Презентация на тему "Патологическая анатомия перинатальных инфекций"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Патологическая анатомия перинатальных инфекций

  доц. А.М.Неровня Кафедра патологической анатомии БГМУ

• 
  Слайд 2
  

  Инфекционные заболевания в перинатальном периоде могут возникать:внутриутробно (внутриутробные инфекции, или инфекционные фетопатии) и после рождения (инфекционные неонатопатии)

• 
  Слайд 3
  

  ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

• 
  Слайд 4

  Инфекции с трансплацентарным путем передачи

  микоплазма уреаплазма хламидии токсоплазма Гонди Листерия микобактериями туберкулеза бледной трепонемой

• 
  Слайд 5
  

  грибы бактерии, чаще условно-патогенные вирусы: краснухи, цитомегалии, ветряной оспы, простого герпеса, Коксаки, сывороточного гепатита, респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, РС-инфекция, аденовирусная инфекция), иммунодефицита человека (СПИДа)

• 
  Слайд 6
  

  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ 1. ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 2. ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ТКАНЕЙ (НЕЗРЕЛОСТЬ) В СОЧЕТАНИИ С ТКАНЕНВЫМИ ДИСПЛАЗИЯМИ (ИЛИ БЕЗ НИХ) 3. СКЛЕРОЗ 4. АРЕАКТИВНЫЕ НЕКРОЗЫ И ПРОДУКТИВНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ДИФФУЗНОЕ ИЛИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ) 5. ОЧАГИ ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ 6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

• 
  Слайд 7

  Перинатальные инфекции передаваемые во время родов

  стрептококки группы В стафилококк кишечная палочка гонококк вирус простого герпеса цитомегаловирус Candida albicans хламидии.

• 
  Слайд 8

  Врожденный листериоз (детский септический гранулематоз)

  Listeria monocytogenes – короткая относительно толстая палочка со слегка заостренными концами, подвижная, грамположительная, не образует спор. Красится по Грамму-Вейгерту, Левадити, Романовскому-Гимзе.

• 
  Слайд 9

  Формы листериоза

  Гранулематозный сепсис Септикопиемия с метастатическим гнойным менингитом Сочетание гранулематозной и пиеми-ческой форм

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13

  Токсоплазмоз

  Вызывается протозойным паразитом Toxoplasma gondii Относится к антропозоонозам. Источник заражения – домашние животные, главным образом кошки.

• 
  Слайд 14
  

  псевдоцисты (дочерние колонии) – образуются путем повторного деления паразита внутри: -макрофагов -эндотелиоцитов -нервных и глиальных клеток -эпителиоцитах -поперечнополосатых мышцах

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16

  Тетрада признаков при врожденном токсоплазмозе

  гидроцефалия или микроцефалия хориоретинит судороги очаги обызвествления в мозге, выявляемые рентгенологически, в том числе и пренатально При остром течении -- лихорадка, увеличение печени и селезенки, желтуха

• 
  Слайд 17

  При инфицировании в период до 28-й недели беременности:

  Тяжелое поражение головного мозга с формированием ложной анэнцефалии, микроцефалии, гидроцефалии, гидро-анэнцефалии, ложной порэнцефалии Тяжелое поражение глаз с развитием микрофтальмии или анофтальмии вследствие продуктивно-некротического хориоретинита

• 
  Слайд 18

  При инфицировании после 29-й недели беременности:

  продуктивно-некротический менинго-энцефалит. Главным образом в коре и мозговых оболочках множественные очаги некроза с обызвествлением эндофтальмит

• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20

  При заражении незадолго до родов:

  желтуха гепатоспленомегалия язвенные поражения кишечника продуктивно-некротический минингоэнцефалит интерстициальная пневмония, миокардит реактивного миелоэритробластоз в паренхиматозных органах очаги некроза, очаговая или диффузная лимфогистиоци-тарная инфильтрация

• 
  Слайд 21

  Цитомегаловирусная инфекция

  Возбудитель относится к семейству Herpes viridae Плод может заразиться в любые сроки антенатального развития или интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища Бывает врожденной и приобретенной, локализованной и генерализованной

• 
  Слайд 22

  Морфологические проявления ЦМВИ

  образование цитомегаловирусных клеток интерстициальная круглоклеточная инфильтрация в органах

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25

  Ранние ЦМВ фетопатии:

  некоторые формы кистофиброза ПЖ цирроз печени гидроцефалия,микроцефалия и порэнцефалия стенозы и атрезии внутрипеченочных желчных протоков кисты и бронхоэктазы в легких кортикальную дисплазию почек склеротические и диспластические процессы в органах

• 
  Слайд 26

  При позднем внутриутробном ЦМВ инфицировании:

  желтуха гемолитическая анемия геморрагическая петехиальная сыпь гепатоспленомегалия ЦМК и лимфогистиоцитарные инфильтраты серозно-десквамативная и межуточная пневмония, холестазы интерстициальный нефрит, незрелость нефронов, гломерулярные кисты некротический энцефалит, очаги некроза распола-гаются преимущественно субэпендимально, могут обызвествляться

• 
  Слайд 27
  
• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30
  

  Врожденной ЦМВИ свойственно более раннее появление клинических симптомов (возраст умерших детей обычно не превышает 3-х месяцев) высокая степень генерализации с поражением более трех органов реактивный миелоэритробластоз и склерозы в органах иногда проявления фетопатии специфические изменения в плаценте

• 
  Слайд 31

  Внутриутробная герпетическая инфекция

  Вызывается преимущественно ВПГ-2 типа Плод инфицируется интранатально при генитальном герпесе у матери, реже – трансплацентарно

• 
  Слайд 32

  Морфологические признаки ВПГ

  внутриядерных включений I типа, когда ядро клетки увеличивается в 3-4 раза и становится гиперхромным внутриядерных включения II типа – крупное ядро, представляющее собой пакет вакуолей, в центре каждой из них определяется точечная базофиль-ная или эозинофильная сердцевина при плазмолизисе ядерное включение II типа лишается окружающей его цитоплазмы - возни-кает феномен «тутовой ягоды».

• 
  Слайд 33

  Формы герпетической инфекции

  локализованная кожно-слизистая с везику-лярными высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз генерализованная менингоэнцефалит (некротически-продук-тивный)

• 
  Слайд 34
  

  Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется высыпаниями на коже и слизистых (встречаются в 10-15 % случаев), изменениями внутренних органов. Поражается не менее двух систем. При проведении аутопсии кроме неравномерного полнокровия других изменений не наблюдается. Микроскопически наблюдаются очаги некроза, васкулиты и патогномоничные изменения ядер, главным образом в ЦНС и печени.