Содержание
-
Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний
-
Критические состояния характеризуются быстрым, прогрессирующим течением, нередко с атипичной клинической картиной, затрудняющей правильную интерпретацию симптомов. Это требует от врача основательных знаний и решительных незамедлительных действий как в плане диагностики, так и в выборе лечебной тактики. Именно квалифицированные действия врача при неотложных состояниях имеют решающее значение для их исхода.
-
Анафилактический шок Анафилактический шок (АШ) представляет собой проявление немедленной аллергической реакции 1 типа, которая возникает в ответ на введение антигена, в сенсибилизированный организм.
-
Этиология и патогенез Реакция связана с образованием в организме IgE. При попадании антигена, в сенсибилизированный организм, создаются комплексы антиген-антитело, которые прочно связываются с поверхностью клеток (тканевых тучных клеток, базофилов) и высвобождают из них биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.). Они вызывают расширение артериол, венул и капилляров, а также спазм гладкой мускулатуры. При введении полных антигенов на фоне гипотензии преимущественно возникает клиника бронхоспазма, а при неполных – почечная недостаточность. Повышается проницаемость мембран клеток, что способствует развитию отека легких, отека мозга, тяжелых циркуляторных расстройств. Как правило, АШ сопутствует тромбогеморрагический синдром.
-
Клиника Анафилактический шок развивается через несколько секунд или минут, реже через 30-60 минут после парентерального введения лекарства. Начальными симптомами могут быть: зуд кожи головы и тела чувство жара жжение в области языка и под языком, в глотке, на ладонях и подошвах генерализованнаякрапивница или эритема кожи и слизистых оболочек отек Квинке разной локализации больные беспокойны (возможна утрата сознания) жалуются на ощущение нехватки воздуха, что обусловлено бронхоспазмом и отеком гортани, сдавление за грудиной, боль в пояснице, животе.
-
может быть тошнота, рвота возникает падение АД кожа бледно-серая с цианотичным оттенком тахикардия до 200 ударов в минуту дыхание частое, затруднено (типа астматического). в дальнейшем – отсутствие диуреза, возможны проявления тромбогеморрагического синдрома (желудочно-кишечное кровотечение). При неоказании помощи уже через 15-20 минут может наступить смерть.
-
Лечение Прекратить введение лекарства и, не выходя иглой из вены, приступить к пункту №2. 2. Реанимационные мероприятия при наличии показаний, кислородотерапия. 3. Наложение жгута или давящей повязки проксимальнее места введения аллергена. 4. Ввести адреналин гидротартрат – 0,01 мг\кг на 10 мл физраствора внутривенно струйно с последующим капелярным введением со скоростью 0,02-0,1 мг\кг\мин. в зависимости от показателей артериального давления и частоты пульса. При стабильных показателях АД, но сохранении явлений периферического спазма и отсутствии диуреза, последовательно подключить к терапии нитроглицерин 0,5 мкг\кг мин. и фуросемид 1-2 мг\кг в сутки.
-
5. Преднизолон 10-30 мг\кг в сутки внутривенно в зависимости от тяжести состояния с введением половины дозы одномоментно струйно, вторую половину вводят равномерно каждые 4 часа внутривенно. Инфузионнаятерапия предпочтительно проводится солевыми изоосмолярными растворами и 5% альбумином в объеме 40 мг\кг в сутки под контролем АД, ЦВД и диуреза. При стабилизации показателей гемодинамики целесообразно проведение плазмофереза в объеме 1 литр плазмы. Дальнейший выбор вводимых препаратов желательно проводить под контролем реакции иммунолейколиза. 6. Купирование судорог оксибутиратом натрия в дозе 30-50 мг\кг внутривенно. 7. Антигистаминные средства – внутривенно в дозе 0,01 мг\кг.
-
Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, возникающий от разнообразных причин и характеризующийся внезапным прекращением выделительной функции почек, сопровождающийся задержкой жидкости в организме, нарушением электролитного и кислотно-основного состояния и накоплением продуктов азотистого обмена. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл\кг\ч.
-
Этиология и патогенез ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРЕРЕНАЛЬНАЯРЕНАЛЬНАЯПОСТРЕНАЛЬНАЯ
-
Преренальнаяили функциональная ОПН осложняет различные шоковые состояния, гиповолемию, отравления, сердечную недостаточность, сосудистые нарушения и является результатом уменьшением почечного кровотока, что вызывает уменьшение клубочковой фильтрации без патоморфологических изменений самого клубочка, функция канальцев сохранена. Поэтому наблюдается снижение диуреза с продукцией концентрированной (насыщенной мочевиной, креатинином) мочи с низким содержанием натрия. При устранении причины преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие.
