместительная терапия - в/в растворы лактасола, Рингера Рингера-Локка, 0,9% натрия хлорида, дисоль, трисоль, квартасоль и др. в общем количестве и со скоростью выделенной мочи под контролем ЦВД и электролитов крови
-
2. Усиление детоксикационной функции печени : Непрямое электрохимическое окисление крови - в/в натрия гипохлорида для замещения цитохрома Р-450 Гептрал, гепастерил - в/в 1-2 флакона на сутки Гепатопротектори, стабилизаторы клеточных мембран, антиоксиданты - глюкокортикостероиды ингибиторы протеолитических ферментов, эссенциальные фосфолипиды (берлитион, эсенциале, липостабил), силимарины, витамины, хофитол, орницетил, глутаргин , реамберин, гепадиф, тиотриазолин Стерилизация кишечника и энтеросорбция - яблочная кислота, лактулоза, антибиотики, аргининхлорид, смекта, белосорб, силард, полисорб, гепа-мерц (L -орнитин-L Дополнительная оксигенация печени - ГБО энтеральное введение кислорода, кислородные пенки и др.
-
Детоксикационная ИВЛ Используется в качестве метода детоксикации при отравлении токсичными веществами, которые выводятся через легкие, - это преимущественно токсичные газы (СО, NH3, H2S, метан, шахтный газ, бутан, пропан и тому подобное). ИВЛ проводится через интубационную трубку в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 = 34-36 мм рт.ст.) Операция заместительного переливания крови (ОЗК) Проводится в объеме от 0,5 до 1 ОЦК: катетеризуют 2 вены, из которых одна, - центральная. Из нее выпускают кровь в мерную посуду, а в другую с такой же скоростью проводят заместительную трансфузию кристаллоидных и коллоидных растворов. В случае, когда заменяют больше 30% ОЦК, к ним добавляют эритроцитарную массу . Вся операция сопровождается мониторингом ЧСС, ЦВД и АО
-
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ а – гемосорбция; б – обменное переливание крови; в – МПТМОКВВ; г – плазмаферез, д - плазмосорбция 1 – промывание желудка; 2 – ИВЛ; 3 – перитонеальный диализ; 4 – оксигенация крови; 5 – гемо- и ультра- фильтрация; 6 –гемодиализ; 7-сорбция
-
ВИДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ
-
СХЕМА ГЕМОДИАЛИЗА, ГЕМО- И УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИИ
-
ВИДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ
-
СХЕМА ГЕМООКСИГЕНАЦИИ И ПЛАЗМО-ФЕРЕЗА
-
АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ Классификация антидотов (Международная программа из химической безопасности ВОЗ, 1993) :1.Химические токсикотропные - вступают с ядом в физико-химические связки в ЖКТ или в гуморальной среде организма : неспецифические -энтеросорбенты, активированныйуголь, белая глина, KMgO4, NaHCO3 специфические -унитиол, мекаптид - соли тяжелых металлов, протамин - гепарин) 2. Иммунологические -связывают яды реакцией антиген-антитело (антитоксинные сыворотки - яды насекомых и змей, антидигоксиновая сыворотка, антидигоксин - сердечные гликозиды)
-
3. Биохимические (токсикокинетические)- изменяют метаболизм ядов или направление биохимических реакций, в которых они участвуют (реактиваторы ХЭ - ФОС, липоевая кислота - аманитины, метиленовый синий - метНв, этанол - метанол, этиленгликоль, налоксон - опиаты, цитохромы - СО, нитраты и натрия тиосульфат - цианиды, ацетилцистеин - хлорированные углеводороды) 4. Фармакологические (симптоматические)- имеют противоположное фармакологическое действие на одни и те же функциональные системы организма (атропин - прозерин, АХ, глюкагон - инсулин, прозерин - пахикарпин, калия хлорид - сердечные гликозиды)
-
ТАБЛИЦА ПРОТИВОЯДИЙ
-
-
-
-
-
-
-
ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ (барбитуратами) Различают барбитураты длительного (фенобарбитал), среднего (барбитал) и короткого (нембутал) действия. Летальная концентрация = 10 разовым терапевтическим дозам каждого из препаратов или их смеси. Патогенез:барбитураты вызывают блокаду окислительного фосфорилирования в митохондриях, синтез АТФ, транспорт ионов сквозь клеточные мембраны, а следовательно - нарушение энергетических процессов в клетках преимущественно ЦНС, их гипоксию и функциональную несостоятельность вплоть до коматозного состояния. Значительно подавляется активность центров дыхания и сосудо-двигательнего, что приводит к дополнительным дыхательной и циркуляторной гипоксиям.
-
КЛИНИКА Стадии отравления (за Reed): 0 - сомноленция, кашлевой рефлекс не подавлен І - потеря сознания, есть реакция на болевые раздражители, кашлевой рефлекс не подавлен ІІ - потеря сознания, болевая реакция только на сильные раздражители, кашлевой рефлекс подавленный, МОД снижен (гиповентиляция) ІІІ - потеря сознания, реакция на болевые раздражители и кашлевой рефлекс отсутствующие, выраженная гиповентиляция ІУ - такая, как ІІІ, дополнительно значительные нарушения дыхания вплоть до его остановки, широкие зрачки без фотореакций, тяжелая гипотензия, анурия
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1. Зондовое промывания желудка, провокационная диарея солевым слабительным, энтеросорбенты. 2. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, при потребности ИВЛ, стабилизация сердечной деятельности. 3. Аналептики в терапевтических дозах: эфедрина гидрохлорид 5% -1-2 мл, кордиамин 2-4 мл, кофеин натрия бензоат 10% -2-4 мл вм, бемегрид 10-20 мл в.венно только при отравлении 0 - степени тяжести. 4. Форсированный осмотический щелочной диурез 5. Никотинамид 1% -20-100 мл вв, капельно 6. Цитомак, цитохром С по 4-8 мл 0,25% р-ра в/в 7. Гемосорбция, продолженный гемодиализ или их комбинация.
-
ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ Летальная доза 96% этанола = 4-12 г/кг массы тела Летальная концентрация в крови = 5-6‰ Патогенез:этанол сначала окисляется в цитоплазме клеток, преимущественно печени, к ацетальдегида с помощью 3-х ферментных систем : алкогольдегидрогеназной (80%), каталазной (2%) и микросомальной этанолокислительной (МЕОС - 10-20%). На втором этапе в митохондриях с помощью фермента альдегиддегидрогеназы (АльДГ). ацетальдегид окисляется к ацетату, который сразу же переходит в свою биологически активную форму, - ацетил-КоА и метаболизується в цикле Кребса к СО2 и Н2О. С2Н5ОН > СНЗСНО > СНЗСООН > СО2 Н2О Средняя скорость окисления этанола в человеческом организме представляет 0,1 г/кг/часами
-
Если скорость и количество принятого этанола превышают ферментативную возможность его метаболизма, в организме накапливается в чрезмерной концентрации ацетальдегид, который и обусловливает патогенез отравления. Ацетальдегид вызывает глубокий наркотический эффект в результате нарушения метаболизма нейронов, функции медиаторных систем, утилизации клетками кислорода, развитие метаболического ацидоза и, как следствие - гипоксическое поражение ЦНС со всеми негативными последствиями. Смерть при отравлении этанолом в большинстве случаев наступает на фоне глубокого наркотического состояния от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.
-
КЛИНИКА Первая стадия (эйфории) – наступает после приема 20-50 мл этанола и концентрация последнего в крови 0,5-1,0 г/л (0,5-1,0‰) Вторая стадия(опьянение) – возникает после приёма 50-100 мл спирта, а концентрация яда в крови 1,0-2,0 г/л (1,0-2,0‰) Третья стадия (наркотическая)– возникает после употребления 100-200 мл алкоголя и концентрация его в крови составляет 2,0-3,0 г/л (2,0-3,0‰) Четвертая стадия (коматознаяили асфиксическая)– возникает послеприёма 200-400 мл этанола и концентрация его в крови превышает 3,0 г/л (3,0-5,0‰)
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Терапия при отравлении первой и второй стадиях: Если прошло не больше 2-х часов с момента приема последней дозы - промывания желудка 1-2% раствором натрия гидрокарбоната (пищевой соды) в общем количестве 6-8 л. Лучше пользоваться зондовым методом. При беззондовом методе промывания следует учитывать возможность аспирации желудочного содержимого. Глюкоза 500 мл 20% раствора с 24 ЕД инсулина, потом 500-1000 мл 5% раствора глюкозы с витаминами С, В1, В6 по 500мг каждого в.венно. Форсированный диурез с использованием осмо- и салуретиков (маннитол в дозе 1 г/кг массы тела, лазикс 80 мг), эуфилина (10 мл 2,4% раствора), в.в, медленно. Контроль за температурой тела и поддержанием теплового режима
-
2. Терапия при отравлении, которое отвечает третьей и четвертой стадиям тяжести, : Освобождение и поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей. При нарушении спонтанного дыхания - интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ Введение постоянного назогастрального зонда и промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия Стабилизация и поддержание гемодинамики кардиотоническими и вазоактивными веществами, инфузионными растворами по уровню центрального венозного давления Инфузионная терапия в.в капельно растворами глюкозы, натрия гидрокарбоната, рефортана, сбалансированными солевыми растворами в общем колличестве, которое равняется суточному диурезу + патологические потери жидкости (рвота, понос, чрезмерное пототделение, и тому подобное)
-
Метод осмотического форсированного щелочного диуреза с применением маннитола (1,0 г/кг), лазикса (40-80 мг) и эуфилина ( 5-10 мл 2,4% раствора) на фоне в.в инфузии перечисленных в предыдущем пункте растворов (до достижения рН мочи 7,5-8,0). При возможности перитонеальный или гемодиализ, особенно в коматозной стадии (гемодиализ в 4-11, а перитонеальный диализ в 2,5 разы более эффективен естественной элиминации) Профилактика пневмонии и гипотермии Растворы глюкозы при лечении этого отравления могут быть с большей эффективностью заменены растворами фруктозы в эквивалентных концентрациях и дозах. В этом случае не вводится инсулин. ВНИМАНИЕ !!! Если проведена интенсивная терапия в течение нескольких часов не дает эффект, следует исключить травму или заболевание ГМ !
-
ОТРАВЛЕНИЕ МЕТАНОЛОМ Летальная доза = 100-150 мл (100 мг% в крови) Амавроз может наступить от 5-15 мл метанола Патогенез:метанол метаболизируется АДГ печени к формальдегида и муравьинной кислоты (летальный синтез) в 5-7 раз медленнее, чем этанол. Эти продукты метаболизма вызывают токсическое поражение нейронов ГМ, ганглиозных клеток сетчатки глаз и зрительных нервов, что заканчивается их дегенерацией, полной атрофией и необратимой потерей зрения. Накопление муравьинной кислоты вызывает тяжёлый декомпенсированный метаболический ацидоз, который усиливается недоокисленными продуктами нарушенного клеточного метаболизма (лактат, пируват и тому подобное) Смерть, как правило, наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров
-
Клиника:скорость развития симптомов прямо пропорциональна количеству яда - головная боль, тошнота, рвота, боль в эпигастрии. Может быть период относительного улучшения состояния, которое через 6-10 часов в тяжёлых случаях заканчивается коматозным состоянием. Постепенно нарушается зрение - от нечеткости видения и симптома "бабочки перед глазами" к полной слепоте. Коматозное состояние сопровождается дыхательной, сердечно-сосудистой и почечной недостатностями. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1. Если больной в сознании, можно вызывать блевание (раздражение корня языка или задней стенки глотки) или промыть желудок беззондовым методом 2-3% раствором гидрокарбоната натрия. Лучше это сделать (а при нарушении сознания - обязательно) с помощью зонда. В конце промывания в желудок ввести энтеросорбент (активированный уголь, полисорб, силард, энтеросгель, СКН, СУГС) и солевое слабительное.
-
2. Физиологичным антидотом метанола является этанол, потому что он связывает ферменты оксидазы и алкогольдегидрогеназу и этим задерживает образование токсичных продуктов биотрансформации метанола (формальдегидов и муравьиной кислоты). Если больной в сознании, то этанол можно дать внутрь насыщающую дозу 1,0 мл/кг 96% спирта или другие алкогольные напитки в эквивалентных количествах. В дальнейшем дают алкоголь по 0,15-0,20 мл/кг/год в расчете на 96 % спирт. Если больной в коматозном состоянии или не может принимать алкоголь внутрь по другим причинам, то назначают 10% раствор этанола на глюкозе в насыщающей дозе 10 мл/кг вв. Поддерживающая доза в дальнейшем составляет 1,5-2,0 мл/кг/год 10% раствора. Вышеуказанными дозами создаются концентрации этанола в крови 1,0-2,0 г/л. Длительность применения антидота 4-5 дней или до исчезновения клинических проявлений отравления.
-
3. Антагонисты алкогольдегидрогеназы (АДГ) - пиразол или 4-метилпиразол в дозах согласно инструкции. 4. Лейковорин 1,0 мг/кг (максимальная доза 50 мг) вместе с фоллиевой кислотой 1,0 мг/кг вм каждые 4 часа (всего 6 доз) или берлитион в.в в суточной дозе 600 мг на протяжении 3 суток для ускорения метаболизма муравьиной кислоты. 5. Метод осмотического форсированного щелочного диуреза 6. При приеме больше 30 мл метанола показаны экстракорпоральные методы детоксикации в комбинации с антидотной терапией этиловым алкоголем. 7. Коррекция кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса по общим правилам. 8. Симптоматическая посиндромная терапия.
-
Гемодиализ в 60 раз ускоряет выведение метанола по сравнению с естественной элиминацией Показания к ургентному гемодиализу: Прием > 30 мл метанола. Концентрация метанола в крови 50-100 мг % Тяжелый ацидоз (рН
-
ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ (ЭГ) Летальная доза = 100 мл, что отвечает 2-3 г щавелевой кислоты Патогенез: ЭГ под действием АДГ гепатоцитов сначала превращается на гликольальдегид, потом на глиоксиловую кислоту, а конечно - на щавелевую кислоту. Последняя быстро реагирует с ионами Са и образует оксалат Са, который кристаллизующийся и откладывающийся в канальцях почек, вызывая их механическую обтурацию. Вместе с глиоксиловой кислотой они приводят к острому канальцевого некрозу, результатом которого является развитие ОПН. Кроме этого, ЭГ и его метаболиты будут поражать капиллярное русло многих органов (мозга, миокарда, печенки), которое ведет к нарушениям микроциркуляции в них.
-
Клиника: состоит из симптомов поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем и почек. Боль в животе, рвота, нейропсихические расстройства, судорожный синдром, коматозное состояние, прогрессирующая брадикардия, гипотония, снижение диуреза вплоть до анурии. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Вызывать рвоту (если больной в сознании) или проводить промывание желудка суспензией активированного угля в первые 1-2 часа после приема яда. Манипуляции заканчивают введением в желудок энтеросорбентов и солевых слабительных, которые не содержат солей магния (Na2SO4, карлсбадская соль) В качестве антидота рекомендуется этиловый спирт в дозах и по методике, как при отравлении метанолом.
-
3. Тиамин и пиридоксин в дозах по 100 мг каждого в.в один раз на сутки. 4. До развития олигурии назначают осмотический щелочной форсированный диурез с использованием больших доз лазикса (до 1 г на сутки) и заместительной инфузионной терапии щелочными кристаллоидными растворами. 5. При концентрации этиленгликоля в крови выше 50 мг% показан гемодиализ до исчезновения клинических симптомов интоксикации. 6. Коррекция гипокальциемии в.в введениями 30-40 мл 10% раствора кальция хлорида. При необходимости дозу можно повторить или назначить инфузию 1% раствора кальция хлорида или глюконата в суточной дозе 300-400 мл. 7. Симптоматическая терапия - антиконвульсантная, противоотёчная, поддержание газообмена и показателей гемодинамики, ВЭО и КЩС.
-
Коррозионные яды получили название от англ. сorrosives - разъедающие, прижигающие вещества. К ним относятся: 1.Кислоты: органические - уксусная (уксусная эссенция), щавелевая неорганические - серная (аккумуляторная жидкость), азотная, соляная 2. Щелочи - раствор аммиака, каустическая сода, поташ, гашеная известь ОТРАВЛЕНИЕ КОРРОЗИОННЫМИ ЯДАМИ Патофизиологические изменения при отравлении этими веществами преимущественно похожи, с некоторыми особенностями у каждого: 1. Химический ожог начальных отделов ЖКТ - ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и реже тонкого кишечника с развитием ожогового шока (ожог этих отделов = 30% поверхности тела) - коагуляционный от кислот и колликвационный от щелочей
-
Резорбтивное действие - гемолиз, изменения КОС (метаболический ацидоз или алкалоз), гемоглобинурийный нефрозо-нефрит, ОПН, дистрофичные изменения некрозы печени, ОППН, гемическая гипоксия, Ранние осложнения - кровотечения из ЖКТ, перфорация пищевода, желудка, реактивный перитонит, панкреонекроз, ДВС-синдром В клинической картине различают 5 основных синдромов: 1. Ожоговый - следы ожогов кожи вокруг рта, слизистых рта и глотки, при ФГДС - пищевода и желудка2. Болевой - боль при глотании, вдоль пищевода, в эпигастрии, тошнота, редко рвота3. Геморрагический - пищеводно-желудочные кровотечения в связи с ожогами и ДВС-синдромом4. Дыхательной недостаточности - в результате отека и стеноза гортани, подсвязного пространства, позже - пневмонии5. Гемолитический - в результате действия яда на мембраны эритроцитов и резких изменений КОС
-
Стадии ожоговой болезни : 1. Ожогового шока - до 1,5 суток 2. Токсемии - до 4-ї времени 3. Инфекционного осложнения и поздних 4. кровотечений - до 2-х недель 5. Рубцевание - до 2-3-х месяцев 6. Выздоровления Степени гемолиза : Легкая - содержание свободного гемоглобина в крови = до 5 г/л (500 мг%) Средней тяжести - содержание свободного гемоглобина в крови = до 10 г/л (1 г%) Тяжелая - содержание свободного Нв > 10 г/л (> 1 г%)
-
ОСОБЕННОСТИ ОТРАВЛЕНИЯ КОРОЗИОННЫМИ ЯДАМИ Органическими кислотами - достаточно глубокое проникновение в ткани, ожег больше похожий на колликвационный, значительная резорбтивное и гемолитическое действие Щавелевая кислота - связывается в крови с ионами Са, образовывая нерастворимые соединения оксалатов, вызывает гипокальциэмию и судороги, будет поражать почки Неорганическими кислотами - вызывают коагуляционный некроз тканей, ожег поверхностный, слабо проникают в кровь и редко приводят к гемолизу, дают поздние кровотечения из ЖКТ при отторжении некротических струпьев, чаще вызывают рубцовые стриктуры Щелочами - вызывают глубокие колликвационные ожоги, часто приводят к перфорации пищевода или желудка, быстро проникают в тонкий кишечник и будут поражать его, в то время, как желудок страдает меньше (нейтрализация желудочной НСІ)
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Зондовое (только !!!) промывания желудка ледяной водой объеме 10-12 л с добавлением паленой магнезии, яично-белковой смеси (белок 4-5 яиц) или мыльным раствором (25 г мыла) при отравлении кислотой или 2% раствором молочной или уксусной кислоты при отравлении щелочью. Через 12 часов после отравления промывание желудка - не показано. Внимания !!! Примеси крови в промывной жидкости не есть противопоказанием к промыванию желудка 2. Анальгетики (промедол, омнопон, трамал, но-пен, нубаин) и спазмолитики (бускопан, но-шпа, платифиллин, галидор) в терапевтических дозах в.венно или в.м 3-4 раза на сутки. 3. Внутрь - маалокс, альмагель, фосфалюгель или сукральфат (1 г каждые 6 часов)
-
4. Внутрь по 20 мл микстуры (200 мл 10% эмульсии подсолнечного или облепихового масла 2 г левомицетина 2 г анестезина) каждый час на протяжении 7-20 дней. 5. Противошоковая терапия кристаллоидными и коллоидными (рефортан, рефортан плюс, стабизол, реополиглюкин, желатиноль) растворами под контролем центрального венозного давления, почасового диуреза к стабилизации показателей центральной гемодинамики. 6. Локальная гипотермия желудка 7. Профилактика и лечение гемолиза : натрию гидрокарбонат 1000-1500 мл/время в.в, капельное до слабощелочной реакции мочи (по лакмусовой бумаге), концентрированные растворы глюкозы, маннитол 2 г/кг лазикс 40 мг в.в каждые 2 часа. 8. При тяжелом гемолизе - операция заменного переливания крови в объеме одного ОЦК.
-
9. Гастроцепин 10 мг 3 раза в сут. в.в. 10. Фраксипарин 0,3 мл 1-2 раза в сут. или гепарин 2,5-5 тис. од. 4 раза в сут. подкожно под контролем коагулограммы и времени свертывания крови по Ли-Уайту. 11. Гемодиализ с включением в контур гемосорбционной колонки. 12. При острой дыхательной недостаточности – перевод на ИВЛ, при необходимости – трахеостомия. 13. ГКГ – преднизолон 1 мг/кг на протяжении 7-10 дней, а затем по 15-20 мг на протяжении 2 мес. (профилактика рубцевания) Внимание !!! При отравлении уксусной кислотой категорически запрещено промывать желудок содой ( гидрокарбонатом натрия )(опасность острого расширения желудка, его разрыва и усиления кровотечения)
-
ОТРАВЛЕНИЕ СО(угарным газом) Источник - выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, продукты неполного сгорания органического топлива, как составная часть естественного газа. Токсичная концентрация СО => 0,02 мг/л, а в соотношении 1: 1000 с воздухом переводит 50% Нв в карбоксигемоглобин (НвСО) Патогенез: СО переводит Нв в НвСО, который не способен транспортировать О2 и СО2. Кроме этого блокирует фермент цитохром-С-оксидазу, двухвалентное железо и нарушает тканевое дыхание, а также соединяется с миоглобином и повреждает миокард. Таким образом, развиваются гемическая и тканевая гипоксии. Родство СО из Нв в 250 раз больше, чем из О2
-
Клиника: различают 3 степени отравления Легкая - содержание НвСО в крови к 30%. Головная боль, головокружение, тахикардия, тахипное, тошнота, рвота, шаткая поступь Средняя - содержание НвСО в крови 30-50%.0 Кратковременная потеря сознания, психо-моторное возбуждения, галлюцинации, гипертензия, сжимающая головная боль, значительная тахикардия, повторная рвота, амнезия Тяжелая - содержание НвСО в крови > 50%.0 Стойкое коматозное состояние, патологические рефлексы, нарушение дыхания, неустойчивая гемодинамика, гипертермия, на ЭКГ - гипоксия миокарда, розовая или карминово-красная расцветка кожи лица и верхней половины туловища При концентрации НвСО 60% и > наступает смерть
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1. Вынести потерпевшего из атмосферы, которая содержит СО и этим самым прекратить дальнейшее поступление газа в организм. 2. Ингаляция 100% кислорода с помощью плотной лицевой маски при самостоятельном дыхании или через эндотрахеальную трубку после интубации трахеи и перевода потерпевшего на ИВЛ (при нарушении дыхания или его отсутствия) к снижению уровня НвСО в крови к 10%, а это, как правило, бывает не меньше чем через 1,5-2 год, дальше ингаляция 40% кислородно-воздушной смеси на протяжении 10-12 часов 3. При концентрациях НвСО в крови выше 25-30% и неврологических нарушениях рекомендуется ГБО при давлении 2-3 ата на протяжении 1,5 часа 4 раза на сутки (убыстряет диссоциацию НвСО в 10-15 раз).
-
4. Антидот - ацизол 6% раствор 1,0 мл в/м, в тяжелых случаях - повторно через 1 час в такой же дозе 5. Профилактика и лечение отека-набухания головного мозга (диуретики, глицерол по 25,0 4-6 раз на сутки внутрь, глюкокортикостероиды). 6. Терапия гистотоксической гипоксии - цитомак, цитохром С по 4-8 мл 0,25% раствора в.венно капельно. В тяжёлых случаях дозу увеличивают до 12-20 мл. 7. Фраксипарин 0,6 мл п/к 1 раз в сутки, или гепарин по 5000 ЕД п/к каждые 4 часа 8. Сульфат магния 25% 10-20 мл в/в; инстенон 2-4 мл в/в в 200 мл физ.раствора 2-3 раза в сутки; актовегин в средней суточной дозе до 800 мг в/в или в/м на протяжении 5-7 суток или до полного клинического выздоровления. 9. Заменное или обменное переливание крови в объеме не менее половины ОЦК.
-
ОТРАВЛЕНИЕ ФОС Токсичность зависит от "летального синтеза", в результате какого ФОС превращаются на параоксоны, которые имеют выраженное токсичное действие. Патогенез: Параоксоны имеют антихолинестеразнуое действие, которое приводит к накоплению в организме эндогенного АХ и перевозбуждение М- и Н-холинореактивных структур М-холинореактивний синдром: миоз, слезотечение, слюнотечение, нарушение зрения, гиперперистальтика кишечника (пронос), ларингоспазм, бронхоспазм, бронхорея, проливной пот, артериальная гипотензия, брадикардия, недержание мочи Н-холинореактивный синдром: мышечные спазмы, судороги, фасцикуляции, мышечная слабость, параличи (в том числе дыхательной мускулатуры), артериальная гипотензия, нарушение сознания, коматозное состояние
-
КЛИНИКА Различают 3 клинических стадии: Возбуждение - головокружение, головная боль, снижение остроты зрения, тошнота, рвота, боль в животе, тенезмы, умеренный миоз, гипергидроз, гиперсаливация, гипертензия Гиперкинезов и судорог - психомоторное возбуждение, сопор, миофибриляции, миоз, отсутствие фотореакций, тонические судороги, из рта и носа пена Паралича - арефлексия, миоз, гипергидроз, бронхоспазм, общий паралич скелетной мускулатуры (в том числе дыхательной), артериальная гипотензия, обтурационный синдром в легких, тяжелая комбинированная гипоксия
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Госпитализация потерпевших в отделение реанимации . Промывание желудка (каждые 4-6 часа, на протяжении сутки) 5% р-ом натрия гидрокарбоната с активированым углем, введением энтеросорбентов и солевых слабительных. Категорически запрещено введение жиров, молока, масла. При отравлении контактным путем – снять грязную одежду, пораженные участки протереть 10-15% р-ом нашатырного спирта, а потом вымыть все тело теплой водой с мылом и натрием гидрокарбонатом на протяжении 15 мин. При попадании ФОС в глаза – промывание 1-2% р-ом натрия гидрокарбоната с последующим закапыванием р-ми новокаина и 1% атропина.
-
Атропинизация до исчезновения симптомов мускариновидного действия ФОС. Первичная доза атропина сульфата при легкой форме 1-2 мг вм или в.венно; при средней – 2-4 мг вв, при тяжёлой – 5-10 мг вв. Повторные дозы и интервалы их введения зависят от клиники. 6. Реактиваторы холинэстеразы в первые 72 часа отравления: Дипироксим по 150 – 300 мг (1-2 мл 15% р-ра) в.м или в.в, но не больше чем 1,0 г в сутки; Изонитрозин по 800-1200 мг (2-3 мл 40% р-ра) в.м или в.венно, но не больше чем 4,0 г в сутки.
-
ОТРАВЛЕНИЕ ГРИБАМИ По патогенезу и токсичности грибы делятся на: Гастро-энтеротропного действия – не настоящие серые и кирпично-красные опята Нейро-вегетотропного действия – мухомор Гепато-нефротропного действия – бледная поганка Жёлтая Зеленая Белая
-
ОТРАВЛЕНИЕ ГРИБАМИ ГАСТРО-ЭНТЕРОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ Патогенез: токсины, химические соединения с кетоновымими групами, ангидриды кислот или гевелевая кислота, которые резко раздражают слизистые ЖКТ как слабительные Клиника: тошнота, рвота, боль в животе, болезненные тенезмы, тяжелая диарея. Нарушается ВЭБ и КЩР, нарушение гемодинамики (понижение АД, тахикардия, нарушение микроциркуляции, ацидоз, проявление дегидратационного шока). Гельвелевая кислота може вызвать гемолиз и ОПН
-
ОТРАВЛЕНИЕ ГРИБАМИ НЕЙРО-ВЕГЕТОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ Атропиновый синдромтигровая поганка и яд “пантерного мухомора”, как мусцимол, иботеновая кислота и “грибной атропин”, которые возбуждают холинореактивные системы головного мозга. Клиника: легкий гастроэнтерит, психо-моторное возбуждение, помутнённое сознание, зрительные галлюцинации, сухость слизистых, а в тяжелых случаях – судороги и кома. Симптомы 12-24 часа., а летальность = 2%
-
Холинэргический синдром Клиника:инкубационный период = 2-3 часа., после чего возникают гиперсаливация, тошнота,рвота, обильный пот (“потовыделительный синдром”), бронхорея, бронхиолоспазм, сужение зрачков, спазм аккомодации, близорукость, брадикардия, артериальная гипотензия, спастическая боль в животе, диарея, а в тяжелых случаях – колапс, отёк легких и гипоксическое состояние. Через 8-12 часов. симптомы постепенно исчезают. Летальность = 4%
-
ОТРАВЛЕНИЕ БЛЕДНОЙ ПОГАНКОЙ Аманитотоксины в 20 раз токсичнее от фалотоксинов Смертельная доза β-аманитина = 0,1 мг/кг – для ребенка = 1/3, а для взрослого = 1 гриб Летальность = 60-70%, а у детей = 90%. Только за 1 год в Украине умирает > 100 людей. Клиника:4 стадии: Латентная – 6-12 часов., симптоматики нет Желудочно-кишечная – 2-3 сутки,слабость, боль в животе, диарея с примесью крови, дегидратация, нарушение гемодинамики, метаболический ацидоз, галюцинации Паренхиматозная (ОППН) – после короткой стабилизации состояния увеличивается печень, нарастает желтуха Конечная – через 1-2 недели выздоровление или смерть
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Грибы гастро-энтеротропного действия: Промывание желудка, энтеросорбенты Солевые слабительные, очистительные клизмы. Инфузионная дезинтоксикационная терапия (10-15 мл/кг массы тела) р-ми глюкозы, Рингера-Локка и другими сбалансорованными солевыми растворами под контролем показателей гемодинамики (АД, ЦВД) Спазмолитическая терапия (бускопан, но-шпа форте, платифилин). Гастроцепин 10 мг 3 раза в сутки в.м. Ситуационная терапия
-
Грибы нейро-вегетотропного действия: При атропиновом синдроме Промывание желудка, энтеросорбенты Солевые слабительные, очисные клизмы. На фоне инфузионной терапии введение антидотов атропина (прозерин 0,05%- по 1 мл в/в или п/к.до исчезновения симптомов отравления) Симптоматическая терапия При холинергическом синдроме Промывание желудка, энтеросорбенты Солевые слабительные, очистительные клизмы. На фоне инфузионной терапии – атропина сульфат 0,1% по 1-2 мл до исчезновения симптомов Симптоматическая терапия
-
Грибы гепато-нефротропного действия: 1. Промывание желудка, энтеросорбенты Солевые слабительные, очистительные клизмы. 2. Введение антидота – бензилпеницилин натриевая соль 250 мг/кг/с в/в первые 3-х сутки. С 3 по10 день - в среднесуточной дозе. 3. Ранние повторные сеансы плазмофереза, при наростании явлений ППН и с целью детоксикации – перитонеальный диализ, гемодиализ, ультрафильтрация Гепатопротекторы: берлитион 600-900 мг, хофитол 5-10 мл 2-3 раза, силибене по 100 мл 3 раза, эсенциале 10-20 мл, орницетил 1г/кг, реамберин 400-800 мл,легалон 200-250 мг, лактулоза 45-60 мл, глутаргин 5-10 мл/сутки.
-
5. Гидрокортизон 1 г/с вв или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах. 6. Ингибиторы протеолетических ферментов (контрикал, трасилол, гордокс, антагозан, пантрипин). Интрапортальная инфузионная терапия (альбумин, глюкоза, гепабене, гепастерил, глутаргин), артерио-портального шунтирования, малопоточной трансмембранной оксигенации крови вены роrte. Липоевая кислота по 100-20 мг/с в/в или липамид 500-800 мг/сут. Антагонисты белков, которые переносят яды – хлорамфеникол 4 г/сут. внутрь
-
ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРИВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ Чаще всего встречаются отравления органическимирастворителями –дихлорэтаном (ДХЭ - С2Н4СІ2) и четырёххлористым углеродом (ЧХУ - ССІ4) Патогенез:это лёгкие жирорастворимые вещества, поэтому могут поступать в организм через ЖКТ, лёгкие и неповреждённые кожные покровы. Метаболизм с участием цитохрома Р-450 по типу “летального синтеза” с образованием свободных радикалов (ССІ3+, СІ¯), хлорэтанола, соляной и монохлоруксусной кислот. Последние денатурируют клеточные белки, блокируют ферменты метаболического цикла, разрушают клеточные мембраны, активируя реакции ПОЛ. Летальная доза = 20 – 40 мл Летальность = 30-55%, а при развитии экзотоксического шока = 90%
-
Клиника:5 синдромов: Психоневрологический– головокружение, опьянение, ейфория, возбуджение, судороги, галюцинации, нарушение сознания аж до комы (токсическая энцефалопатия) Расстройство внешнего дыхания – гиперсаливация, гипербронхорея, аспирация желудочного содержимого с развитием аспирационно-обтурационного синдрома Дисфункции С-С-С – тахикардия, гипотензия, снижение ОЦК, повышенная проницаемостьсть сосудов, циркуляторная гипоксия Почечно-печёночный – увеличение и болезненность печени, снижение её функциональной способності, желтуха, снижение суточного диуреза аж до анурии, нарастание уремической интоксикации, растройства КОС и ВЭБ Желудочно-кишечный – клиника острого гастро-знтерита
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Зондовое промывание желудка 8-10 л теплой воды каждые 2 часа. Провокационная диарея с использованием масляных слабительных –вазелиновое, глицериновое или парафиново масло 150-200 мл в зонд, энтеросорбенты (смекта, силард, полисорб 9-12 г/сут.). Гемосорбция в первые 3 часа после отравления объёмом 2,5-3 ОЦК, лимфодренаж. Гемодиализ в первые 6 часов после отравления продолжительностью 18-20 часов. Лучшее комбинировать гемодиализ с гемосорбцией в одной манипуляции. Заменное переливание крови в объёме не менее 0,5 ОЦК. Форсированный осмотический щелочной диурез. Витамин “Е” 10% - 2 мл в.м 6 раз в д. Унитиол 5% - 5 мл 4 раза в день в.венно.
-
9. Ацетилцистеин 5% р-р сначала 100 мл, а потом каждые последующие 3 часа – по 50 мл в.венно до 500 мг/кг в первый день и до 300 мг/кг в второй день. 10. Тетацин кальция 10% - 40-60 мл на 500 мл 5% глюкозы в.венно, капельно. 11. Натрия гидрокарбонат 4% - 1,5-2 л/день в.венно, капельно. 12. Лечение экзотоксического шока (инфузии рефортана, рефортана плюс в дозе 20 мл/кг , стабизола, перфторана, сорбилакта, реосорбилакта, кристалоидных растворов). 13. Преднизолон 12-15 мг/кг/д. в.венно. 14. Фраксипарин 0,3 мл подкожно 1 раз в день или другие НМГ в околопупочный участок живота . 15. Ингибиторы протеаз (контрикал 50 000 Од. в.венно, кап. 3-4 раза в д.).
-
16. Гепатопротекторы: Берлитион (α-липоевая кислота) – 600 мг (2 ампулы) в 250 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, вводить в.венно, кап. в дозе 600-900 мг в д. Глутаргин 500-1000 мл в сут., кап. При развитии коматозного состояния – 1000-1500 мл в сут. до улучшения состояния. Эссенциале 5-10 мл 4 раза в д. в.венно на аутокрови. Силибен100 мл 2-3 раза в д. в.венно, кап. Орницетил 1г/кг/д, в.венно, кап. при развитии печеночной комы. Гептрал 1-2 флакона в д. в.м или в.в на протяжении 2-3 нед., потом поддерживающая терапия по 2-4 таблетки в день внутрь. Глутаргин – 40% - 5-10 мл на 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в 1-2 раза/д. Гепадиф – 1-2 фл. на 200 мл 5% глюкозы в/в или 6 капс.
-
17. При ингаляционном отравлении – раннее введение лазолвана по 4 мл 3 раза в д. в.венно, медленно или кап. на р-рах Рингера, глюкозы, натрия хлорида. Дополнитльно назначают по 2-3 мл лазолвана ингаляционно 4 раза в. д. 18. После стабилизации состояния пациента для лечения токсической энцефалопатии инстенон 2-4 мл в.венно, кап. на 200 мл 5% р-ра глюкозы или изотоническом р-ре натрия хлорида 2-3 раза в д. 5-7 дней или до полного клинического выздоровления. 19. Актовегин в средней сут. дозе до 800 мг в.венно или в.м. 20. Реканализация пупочной вены и катетеризация воротной вены для проведеня медикации, интрапортальной нфузионной терапии (альбумин, глюкоза, гепабене, гепастерил, глутаргин), артерио-портального шунтирования, малопоточной трансмембранной оксигенации крови воротной вены.
-
ОТРАВЛЕНИЕ МЕТГЕМОГЛОБИНОБРАЗОВАТЕЛЯМИ (НвСН) К этой группе относятся в-ва, имеющие в своей молекуле нитро- или аминогруппы: анилин, бензол, толуол, толуидин, нитраты, нитриты, нитроглицерин, сульфаниламиды Патогенез:Нв преобразовывается в НвСН (метНв), который утрачивает свойство транспортировать О2 вследствии чего развивается гемическая гипоксия Летальная доза = 1г или к-во НвСН > 60% Клиника:а) легкая степень – НвСН = 15-20% – цианоз кожи и слизистых, головная боль, одышка, оглушение б) средняя степень– НвСН = 20-40% - сильная головная боль, цианоз с шоколадным отттенком, сопорозное состояние в) тяжёлая степень – НвСН > 40% - резко выраженный цианоз, одышка, гипотензия, рвота, судороги, кома
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1. Зондовое промывание желудка теплой водой с добавлением поваренной соли, в конце манипуляции вводят в желудок 150 мл вазелинового масла, активированный уголь или другие энтеросорбенты. При перкутанном отравлении надо обмыть пораженную область водой, 2-3% р-ром уксусной кислоты, разведенным столовым уксусом или р-ром 1:1000 калия перманганата. 2. Ранняя и постояннаяОксигенотерапия, при необходости - ИВЛ. 3. Метиленовый синий 1% - в/в кап. на 5% р-ре глюкозы в дозе 0,1-0,15 мл/кг, при необходимости – повторно,до исчезновения цианоза (суммарная сут. доза может достигать 5-7 мг/кг). Вместо этого препарата можно давать Хромосмон 20-30 мл/д.
-
4. Аскорбиновая кислота 5% в сут. дозе 1 - 1,5 г. 5. Гипербарическая оксигенация в режиме 1-1,5 ата по 60 мин. 2 раза в д. 6.Осмотический щелочной форсированный диурез, гемодиализ в первые 6 ч. после отравления, перитонеальный диализ. 7.Обменное переливанние крови (не менее 50% ОЦК) при метгемоглобинемии больше чем 30%. 8. Инстенон 2-4 мл в.венно, кап. на 200 мл 5% р-ра глюкозы или изотоничном р-ре натрия хлорида 2-3 раза в д. на протяж. 5-7 нед. или до полного клинического выздоровления. 9. Актовегин в середней сут. дозе до 800 мг в.венно . 10.Симптоматическая терапия.
-
ОТРАВЛЕНИЕ ОПИАТАМИ Кодеин, морфин, опий, кодтерпин, омнопон, промедол, героин, пентазоцин (фортрал, лексир) и т.д Летальная доза = > 200 мг Патогенез: действуют на ЦНС через опиоидные рецепторы, вызывая угнетение таламических центров болевой чувствительности, нарушают связь подкорки з корою ГМ, возбуждают центры блуждающего нерва и рвотный, тормозят сосудисто-двигательный и дыхательный центры ствола ГМ. При длительном использовании вызывают явления привыкания (наркоманию). Клиника: сонливость, гиперемия кожи, шум в ушах, поступенная потеря сознания, миоз, редкое, поверхностное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, брадикардия, гипотензия, рвота, спазмы в животе, отёк лёгких.
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1. При коматозном состоянии проверить проходимость верхних дыхальных путей, оценить эффективность самостоятельного дыхания и степень гипоксии. При необходимости – интубация трахеи, ИВЛ, туалет трахео-бронхиального дерева, адреномиметическая поддержка кровообращения. 2. Повторные промывания желудка при любых путях попадания опиоидов в организм (у пациентов без сознания как и всегда после предыдущей интубации трахеии) р-ром калия перманганата 1:1000 або 0,2% р-ром танина. В конце промывания в желудок вводят 50 мл КMnO4, энтеросорбенты и солевые слабительные.
-
Налоксона гидрохлорид (нарканти, интренон) в дозе 0,8-2,0 мг в.венно. При неэфективности дозу можна увеличить до 10,0мг. Продолжительность действия этих препаратов составляет 1-2 часа, что значительно меньше чем морфина,поэтому возникает необходимость в повторных введениях налоксона или продолжительной в.венной его инфузии на 5% р-ре глюкозы с рассчёта 0,8 мг препарата на час. Налтрексон – препарат, подобный к налоксону, но его продолжительность действия 24-48 часов.Его назначают по 50,0 мг в сутки внутрь ( через зонд). Чаще используется для леченния пристрастия к опиатам. Форсированний диурез, перитонеальный диализ Ситуационная терапия.
-
ОТРАВЛЕНИЕ КЛОФЕЛИНОМ Клофелин (клонидин, гемитон, катапресан) относится к центральным пресинаптическим α2-адреностимуляторам, снижает АД и используется для лечения гипертонии. в офтальмологии (1% р-р). Значительно потенцирует наркотический еффект алкоголя.Использутся с криминогенной целью для перевода человека в безсознательное состояние (особенно 1% р-р, который не имеет ни вкуса, ни запаха, ни цвета) Клиника: артериальная гипотензия, брадикардия, аритмии, коллаптоидное состояние, сухость слизистых, потливость, головная боль, нарушение сознания вплоть до комы, адинамия, ретроградная амнезия, расстройства ЖКТ.
-
1.Постоянный кардиомониторинг сердечного ритма и проводимости! (опасность фатальных аритмий !!!) 2. Итроп – 0,5 мг (1 мл) или атропина сульфат по 0,5-1,0 мл в.венно, повторно под контролем ЧСС. 3. Алупент 0,05% - 1-2 мл в.венно, кап. на изотоническом р-ре натрия хлорида, под контролем частоты сердечных сокращений, повторно, длительно, до нормализации ритма и проводимости или настраивания трансвенозной временной электрокардиостимуляции. 4. Метоклопрамид (церукал, реглан) – в.венно болюсно в дозе 0,5 мг/кг массы тела, затем 0,25 мг/кг в.венно капельно в 400 мл 5% р-ра глюкозы с скоростью 2 мл/мин. Средняя сут. доза – 18-20 мг. 5. При тяжелых отравлениях очень осторожно !!!α-адреноблокатоы (фентоламин) и налоксон под постоянным контролем АД и сердечного ритма. 6. Гемосорбция, ультрафильтрация.
-
УКУСЫ ЗМЕЙ На територии Украины встречаются степная и лесная гадюки, укусы которых ядовитые. Патогенез:при укусе змеи в рану попадает яд - виперотоксин, который состоит – ферменты (фосфолипаза, протеаза, гиалуронидаза), белки, полипептиды, гемолизини, цитотоксины, коагулянты.
-
б) общие симптомы (особенно, когда яд попадает в кровь) – головокружение, слабость, тошнота, потливость, одышка, гипотония, обморок, колапс, судороги, гемолиз, ДВС-синдром В клинической картине большое значение имеет наслоение психо-эмоционального стресса, вплоть до шокового проявления Клиника: а) местные симптомы – боль, отек, кровоизлияния, венозные тромбозы, пузыри с геморрагическим содержимым, некроз, явления лимфангоита и лимфаденита. Отек выражен – в конечности может депонироваться 2-3 л жидкости;
-
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Иммобилизация конечности (шина, лонгета),потому что при движениях яд быстрее распространяется по лимфатическим путям. Не позднее,чем 10 мин. Отсосать яд из раны ртом. Нельзя делать дополнитльных разрезов в месте укуса, припекать ранку, вводить любые лекарства, накладывать жгут (кроме укуса кобры) Обработать ранку спиртом или настойкой йода и наложить свободную чистую повязку. Дать больному теплое питье и транспортировать его в больницу в лежачем положении.
-
Введение специфической противозмеинной сыроватки (“анти-гюрза”) по Безредко: сначала 1 мл розведенной 1:10, потом 1 мл нерозведенной, а потом всю дозу – при лёгкой форме 10-20 мл, при средней 30-40 мл и при тяжёлой 70-80 мл п/к в межлопаточную область или в/м. Только при очень тяжелой интоксикации сыроватку можна вводить медленно в/в (10 мл = 500 АО) ГКС – гидрокортизон 250-500 мг или преднизолон в эквивалентных дозах Гепарин по 5 тыс. ед. каждые 6 час.под контролем времени свертывания или НМГ под контролем АЧТЧ (в 2 раз больше нормы) Профилактика столбняка (анатоксин) Антибиотикопрофилактика Ситуационная симптоматическая терапия
-
УКУСЫ ЧЛЕНИСТОНОГИХ УКУСИ НАСЕКОМЫХ К ядовитым насекомым относятся пчёлы, шершни, осы и шмели. В США колличество смертей от укусов насекомых в 3 раза больше, чем от укусов змей. Жалящий апарат насекомых находится в хвостовом отделе. В состав яда входят: апитоксин, меллитин, фосфолипазы, гиалуронидазы, кинины, гистамин, апамин, АХ и др. БАВ. 1 укус насекомых чаще вызывает аллергическую реакцию, 5 укусов – токсическую, а > 100 – смертельную.
-
Патогенез:при одиночных укусах развивается типичная анафилактическая реакция немедленного типа вследствии взаимодействия антиген-антитело с освобождением эндогенных цитокининов, общетоксические явления не выражены. При множественных укусах яд проявляет нейротоксическое действие, выступая как Н-холинолитик( ганглиоблокирующий, центральный седативный и миоплегический еффекты. Смерть может наступить в результате острых расстройств циркуляции, коматозного состояния и параличей. Кроме этого, яд насекомых имеет прямое цитолитическое действие на нейроны.
-
Клиника:при лёгких формах клиника полностью отвечает аллергической реакции от легкой степени вираженности до анафилактического шока. Особенно опасны укусы насекомых в область ВДП,(механическая асфиксия). Общетоксические проявления характеризуются тахикардией, снижением ОПСС и артериальной гипотензией, одышкой, нарушением сознания, мышечной слабостью, параличами, а при укусах пчёл ещё внутрисосудистым гемолизом. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Пинцетомилиногтямиудалить стилет (жало) с местаукуса. Местоукусаобработатьспиртом, перекисьюводорода и приложить холод.
-
При укусах слизистых ВДП срочно ввести ГКС и быть готовым к востановлению проходимости ВДП (интубация трахеи, коникотомия,) Все мероприятия как при анафилактическом шоке (адреналин, ß2-стимулятори, ГКС, инфузионная терапия, дофамин, добутрекс,и т.д.) УКУСЫ ПАУКОВ К ядовитым паукам относятся кара-курт, скорпион, фаланга и тарантул. Места их проживания – в основном Середняя Азия, но они встречаются в южных областях Украины и в Крыму Яд кара-курта в 15 раз сильнее яда кобры, но смертельные укусы реже, потому что доза меньше
-
Скорпион Фаланга Тарантул Кара-курт Пауки производят яд – токсоальбумины. Патогенез:яд относится к нейротоксинам и визывает изменения мембранных потенциалов, натриевых каналов, межнейрональных синапсов за счёт освобождения медиаторов (АХ, НА, допамина и т.д.). Это ведёт к нарушениям функции ЦНС и ВНС
-
Клиника:местные изменения – боль, отек, лимфангоит. Общие изменения – интоксикационний синдром с преймущественным поражением ЦНС - мышечные боли, парэстезии, мышечная слабость в конечностях и напряжение мышц живота, нарушение сознания, галлюцинации, гипертермия. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Место укуса обрабатывают антисептиками (спирт) Имобилизация, холод, нейролептики, аналгетики Кальция хлорид (глюконат) и магния сульфат в/в При укусе любым пауком – специфическая антикаракуртовая сироватка 30-70 мл п/к, а в тяжёлых случаях – в/в по Безредко. Перед этим – ГКС. Ситуационная симптоматическая терапия
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.