Презентация на тему "Значение феномена реперфузии при ОКН"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Значение феномена реперфузии при ОКН

  Выполнил: ПД 9-12 Тегис А.Б. Руководитель: Филипченко Е.Г. Бишкек 2015

• 
  Слайд 2

  План:

  Введение История Патогенез Развитие реперфузии Типы ишемического повреждениямиокарда коагуляционныйнекроз контрактурныйнекроз Фазы развития контрактурногонекроза Следствие дефицита магния Вывод

• 
  Слайд 3

  Синдром реперфузии

  Синдром восстановленного кровотока в инфарктозависимой коронарной артерии, появление сложных нарушений ритма сердечной деятельности нередко заканчивающейся внезапной сердечной смертью

• 
  Слайд 4

  Историческая справка:

  Постишемический«синдром реперфузии» у больных острым инфарктом миокарда впервые описали Shen & Jennings в 1972 году. По данным различных авторов «синдром реперфузии» при спонтанном и артифициальномтромболизисе развивается в 20-30% наблюдений.

• 
  Слайд 5

  Патогенез:

  Основой развития «синдрома реперфузии» - неуправляемое вхождение Са++ в кардиомиоцит после восстановления коронарного кровотока в зоне ишемии миокарда, что сопровождается развитием «контрактуры» миокарда

• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7

  Развитие реперфузии

  Как правило реперфузия развивается в следствии ишемического повреждения миокарда в зоне инфаркта.

• 
  Слайд 8

  Типы ишемического повреждениямиокарда

  1 - коагуляционный некроз - результат первоночальной стабильной окклюзии коронарной артерии; 2 - «контрактурный» некроз - результат смены окклюзии восстановлением кровотока (реперфузия).

• 
  Слайд 9

  Фазы развития контрактурногонекроза:

  Первая фаза - ишемическое повреждение сарколеммы с нарушением ее разграничительной проницаемости для ионов Са++и потери внутриклеточного магния;

• 
  Слайд 10

  Фазы развития контрактурного некроза:

  Вторая фаза - неуправляемое вхождение кальция в саркоплазму вслед за восстановлением кровотока в зоне ишемии, вызывающее контрактурное сокращение кардиомиоцита с его внутриклеточными структурными изменениями, формированием контрактильных полос и гибели клетки. Фрагментация кардиомиоцитов

• 
  Слайд 11

  Следствие дефицита магния

  Внутриклеточный дефицит магния приводит к тяжелым электролитным нарушениям внутри кардиомиоцита и играет важную роль в патогенезе нарушений диастолической и систолической функции, структурной целостности кардиомиоцитов в условиях ишемии.

• 
  Слайд 12
  

  Внутриклеточный дефицит магния ведет к структурным изменениям митохондрий за счет кристаллообразования избыточно накопленного ими кальция, с нарушением процессов окислительного фосфорилирования, истощению макроэргов и, как следствие, к нарушению всех энергозависимых процессов в кардиомиоците.

• 
  Слайд 13

  Вывод:

  Таким образом в основе развития «синдрома реперфузии» лежит постишемическое, неуправляемое вхождение кальция в кардиомиоцит на фоне тотального дефицита магния.

• 
  Слайд 14

  Спасибо за внимание