-
Ренальная (органическая) почечная недостаточность, как правило, возникает при тяжелом течении арбовирусных заболеваний (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, желтая лихорадка), лептоспироза, малярии, осложненной гемоглобинурийной лихорадкой и т.п. Возможно развитие ренальной ОПН и в результате неликвидированной преренальной ОПН , действия бактериальных токсинов, некоторых медикаментов, которые используются в клинике инфекционных болезней (антибиотиков группы аминогликозидов, низкомолекулярных декстрантов, контрастных веществ). При ренальной ОПН происходит повреждение структуры почек, при этом полного восстановления почечной паренхимы не происходит. Выделяют острый некроз канальцев (ОНК) и острый интерстициальный нефрит (ОИН).
-
Постренальнаяпочечная недостаточность возникает в результате возникновения препятствия оттоку мочи на уровне почечных лоханок, мочеточников. Мочевого пузыря и уретры, при сдавливании опухолями, закупорки сгустками крови, конкрементами. Возросшее внутриканальцевое давление передается на капилляры клубочка, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. После устранения препятствия оттоку мочи состояние нормализируется.
-
Клиника Выделяют 4 стадии ОПН: 1.начальную; 2.олигурическую; 3.восстановление диуреза; 4.выздоровление;
-
Продолжительность начальной (функциональной) стадии – от нескольких часов (при тяжелой форме шока) до нескольких дней (при нефротоксической ОПН). Клиника этой стадии определяется симптомокомплексом основного заболевания и шокового состояния. Только появление тенденции к снижению диуреза (при его динамическом контроле) свидетельствует о начале ОПН. Более информативными являются дополнительные исследования: прежде всего нарастание массы тела, азотемии и метаболического ацидоза. В дальнейшем на фоне олигурии, анурии развиваются гиперкалиемия, гипергидратация и уремическая интоксикация с угрозой для жизни больного.
-
Продолжительность олигурической стадииот 2-3 до 8-10 дней и находится в зависимости от характера основной патологии. Отмечается олигурия (менее 500 мл мочи за сутки или 35 мл за час), а потом и анурия (меньше 100 мл мочи за сутки или 15 мл за час при определении почасового диуреза). Основными симптомами, которые свидетельствуют о прогрессирующей гиперазотемии являются сухость во рту, нарастающая жажда и общая слабость, быстрая утомляемость, анорексия, головная боль, зуд кожи. Тошнота, рвота, понос, геморрагический синдром, повышение нервно-мышечной возбудимости, беспокойство или сонливость, аритмия являются уже поздними симптомами. Вследствие гипердегидратации возникают гипертензия и тонико-клонические судороги. Отек мозга и легких может развиться раньше, чем станут заметны периферические отеки. Тяжесть состояния больного может нарастать при развитии осложнений: присоединении вторичной инфекции, особенно вследствие катетеризации мочевого пузыря, пневмонии, генерализации локальных инфекционных процессов
-
Стадия восстановления диуреза может продолжаться 10-15 дней. Клинически состояние больных остается тяжелым, может наступить и летальный исход. С появлением полиурии уменьшаются признаки гиперазотемии, постепенно улучшается общее состояние, хотя остаются и опасные моменты (развитие дегидратации, гипокалиемиии). Стадия выздоровления носит длительный, затяжной характер, месяцами сохраняется гипоизостенурия.
-
Диагностика Клиническая диагностика любой ОПН, особенно на ранних этапах, довольно сложная, потому важное значение имеют дополнительные методы исследования: 1. С помощью ультразвукового исследования необходимо исключить обструктивный характер поражения. 2. Ежедневный почасовой учет выделения мочи. 3. Общий анализ мочи с учетом ее относительной плотности, наличия и степени протеинурии, микрогематурии, цилиндроурии, количества эпителиальных клеток. При наличии преренальной ОПН осадок мочи содержит гиалиновые или зернистые цилиндры. При ОНК в осадке мочи определяются эпителиальные клетки, эпителиальные цилиндры вместе с грубыми зернистыми цилиндрами. При ОИН осадок мочи содержит лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры;
-
4. Определение содержания креатинина и мочевины крови. Увеличение содержания креатинина в 2,5 раза – показатель умеренной ОПН, а в 3 и больше раз – выраженной. Следует принять во внимание, что содержание мочевины в крови преимущественно увеличивается при преренальной форме ОПН. 5. Определение индекса почечной недостаточности (ИПН) и индекса экскреции натрия; 6.Определение осмолярности мочи: при преренальной ОПН – выше 500 мосмоль\л, а при ренальной – ниже 350 мосмоль\л. Осмолярный клиренс (осмолярность мочи\плазмы): при преренальной ОПН показатель выше 1,3 и снижается менее 1,3 – при ренальной.
-
7. Определение содержания электролитов в моче и плазме, прежде всего натрия и калия. При преренальной ОПН выведения натрия с мочой уменьшается (меньше 10-20 ммоль\л, а при ренальной возрастет (более 50-60 ммоль\л). Экскреция калия в преренальной стадии увеличивается, но резко уменьшается в ренальной фазе ОПН. 8.Относительная плотность мочи при преренальной ОПН выше 1,018, при ренальной – ниже 1,010; 9. Определение кислотно-щелочного баланса. 10. Рентгенография легких. 11. Бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты.
-
Лечение 1. При преренальной ОПН необходимо возместить объем циркулирующей крови и стабилизировать гемодинамику, для чего ввести внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия и 5 % раствор альбумина в объеме 20 мл\кг, при необходимости дофамин в дозе до 15 мкг\кг\мин. внутривенно капельно. 2. Раствор фуросемида 1-4 мг\кг, внутривенно струйно. Появление диуреза свидетельствует о преренальной ОПН. Если диурез не восстанавливается, то необходимо перейти к п.3. 3. Раствор допамина 2-4 мкг\кг\мин. в комбинации с фуросемидом в дозе до 600 мг в сутки. Если эти мероприятия безуспешны, то ОПН – ренального характера.
-
4.Необходимо ограничить введение жидкости до 300 мл в сутки. 5.Высококалорийное питание:50-60 ккал\кг\сут. 6.Профилактика и лечение гиперкалиемии: кальция глюконат 10 % 0,5-1,0 мл\кг внутривенно в течении 5-10 мин., энтеросрбция: Резониум А 0,5-1,5 г\кг\сут. 7.Коррекция метаболического ацидоза введением натрия гидрокарбоната 8,4% раствора 2-3 ммоль\кг внутривенно в течение 10-20 мин. 8.Антибактериальная терапия. 9.Коррекция гипертензии нитроглицерином (0,5 мкг\кг\мин., нитропруссидом 0,2-2 мкг\кг\мин.).
-
Показания к диализу: 1.Анурия длительностью более 24 часов. 2.Олигурия длительностью более 48 часов. 3.Клинические признаки отека легких и отека мозга. 4.Гиперкалиемия выше 6 ммоль\л. 5.Метаболический ацидоз: pH ниже 7,2 (актуальный бикарбонат ниже 14 ммоль\л). 6.Креатинин сыворотки крови более 350 мкмоль\л, мочевина сыворотки крови более 30 ммоль\л). 7.Суточное повышение уровня мочевины более чем 10 ммоль\л.
-
Острая печеночная недостаточность Острая печеночная недостаточность (ОПН) – клинико-лабораторный синдром, который характеризуется как несоответствие количества образующихся токсинов в результате обмена веществ и при распаде паренхимы печени и обезвреживающей функции печени. ОПН развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов, основу и суть которых составляют некробиотические изменения гепатоцитов.
-
Этиология и патогенез ОПН с печеночной комой вызываются наиболее часто вирусным гепатитом, лептоспирозом, наблюдается при циррозах печени, гепатозах беременных, может быть при токсическом поражении печени, в частности, отравлении грибами, употреблении парацетамола. В клинике инфекционных болезней основной причиной ОПН является развитие массивного или субмассивного некроза печени (поражение 60-70 % паренхимы печени) вследствие действия возбудителя или его токсина. Цитологический механизм обусловлен действие иммунных механизмов (АЗЦК, иммунные комплексы), нарушением обменных процессов (гипоксия, перекисное окисление липидов), нарушением водно-электролитного баланса, нарушениями микроциркуляции. Нарушение функции печени при ОПН всегда сопровождается церебральными расстройствами, поскольку нейроны головного мозга наиболее чувствительны к действию токсинов. Кроме того, развивается полиорганная недостаточность.
-
Клиническая картина Проявляется вначале преимущественно психическими и неврологическими нарушениями. В дальнейшем появляется печеночный запах, сокращение размеров печени на фоне нарастания желтухи. У больных отмечается анорексия, головная боль, головокружение, нарушения сна, тошнота, рвота, метеоризм, появляются и прогрессируют проявления геморрагического синдрома (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, петехиальная сыпь, синяки в местах инъекций и т.п.). Как правило, наблюдается тахикардия, гипотония.
-
Стадии энцефалопатии: 1.Неврастенический синдром (прекома 1): реакция на обращение и вопросы сохранена, ослаблено сосредоточение, быстрая истощаемость, эйфория или депрессия, легкий тремор губ, гиперрефлексия. 2.Сомнолентноть (прекома 2): реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времени и пространстве, сонливость или беспокойство, спутанность сознания, выраженный тремор губ, нарушение координации, скомканная речь, гиперрефлексия. 3.Сопор (кома 1): сонливость при возможности разбудить, реакция на обращение снижена, реакция на болевой раздражитель снижена, афазия, ригидность и спастичность мышц, атаксия, гиперрефлексия. 4.Кома: отсутствие сознания, реакция на болевые раздражители снижена и ненаправлена или отсутствует, спонтанная двигательная активность отсутствует, клонические судороги или атония мышц.
-
Лабораторные критерии ОПН: 1.Наличие интенсивной желтухи кожи и слизистых (содержание общего билирубина в сыворотке крови 200 мкмоль\л и выше, увеличение доли непрямого билирубина); 2.Снижение протромбинового индекса (ниже 60 %), фибриногена (ниже 2,0 г\л); 3.Снижение уровня ферментов АлАт, при нарастании содержания билирубина; 4.Гипопротеинемия и диспротеинемия.
-
Лечение 1.Безбелковая и низкосолевая диета (если больной без сознания – питание через зонд); введение лактулозы по 30 мл каждые 3 часа до появления диареи, затем 30 мл через 12 часов, сукральфат по 1 г каждые 6 часов или ранитидин по 150 мг каждые 12 часов внутрь или через зонд; клизма с сульфатом магния 50 % по 80 мл каждые 12 часов. 2.Введение 10% глюкозы 1000 мл каждые 12 часов если уровень глюкозы менее 3,5 ммоль\л., проверять глюкозу каждые 1-4 часа. 3.В случае энцефалопатии 3-4 ст., перевод больного в отделение интенсивной терапии, проведение плановой эндотрахеальной интубации и ИВЛ. 4.Антибиотики: неомицин 3-4 г на сутки, канамицин 10-15 мг\кг на сутки каждые 6 часов внутримышечно или ампициллин 2-2,5 г на сутки.
-
5.Коррекция содержания калия для поддержания его уровня выше 3,5 ммоль\л, введение при необходимости 5-10% раствора альбумина. 6.Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон) из расчета 5-10 мг\кг на сутки по преднизолону – внутривенно. 7.Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол 1000-2000 ЕД\кг на сутки). 8.Метаболические корректоры и антигилоксанты – рибоксин 2% - 10-20 мл в сутки, тиатриазолин 2,5% - 2,0 Х 3 р. в сутки.
-
9.Этмзилат 12,5% - 2,0 мл внутривенно 4 раза в сутки, викасол 10 мг внутримышечно. 10.Плазмоферез в объеме 1 л плазмы. 11.Гипербарическая оксигенация. 12.При психомоторном возбуждении – седуксен (реланиум) 0,5% раствор 0,05-0,1 мг\кг, натрия оксибурат 30-50 мг\кг. Дополнительные методы лечения: трансмембранная оксигенация крови, введение растворов гормонов и ингибиторов протеолиза через катетер пупочной вены, пересадка печени, эмбриональная тканевая терапия.
-
Дегидратационный синдром Дегидратационныйсиндром представляет собой острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением, с нарушением электролитного баланса (преимущественно К и Na) и изменением кислотно-основного состояния (чаще в сторону метаболического ацидоза).
-
Этиология и патогенез Дегидратация гипертоническаяизотоническаягипотоническая
-
Гипертоническая дегидратация наблюдается при потере свободной от электролитов воды: 1.Абсолютный недостаток воды в пище (у лиц в коматозном состоянии, в случае нарушения глотания при ботулизме, энцефалите); 2.Повышение потерь при гипервентиляции, потении и высокой Т тела (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф); 3.полиурическая стадия ОПН. Как правило, вместе с водой из тканей поступает К, поэтому, наблюдается его дефицит при этом типе дегидратации. Происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудистое пространство. Возникает клеточная дегидратация.
-
Изотоническая дегидратациявстречается при потере воды с электролитами: 1.При острых диарейных инфекциях (холера, гастроинтестинальная форма сальмонелеза и др.); 2.При потерях из ЖКТ, связанных со рвотой, промыванием желудка и кишечника; 3.При кровотечении; 4.Энергичной терапией салуретиками. В результате потерь воды с электролитами имеет место истинный дефицит Na, метаболический ацидоз и повышение содержания К. Происходит уменьшение объема циркулирующей крови и ее сгущением. В результате происходит компенсаторное перемещение жидкости из интерстициального пространства, которое не может возместить продолжающиеся потери и наступают ранние гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, развивается дегидратационный шок и острая почечная недостаточность.
-
Гипотоническая дегидратация наблюдается при потерях преимущественно электролитов (Na) при относительном избытке свободной воды. Создаются условия для отека головного мозга. Чаще встречается при неадекватной коррекции других видов дегидратации.
-
Клиника При гипертонической дегидратации отмечается жажда, сонливость, апатия, сухость кожи и слизистых оболочек. Углубление дегидратации приводит к появлению судорог, галюциннаций, гипертермии и шоку. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – дефицит 2% массы тела; 2 ст. – дефицит 5% массы тела; 3 ст. – дефицит 10% массы тела. Изотоническая дегидратация проявляется прежде всего снижением АД, тахикардией, уменьшением диуреза, жажда незначительная. Углубление дегидратации приводит к появлению расстрйств микроциркуляции, судорогам, шоку. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – потеря 2 л. воды; 2 ст. – потеря 4 л. воды; 3 ст. – потеря 6 л. (при холере выделяют 4 степень – более 6 л).
-
Гиповолемический (дегидратационный) шок возникает при 3-4 степени обезвоживания, прежде всего при быстром течении холеры, с резко выраженной диареей и рвотой. Состояние больных чрезвычайно тяжелое, черты лица заострены, кожа и слизистые оболочки синюшные, холодные, покрыты липким потом, вокруг глаз резкая синюшность (симптом очков), руки «прачки», лицо выражает страдание. Возникают болевые клонико-тонические судороги всех групп мышц. Отмечается гипотермия, афония, прострация, тахикардия (часто пульс не прощупывается), артериальное давление не определяется, нарастает одышка. Выражены признаки гемоконцентрации (индекс гематокрита достигает 65-75%, относительная плотность плазмы – 1,030-1,050), развивается гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический и дыхательный ацидоз. Отмечается сдвиг лейкоформулы влево за счет увеличения юных и палочкоядерных лейкоцитов, увеличение СОЭ. Гипотоничекская дегидратация проявляется сонливостью, заторможенностью, снижением АД. Жажды нет. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – дефицит Na 9 ммоль\кг; 2 ст. – дефицит Na 10-12 ммоль\л; 3 ст. - дефицит Na 13-20 ммоль\кг.
-
Лечение 1.При гипертонической дегидратации применяют 5% глюкозу и изотонические солевые растворы в соотношении 3:1, при шоке – 5% глюкоза и реаполиглюкин с 5% альбумином в соотношении 3:1. 2.При изотонической дегидратации применяют солевые изотонические растворы (Рингера-Локка, Филипса, ацесоль, хлосоль, квартасоль и др.) 3.При гипотонической дегидратации применяют изотонические солевые растворы, 5,8% раствор NaCl,соду. Регидратация при обезвоживании 1-2 степени может быть обеспечена пероральным приемом полиионных солевых изотонических или слегка гипотонических растворов. Раствор дают пить каждые 10-15 минут по 150-300 мл (в течении 1 часа – 1,5-2 л, а за сутки – 3-4 л и больше). Показаниями для внутривенного введения регидратационных растворов является обезвоживание 3-4 степени. Раствор необходимо подогреть до 37-40 С.
-
Скорость введения растворов: 1.Первые 20-30 минут – 100-120 мл\мин. (2-3 литра). 2.Следующие 30-40 минут – 50-60 мл\мин. 3.Дальнейшее введение проводится со скоростью 25-30 мл\мин.
-
Переход на медленное капельное введение солевых растворов возможен после возобновления пульса, артериального давления, нормализации температуры тела, улучшения диуреза, ликвидации гиповолемии, ацидоза. Коррегирующаярегидратация проводится под контролем потерь жидкости с испражнениями, повторной рвотой (измерения проводятся через каждые 2 часа), показателей гематокрита, содержания калия, натрия, хлора, КОС, функции почек. Регидратация прекращается после уменьшения объема испражнений и преобладания количества мочи в течении 10-12 часов, отсутствие рвоты и нормализации функции сердечно-сосудистой системы. При необходимости назначают кртикостероиды, симпатомиметики (см.ИТШ). Дополнением к патогенетической терапии является назначение этиотроптных антибактериальных препаратов в течение 5-6 дней.
-
Инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – синдром, основным проявлением которого является нарушение микроциркуляции с развитием кислородной задолженности и полиорганной недостаточности.
-
Этиология и патогенез.Возникает как осложнение разных инфекционных заболеваний, вызванных грамнегативными и грампозитивными бактериями. Реже его вызывают риккетсии, спирохеты, грибы и вирусы. ИТШ при инфекциях, вызванных грамположительными возбудителями, возникает вследствие действия экзотоксинов (пептидогликан-тейхоевая кислота). При инфекциях, вызванных грамнегативными возбудителями, возникновение ИТШ обусловлено массивным распадом циркулирующих в крови бактерий и высвобождением эндотоксинов (липополисахарида) с образованием иммунных комплексов. В результате взаимодействия токсинов с нейтрофилами происходит массивный выброс противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО), которые ответственны за повышение Т тела, снижение АД. Иммунные комплексы фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляции, повреждая их и способствуя агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Возникновение стресс-синдрома приводит к стимуляции симпатического отдела вегетативной нервной системы и мозгового слоя надпочечников с выбросом катехоламинов в кровь, что приводит к стойкому спазму прекапилярных сфинктеров артериол и венул, нарастанию сопротивления кровотоку и перемещению ее значительной части через артериовенозные шунты в обход тканей, что вызывает гипоксемию и ацидоз.
-
Возникает стаз крови в капилляре, выключение части крови из циркуляции, что приводит к снижению сердечного выброса. Важным звеном патогенеза ИТШ является образование в поджелудочной железе микрокардиодепрессивного фактора, который также снижает сердечный выброс. Под воздействием биологически активных амиов и активации каликреинкининовой системы вырастает проницаемость стенок капилляра, происходит выход плазмы в интерстициаьное пространство, что приводит к сгущению крови, агрегации эритроцитов. В малом кругу кровообращения эти вещества вызывают спазм сосудов, что, наряду с агрегацией эритроцитов, способствует возникновению нарушений газообмена в легких. Создается большое количество порочных кругов метаболических расстройств с развитием полиорганной недостаточности (центральной нервной системы, легких, печени, почек, эндокринной и иммунной систем). Важным компонентом ИТШ являются коагулопатические расстройства с развитием геморрагического синдрома.
-
Клиника 1.Центральная нервная система: характерно внезапное ухудшение общего состояния, появления возбуждения, бреда, галлюцинаций, утраты сознания вплоть до комы, значительное повышение Т тела (до 39-40С) или гипотермия, возможно появление клиники кровоизлияния в головной мозг. 2.Кожные покровы бледно-серой окраски, холодные, влажные, слизистые цианотичны, определяются симптомы периферического спазма (симптом «белого пятна»). 3.Сердечно-сосудистая система вначале характеризуется гипердинамическим состоянием – повышение артериального давления, затем артериальная гипотензия (АД 85\60 – 60\20 – 50\0 мм.рт.ст.). Тахикардия, аритмия. 4.Система дыхания: вначале синдром гипервентиляции (учащение дыхания, оно глубокое, шумное), затем угнетение дыхания, патологические его типы, вплоть до остановки.
-
5.Выделительная система: олигурия, нарастание азотистых шлаков в крови, в моче протеинурия, цилиндрурия. 6.Печень: увеличение размеров, в крови снижение белка, возможно повышение билирубина, трансаминаз. 7.Эндокринная система: возможно развитие гипофизарной и надпочечниковой недостаточности. 8.Иммунная система: снижение числа Т и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, особенно IgG, М, снижение ЦИК в крови, увеличение противовоспалительных интерлейкинов. 9.Свертывающая система крови: вначале гиперкоагуляция (укорочение времени свертывания, гиперфибриногенемия) в последующем – развитие фиринолиза.
-
Лечение 1.Если у больного цианоз, низкое центральное венозное давление, низкое АД, то проводиться инфузионная терапия в объеме 1000 мл за 2 часа (реополиглюкин, 5% альбумин, солевые изотонические растворы). Общий объем жидкости за сутки 40-50 мл\кг. 2.Если у больного цианоз, нормальное или повышенное ЦВД, но низкое АД – подключить симпатомиметики: дофамин 5-15 мкг\кг\мин., или норадреналин 0,02-0,1 мкг\кг\мин. 3.Если у больного симптомы периферического спазма, нормальное ЦВД, нормальное АД – подключить вазодилятаторы: нитроглицерин 0,1-0,5 мкг\кг\мин. При необходимости эти препараты можно комбинировать с симпатомиметиками.
-
4.Если кожные покровы больного розовые, АД и ЦВД нормальные, но нет диуреза – стимуляция диуреза фуросемидом 1-5 мг\кг. 5.Преднизолон 10-30 мг\кг в сутки внутривенно, причем одномоментно вводят 1\2 суточной дозы, а вторую половину вводят разными дозами через каждые 4-6 часов. 6.Гепарин – 100-200 ЕД\кг в сутки или 0,3-0,6 мл фраксипарина. 7.Контрикал 1000-3000 ЕД\кг в сутки. 8.Антибиотики бактерицидные широкого спектра действия. 9.Заместительная терапия иммуноглобулинами (сандоглобулин, интраглобин, пнтаглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин) в дозе 100 мг\кг в сутки.
-
Отек мозга Отек набухание головного мозга (ОНГМ) представляет собой универсальную неспецифическую реакцию нервной системы, характеризующуюся сложными нарушениями водно-ионного равновесия в фрагментах системы нейроглии и сопровождающуюся избыточным накоплением свободной воды в межтканевых пространствах и связанной воды в клетках мозга.
-
Этиология и патогенез ОНГМ может наблюдаться при опухолях, черепно-мозговых травмах, воспалительных процессах вирусного, бактериального и паразитарного происхождения, психических болезнях, заболеваниях внутренних органов и желез внутренней секреции, химическом воздействии, водной интоксикации, нарушениях мозгового кровообращения. В патогенезе ОНГМ играет роль: 1.Сосудистый фактор (повышение артериального или венозного давления, вазодилятации или вазоспазм, изменения проницаемости сосудистых стенок). 2.Гипоксический фактор (перестройка обменных процессов по гипоксическому типу, нарушение энергетического обмена и работы ионных насосов, дестабилизация мембран).
