Презентация на тему "Регуляция и патология липидного обмена"

Презентация: Регуляция и патология липидного обмена
Включить эффекты
1 из 20
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.4
3 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентационная работа по медицине на тему: "Регуляция и патология липидного обмена", адресованная студентам. Автор рассказывает нам о механизме регуляции биосинтеза жирных кислот и знакомит с последствиями патологий этого процесса.

Краткое содержание

  • Регуляция биосинтеза жирных кислот
  • Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах
  • Патология липидного обмена
  • Биохимические нарушения при сахарном диабете
  • Биосинтез кетоновых тел
  • Кетоновые тела как источник энергии
  • Механизм развития жировой инфильтрации печени
  • Характеристика содержания жира в организме
  • Причины развития ожирения

Содержание

  • Презентация: Регуляция и патология липидного обмена
    Слайд 1

    Регуляция и патология липидного обмена

  • Слайд 2

    Регуляция биосинтеза жирных кислот(обеспечение субстратом)

    • NADH + H+
    • NAD+
    • Цитозоль
    • Глюкоза
    • Пируват
    • Пируват
    • Ацетил – КоА
    • Малат
    • Оксалоацетат
    • Цитрат
    • Цитрат
    • Ацетил - КоА
    • Оксалоацетат
    • NADPH + H+
    • NADP+
    • Ацил-КоА
    • Ацил-карнитин
    • Ацил-карнитин
    • Ацил-КоА
    • Карнитин
    • АКТ-I
    • Цитрат
    • Фосфофруктокиназа
    • АТФ
    • Малонил-КоА
    • Карнитин
    • Митохондрия
    • АКТ-II
    • β-окисление
    • ПДГ
    • ПК
    • Малонил-КоА
    • Межмембранное пространство
  • Слайд 3

    Регуляция биосинтеза жирных кислот

    • CH3 – CO – KoA
    • CO2
    • АТФ
    • Ацетил-КоА
    • карбоксилаза
    • НООС – CH2 – CO – KoA
    • АДФ
    • Pi
    • Ацетил-КоА
    • Малонил-КоА
  • Слайд 4
    • Глюкагон
    • Адреналин
    • Цитрат
    • Пальмитоил - КоА
    • Неактивные протомеры
    • Ацетил – КоА карбоксилазы
    • мРНК
    • ДНК
    • Инсулин
    • Активная (Е – ОН)
    • Ацетил –КоА карбоксилаза
    • Неактивная (Е – ОР)
    • Ацетил – КоА карбоксилаза
    • Регуляция биосинтеза жирных кислот (активность ацетил – КоА – карбоксилазы)
    • Протеинкиназа
    • АТФ
    • АДФ
    • Фосфатаза
    • Pi
    • H2O
    • Инсулин
    • Субстратно-гормональные механизмы
    • /диссоциация
    • /дефосфорилирование
    • Индукция
    • Ассоциация
    • Фосфорилирование
  • Слайд 5

    Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)

    • ТАГ
    • Липопротеинлипаза
    • НЭЖК
    • Глицерол
    • Печень
    • ЛПОНП
    • ЛПНП
    • ХМ зрелые
    • ХМ ост.
    • Инсулин
    • Глюкоза
    • Глюкоза
    • ДАФ
    • Гли-3-ф
    • Липопротеинлипаза
    • ТАГ
    • Ацил-КоА
    • ГЛЮТ-4
    • Кровь
    • Адипоцит

    * ТГ-синтаза

  • Слайд 6

    Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах(гидролиз)

    • Протеинкиназа
    • ГЧ –липаза
    • Неактивная (Е-ОН)
    • ГЧ –липаза
    • Активная (Е-ОР)
    • Pi
    • Н2О
    • ТАГ
    • ДАГ
    • МАГ
    • Глицерол
    • НЭЖК
    • НЭЖК
    • НЭЖК
    • СТГ
    • Глицерол
    • НЭЖК
    • Фосфатаза
    • Инсулин
    • Адипоцит
    • Кровь
    • β-окис-ление
    • Ткани
    • АДФ
    • АТФ
    • Глюкагон
    • Адреналин
    • Норадреналин
    • Альбумины
    • НЭЖК
    • /дефосфорилирование
    • Синтез
    • Фосфорилирование
    • Гормональные механизмы
    • Печень
  • Слайд 7

    Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина)

    • Липаза (ГЧЛ-ОН)
    • Цитоплазма
    • Жировая капля
    • Жировая капля
    • Протеинкиназа
    • ГЧЛ-ОН
    • ГЧЛ-ОФ
    • Цитоплазма
    • Глюкагон
    • Адреналин
    • Без действия гормона
    • После действия гормона
    • АТФ
    • АДФ
  • Слайд 8

    Патология липидного обмена

    • Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, кишечника)
    • Нарушения межуточного обмена
    • Нарушение обмена холестерола
    • Сахарный диабет
    • Жировая дистрофия печени
    • Ожирение
    • Гиперлипопротеинемии
  • Слайд 9

    Биохимические нарушения при сахарном диабете

    • Гипергликемия
    • Глюкозурия, полиурия
    • Отрицательный азотистый баланс
    • Гиперосмотическая дегидратация
    • Холестеринемия
    • Увеличение содержания ЛПНП
    • Увеличение коэффициента атерогенности
    • Ускорение развития атеросклероза
    • Кетонемия, кетонурия
    • Кетоацидоз
    • Ацетил-КоА
    • ЦТК
    • АТФ
    • СО2+Н2О
    • Ацил-КоА
    • ТАГ
    • β-окси-β-метилглутарил-КоА
    • Кетоновые тела
    • Холестерин
    • ЛПНП
    • ЛПНП
    • ЛПВП
    • НАДФHH+
    • НАДФ
  • Слайд 10

    Биосинтез кетоновых тел

    Митохондрия гепатоцитов

    • СН3
    • С = О
    • SKoA
    • Ацетил-КоА
    • СН3
    • С = О
    • СН2
    • С = О
    • SKoA
    • Ацетоацетил-КоА
    • СН3
    • С = О
    • SKoA
    • HS-KoA
    • О
    • C-S-KoA
    • СН2
    • HO – C – CH3
    • СН2
    • СOOН
    • ГМГ-КоА
    • СН3-С-S-KoA
    • О
    • Ацетил-КоА
    • ГМГ-КоА
    • -лиаза
    • СН3
    • С = О
    • СН2
    • СООН
    • Ацетоацетат
    • НАДHH+
    • НАД
    • СН3
    • НСОН
    • СН2
    • СООН
    • β-гидроксибутат
    • -СО2
    • СН3
    • С = О
    • СН3
    • Ацетон
  • Слайд 11

    Кетоновые тела как источник энергии

    • Печень
    • Кровь
    • Ткани (мышцы, сердце, мозг)
    • Ацетил-КоА
    • Глюкоза
    • НЭЖК
    • Ацетоацетил-КоА
    • Ацетоацетат
    • β-гидроксибутират
    • Ацетоацетат
    • β-гидроксибутират
    • СН3
    • С = О
    • СН2
    • СООН
    • СН3
    • НСОН
    • СН2
    • СООН
    • Сукцинил-КоА
    • Сукцинат
    • β-гидроксибутират
    • дегидрогеназа
    • S-KoA
    • СН3
    • С = О
    • СН2
    • С = О
    • Ацетоацетил-КоА
    • Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза
    • Тиолаза
    • СН3-С~S-KoA
    • О
    • Ацетил-КоА
    • 2
    • ЦТК
    • НАДНН+
    • НАД
  • Слайд 12

    Механизм развития жировой инфильтрации печени

    • Дисбаланс питания
    • Мало белка, много ТАГ
    • Недостаток липотропных соединений в пище
    • Холин, метионин, В12, В10
    • Повреждение гепатоцитов
    • Вирусы, токсины, яды, алкоголь, никотин
    • Нарушение функции ферментов метилирования
    • Нарушение синтеза холина
    • Нарушение синтеза карнитина
    • Нарушение транспорта ацил-КоА в митохондрии
    • Нарушение β-окисления ацил-КоА
    • Нарушение синтеза лецитина
    • Нарушение образования ЛПОНП
    • Нарушение выведения ТАГ из печени
    • Накопление ТАГ в гепатоцитах
  • Слайд 13

