Презентация на тему "Прионные инфекции"

Содержание

• 
  Слайд 1

  «Прионные инфекции» Подготовила студентка 365 группы Джугелия Наала

• 
  Слайд 2
  

  Прионы— инфекционныебелкиснизкоймолекулярноймассой, неимеютнуклеиновыхкислот, невызываютвоспаленияииммунногоответа, устойчивы к инактивирующим воздействиям. Белокприонакодируетсягенамиорганизмахозяина, которые, какполагают, содержатсявкаждойклеткеинаходятсяврепрессированномсостоянии.ПрионыпобольшейчастиилиисключительносостоятизмолекулинфекционногоприонногобелкаивызываютТГЭучеловекаиживотных.

• 
  Слайд 3
  

  *Инфицированиеприонамипроисходитврезультатепоступленияворганизм (спищей, черезкровьилипритрансплантациине­которыхтканей) изоформыбелковоймолекулыприона. Онипопадаютотбольныхсельскохозяйственныхживотных (крупныйрогатыйскот, овцыидр.) приупотреблениинедостаточнотермическиобработанногомяса, субпродуктовилиотлюдейприритуальномканнибализме, когдапоедаетсямозгумершихродственников) — уаборигеновНовойГвинеи.

• 
  Слайд 4
  

  Патогенез:Первичнорепродукцияприоновосуществляетсявдендритныхклетках, лимфатическихжелезах, селезёнкеитимусе. PrPScаккумулируетсявклетках, накапливаясьвцитоплазматическихвезикулах. Прионымогутраспространятьсяпутёмаксональноготранспорта, изселезёнкичерезгруднойлимфатическийпротокидалеепонервнымстволам, наступаетпоражениеголовногомозгаиверхнихотделовспинногомозга.Характернополноеотсутствиеиммунногоответаивоспалительнойреакцииорганизма-хозяинанаинфекцию, чтопредопределяетхроническое, прогрессирующеебезремиссий, течениеболезни.

• 
  Слайд 5
  

  Прионыиндуцируютапоптозинфицированныхклеток. ДоказанаспособностьмолекулPrPScсоздаватьблокадурепликациигеномамитохондрийивызыватьихдегенерацию. НакоплениеPrPScвсинаптическихструктурахисвязаннаясэтимдезорганизациясинапсов, возможно, служатпричинойразвитияглубокихневрологическихдефектовидеменции. Вморфологическомпланеотмечаютобщиечертыувсехприонныхболезней. Вследствиеповреждающегодействияприоновпроисходитвакуолизацияигибельнейронов, врезультатечегомозгвизуальновыглядитподобногубке (спонгиоформноеперерождение). Макроскопическиопределяютатрофиюголовногомозга. Гистологическивыявляютспонгиоформнуюдегенерацию, атрофиюиутратунервныхклеток, разрастаниеглии (астроцитарныйглиоз), гибельволоконбелоговещества (лейкоспонгиоз), амилоидныебляшки, содержащиеприонныйбелок, атакжеотсутствиевоспалительныхреакций.

• 
  Слайд 6
  

  Заболеванияданнойгруппыпатогистологическиотличаютсясоотношениеминтенсивностиспонгиоза, амилоидозаиглиозавмозговойткани, крометого, укаждойизэтихболезнейимеютсясущественныеклинико-эпидемиологическиеособенности. Вотличиеотвирусныхмедленныхинфекцийотсутствуетпроцессдемиелинизации.

• 
  Слайд 7
  

  Прионные болезни человека:• болезнькуру;•  болезньКрейтцфельда-Якоба;•  амиотрофическийлейкоспонгиоз;•  синдромГерстманна-Штруслера(семейнаяфатальнаябессонница).*Инкубационныйпериодприприонныхболезняхсоставляетнескольколет (до 15—30 лет).

• 
  Слайд 8
  

  Куру (хохочущаясмерть) — эндемическаямедленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясятяжелымипо­ражениямицентральнойнервнойсистемы, прогрессирующимнарушениемкоординациидвижения, походки; ознобами, эйфорией("хохочущаясмерть"); всегдазаканчиваетсялетально. РегистрируетсяввосточнойчастиостроваНоваяГвинея.

• 
  Слайд 9
  

  БолезньКрейтцфельда-Якоба— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясяпрогрессирующейде-менциейисимптомамипораженияпирамидныхиэкстрапирамидныхпутей. Заболеваниеотноситсякгруппеподострыхтрансмиссивныхгубкообразныхэнцефалопатии. Встречаетсявовсехстранахмира. Инфицированиевозможноприупотреблениинедостаточнопроваренногомяса, мозгаовецикоровсгубкообразнойэнцефалопатией (больныхкоровьимбешенст­вом), атакжесырыхустрицимоллюсков.

• 
  Слайд 10
  

  Амиотрофическийлейкоспонгиоз— медленнаяинфекция, характеризующаясяпрогрессирующимразвитиематрофическихпарезовмышцконечностейитуловища, спинальнымтипомрасстройствадыхания, неизбежнымсмертельнымисходом. ВпервыеэтозаболеваниебылообнаруженонатерриторииБелоруссии.

• 
  Слайд 11
  

  СиндромГерстманна-Штруслера— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, относящаясякгруппеподострыхтранс­миссивныхгубкообразныхэнцефалопатии, характеризующаясядегенеративнымипоражениямицентральнойнервнойсистемы, выражающаясявформированиигубкообразногосостоянияиобразованиибольшогоколичестваамилоидныхбляшеквовсехотделахмозгаипроявляющаясявразвитиимедленнопрогрес­сирующихатаксииислабоумияснеизбежнымсмертельнымисходом.

• 
  Слайд 12
  

  Известныслучаиинфицированияприонамиприпересадкероговицыглаз, приприменениилекарственныхпрепаратов (гормоновидр.) животногопроисхождения, принейрохирургическихоперациях, таккакстерилизацияинструментовкипячением, различнымивидамиизлучения, формалином, спиртомнеинактивируетполностьювозбудителя. Поэтомустерилизациюинструментоврекомендуетсяпроводитьавтоклавированием.

• 
  Слайд 13
  

  Диагностика:Диагностикаосновананавыявленииклиническойкартиныиэпидемиологическихданных, также помогаютЭЭГ, МРТ, ИФА, Исследованиекрови. Возможнаидентификацияприоновметодомиммуноблоттингавпериферическихлимфоцитах.Молекулярно-генетическиеисследования. Внастоящеевремяразработаныметодыиммуноблоттингасприменениеммоноклональныхантител (МКА-15ВЗ), позволяющихраспознаватьPrPScиРгРс .ПрименяютметодыПЦР, позволяющиепроводитьсеквенированиегеномачеловекаианализлокализациимутацийгена PRNP.Исследование аутопсийногоматериала. Выявляют Status spongiosus (формывакуолизациинервнойткани), признакицеребральногоамилоидоза, образованиехарактерныхамилоидныхбляшек.Биологическиеметодыдиагностики. Трансгенныемыши, несущиеген, кодирующийнормальныйРгРчеловека, рекомендованыВОЗдлятестированияинфекционнойактивностиматериалов, подозрительныхнаконтаминациюприонами.

• 
  Слайд 14
  

  ЛЕЧЕНИЕ:Лечениеприонныхболезнейнеразработано. Больныесклиническимипроявленияминетрудоспособны. Прогнознеблагоприятен, заболеваниезаканчиваетсялетальнымисходом.