-
3.Тканевой фактор (нарушение продукции эндогенной воды, увеличенные осмолярности ткани мозга). 4.Иммунологический фактор (иммунные комплексы, противовоспалительные цитокины). 5.Ликворный фактор (нарушение оттока ликвора). На основании вышеописанных представлений отек мозга делится на вазогенный и цитоксический: вазогенный – первичное нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, цитоксический – барьер не поврежден, но имеется склонность к набуханию клеток мозга. Вначале обычно развивается вазогенный, затем цитотоксический отек, но может быть и наоборот. Бактериальные токсины чаще вызывают цитотоксический отек.
-
Клиника При развитии ОНГМ наблюдаются следующие группы клинических синдромов: 1.Общемозговой; 2.Диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов; 3.Дислокации мозговых структур
-
Общемозговой синдром: головная боль, тошнота, рвота, реже бывает менингеальный симптомокомплекс, поражение черепно-мозговых нервов. Наблюдаются расстройства психики (апатия, нарушение сознания от заторможенности до комы, дезориентация), эпилептические судороги. Основным признаком ОНГМ является синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов, который характеризуется постепенным вовлечение в процесс корковых, подкорковых и стволовых структур мозга. При распространении отека на полушария – нарушения сознания, генерализованные судороги с преобладанием клинического компонента. Вовлечение подкорковых и глубинных структур – психомоторное возбуждение, гиперкинезы, появление хватательных и защитных рефлексов, нарастание тонической фазы эпилептических пароксизмов. Формируется также положение конечностей: патологические сгибательные реакции рук и разгибательные ног. При вовлечении верхнего отдела ствола и гипоталамической области (мезенцефально-гипоталамические отделы) нарастает сопор, кома, начальные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы, судороги носят тонический характер (гормеотония,опистотонус).
-
Формируется патологическая установка конечностей: разгибательное положение рук и ног (децеребрационная ригидность). Наблюдаются симптомы нарушения движения глазных яблок и резистентности зрачков: кратковременный миоз,затеммидриаз, птоз, расходящееся косоглазие, исчезновение околоцефалического рефлекса. Распространение отека на средние отделы ствола мозга (мост) — своеобразные нарушения дыхания (апнейзис), двусторонний точечный миоз, парез взора. Формируется патологическая постановка конечностей: разгибание рук с атонией или слабой сгибательной реакцией ног. Распространение отека на нижние отделы ствола (продолговатый мозг) - нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы (Биота, гаспинг, брадикардия, гипотензия). Определяется диффузная атония и арефлексия, двусторонний мидриаз с отсутствием реакции на свет, глазные яблоки расположены по оси орбит.
-
Синдром дислокации. Диагносцируется височно-тенториальное вклинение и вклинение в большое затылочное отверстие. 1.Височное: в начальный период сонливость, тахикардия, повышение Т тела, зевота, затем сопор, нарушение дыхания (Чейн-Стокса, Кусмауля), анизокория, плавающие движения глазных яблок. 2.Затылочное: усиление головной боли, вынужденное положение головы, гиперестезия рук, ригидность мышц затылка, бульбарный синдром (дисфагия, дизартрия, прогрессирующее нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы).
-
Диагностические возможности. Достоверные данные могут быть представлены ЯМР, нейросонографией. Вспомогательными методами являются импедансография, сцинтиграфия, эхоэнцефалография, давление спинномозговой жидкости. Противопоказания к люмбальной пункции: бульбарный синдром, нистагм с преобладанием ротаторного компонента, стволовой парез взора, вертикальное косоглазие.
-
Лечение 1.Коррекция жизненно-важных функций: ИВ Л, стабилизация гемодинамики симпатомиметиками (см. шок), нормализация ликвородинамики. 2.Этиологическое лечение основного заболевания: антибактериальная и иммунотерапия. 3.Коррекция циркуляторного фактора: а) поддерживание системной гемодинамики; б) назначение блокаторов Са каналов (финоптин, лекоптин - 0,1-0,2 мг/кг, циннаризин 25 мг х 3 р.); в) поддерживание микроциркуляции (пентоксифиллин 100-200 мг/сут., ксантинол-никотинат 50-200 мг х кавинтон 1 мг/кг/сут.).
-
4.Коррекция цитотоксического фактора: а) дексаметазон 1-2 мг/кг/сут; б) диклофенак, индометацин 2-3 мг/кг/сут; в) ингибиторы протеолиза - котрикал 100 ЕД\кг\сут.; г) антигипоксанты и стабилизаторы мембран (тиотриазолин 2,5% - 2,0 х 3 р., липостабил 5,0 Х 4 р., токоферол-ацетат 300 мг/сут., рибоксин 2% - 10-20 мл/сут., пирацетам 20% - 5,0 4 р., барбитуровый наркоз - тиопенталом натрия 1,5 мг/кг/час. 5.Параллельно применяют салуретики, альбумин, поддержание водного баланса в первые сутки пребывания в стационаре в режиме умеренной дегидратации (75-80% от суточной жизненной потребности в жидкости) в последующем - стремиться к поддержанию нулевого баланса потребленной и выведенной жидкости. 6.Хирургические методы лечения включают проведение плазмофереза и ультрафильтрации.
-
Тромбогеморрагический синдром Тромбгеморрагический синдром (ТГС) представляет собой распространенное образование мелких фибринных сгустков внутри сосудов, что приводит к блокаде микроциркуляции и, связанных с этим, ишемией и некрозом органов и к трудно останавливаемому кровотечению.
-
Этиология и патогенез ТГС является компонентом любого патологического процесса, дошедшего до стадии критического состояния. Различают 4 группы критических состояний, в которых ТГС является важным и нередко завершающим жизнь больного: 1) нарушение реологических свойств крови в связи с замедлением кровотока в системе микроциркуляции (остановка сердца, дыхания с последующей реанимацией, экзогенная и эндогенная интоксикация, травматический и кардиогенный шок); 2) массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов (внутрисосудистый гемолиз при гемотрансфузионной несовместимости действии гемолитических ядов, ожогах, синдроме длительного раздавливания); 3) агрегация тромбоцитов под действием реакции антиген-антитело (анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, лептоспироз, вирусный гепатит, отторжение трансплантанта); 4) генерализованное повреждение сосудистых стенок (риккетсиозы, сепсис, капилляропатии).
-
На разных этапах критического состояния перечисленные главные механизмы могут комбинироваться или сменять друг друга. При ИТШ действуют все 4 механизма. Различают 3 стадии ТГС: 1ст. - гиперкоагуляция, в ходе которой образуются рыхлые сгустки фибрина, блокирующие сосуды микроциркуляци; 2ст. - коагулопатия потребления или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). В этой стадии наступает истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем. 3ст. - генерализованныйфибринолиз или полное несвертывание крови.
-
Клиника Картина ТГС складывается из: 1)симптомов основного заболевания; 2)признаков гемокоагуляционного шока; 3)тромбозов и геморрагий; 4)гиповолемиии анемии; 5)дисфункции и дистрофических нарушений в органах.
-
Гемокоагуляционныйшок обусловлен нарушением микроциркуляции с образованием в крови токсичных продуктов протеолиза. Трудно проследить переход одного шока в другой, так как картина сливается в общий срыв гемодинамики с развитием полиорганной недостаточности. Объективно у больного определяется бледность и цианоз кожных покровов, одышка, олигурия, похолодание конечностей, загруженность и спутанность сознания, падение АД, тахикардия. Геморрагический синдром в большинстве случаев возникает во 2-3 стадии, но может быть и в стадии гиперкоагуляции. Различают кровотечения локальные и распространенный геморрагический синдром. Отмечается появление синяков - спонтанных и вокруг инъекций, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, диффузное пропотевание крови в плевральную, брюшную полость и перикард. Кровоточивость ведет к анемии. Прогностически неблагоприятно снижение гематокрита ниже 15-17%.
-
Блокада микроциркуляции в органах с развитием их дисфункции - группа нарушений, определяющих тяжесть и исход ТГС. Наиболее часто поражаются легкие: появляется одышка, цианоз, снижение Ра02, повышение РаС02, в дальнейшем присоединяется интерстициальный отек легких, инфаркт легких и респираторный дистресс- синдром. Острая почечная недостаточность - второе по частоте органное поражение (см. ОПН). К часто поражаемым органам относятся желудок и кишечник (образование острых эрозий и язв). Нарушения церебральной циркуляции - тромбозы и геморрагии, дают разнообразную симптоматику (от головной боли, головокружения, обморочных состояний до типичных инсультов). Реже поражается печень, что проявляется паренхиматозной желтухой.
-
Дополнительные возможности для диагностики ТГС.Представляются при исследовании времени свертывания, протромбинового индекса, концентрации фибриногена и его дериватов, количества тромбоцитов, паракоагуляционных тестов, антитромбина 3.
-
Лечение 1. Купирование факторов вызвавших и поддерживающих ТГС - быстрейшее устранение шока и септической интоксикации, этиотропная терапия. 2. В фазе гиперкоагуляции -введение гепарина 100-200 Ед/кг в сутки. 3. Глюкокортикоиды 5-10 мг /кг в сутки в расчете на преднизолон. 4. Контрикал 1000-3000 Ед/кг в сутки. 5. Струйное введение свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки в 2-3 приема. 6. Криоприципитатанигемофильного у-глобина 4-6 доз. 7. При кровотечении - этамзилат (дицинон) 250 мг х 4 р. в сутки. 8. Хирургические методы – плазмоферез.
-
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.