    Характеристика содержания жира в организме

    • ИМТ (индекс массы тела) =
    • Масса, кг
    • Рост, м2
    • Идеальная масса тела =
    • (Рост – 100)
    • Норма – 19 – 24,9 кг/м2
    • Избыточный вес – 25 – 26,9 кг/м2
    • Ожирение – 27 – 29,9 кг/м2 - I степень
    • Формула Брока (расчет идеальной массы)
    • Индекс Кетле
    • Формула Лоренца (Рост – 150)
    • 2 > 30 кг/м2 - II, III степень до 40 лет – Рост (см) – 110
    • после 40 лет – Рост (см) – 100
    • астеники – (-) 10%
    • гиперстеники – (+) 10%
  • Слайд 14

    Причины развития ожирения

    Первичное ожирение

    • 1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с расходами энергии)
    • 2. Состояние гипоталамуса( центр аппетита/центр насыщения)
    • 3. Генетические факторы
    • 3.1. Разница функционирования бесполезных циклов
    • 3.2. Более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования
    • 3.3. Разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза
    • 3.4. Наличие гена ожирения
    • ГЛЮ
    • ГЛЮ-6Ф
    • АТФ
    • АДФ
    • Н2О
    • Pi
    • Адипоцит
    • Белок «лептин»
    • Контроль массы жировой ткани
    • При ожирении:
    • Снижение концентрации нормального лептина
    • Сигнал о недостаточное запаса ТАГ
    • Повышение аппетита
    • Повышение массы тела
    • В норме:
    • Ген ожирения
    • А. Мутация в гене ожирения
    • Снижение синтеза лептина (или дефект структуры белка)
    • Б. Снижение чувствительности рецепторов к лептину
  • Слайд 15

    Пути развития ожирения

    Вторичное ожирение

    • «Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных кислот, холестерола, ТАГ)
    • Эндокринные нарушения: (липолитические гормоны ( СТГ, адреналин, глюкагон, половые), инсулинома).
    • Изменение состояния гипоталамуса ( стрессовые состояния, интенсивные физические нагрузки, возраст)
    • Объединяет все причины дальнейшие механизмы развития ожирения:
    • избыток выработки инсулина
    • повышение активности ТАГ-синтазы со снижением выработки липолитичес-ких гормонов и снижением активности липазы жировых депо
    • отложение ТАГ в адипоцитах (ожирение)
    • Избыток потребления высококалорийной пищи
  • Слайд 16

    Биохимические основы последствий ожирения

    Сахарный диабет

    Ишемическая болезнь сердца

    Ускорение развития атеросклероза (холестеринемия, липопротеинемия, увеличение содержания ЛПНП, коэффициента атерогенности)

    Кетонемия, кетонурия, кетоацидоз

    4. Повышение риска к развитию онкологии.

    • Повышенная склонность к инфекционным заболеваниям (вторичный иммунодефицит)
    • Поражение суставов
    • Ацетил-КоА
    • ЦТК
    • АТФ
    • СО2+Н2О
    • Ацил-КоА
    • ТАГ
    • β-окси-β-метилглутарил-КоА
    • Кетоновые тела
    • Меволонат
    • Холестерол
    • НАДФHH+
    • НАДФ
    • ЛПНП
    • ЛПНП
    • ЛПВП
  • Слайд 17

    Коррекция ожирения

    Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)

    • 1 кг ТАГ – 8750 ккал
    • для потери 10 кг (87 500 ккал)

    Если потребности суточные составляют 2700 ккал, а потреблять пищи на 2400 ккал то эти 10 кг можно потерять за 42 недели, если 2100 ккал - за 21 неделю, 1800 ккал - за 14 недель.

    Для примера:

    • Пицца (12 см) – 184 ккал
    • Шоколадный пирог (1 кусочек, толщина 2,5 см) – 407 ккал
    • Рулет (1 кусочек) – 174 ккал
    • Печенье (3 шт) – 240 ккал
    • Пиво (1 банка) – 188 ккал

    Постепенное увеличение физической нагрузки

  • Слайд 18

    Нарушение обмена холестерола

  • Слайд 19

    Гиперлипопротеинемии

    Первичные (врожденные нарушения)

  • Слайд 20
    • Гиперлипопротеинемии
    • Вторичные (приобретенные)
    • Причины:факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая физическая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).
Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке