Содержание
-
Mavzu: Temirtanqisligianemiyasi Fargonajamoatsalomatligi tibbiyotinstituti Kafedra: EndokrinalogiyavaGematologiya Guruh : Davolashishi3920 Talaba : ValiyevAsrorbek Fargona 2023
-
Anemiyaqondagiqizilqontanachalarivagemoglobinsoniningkamayishibilantavsiflanganklinikvagematologiksindromdebataladi. Turlixilpatologikjarayonlarkamqonlikholatlariningrivojlanishiuchunasosbo'libxizmatqilishimumkin, shuninguchunanemiyaasosiykasallikningbelgilaridanbirisifatidaqaralishikerak. Tarqalishianemiya 0,7 dan 6,9% gachabo'lganoraliqdasezilarlidarajadao'zgaribturadi. Sababanemiyauchtaomildanbiriyokiularningkombinatsiyasibo'lishimumkin: qonyo'qotish, qizilqonhujayralariningetarlidarajadaishlabchiqarilmasligiyokiqizilqontanachalariningyo'qqilinishi (gemoliz).
-
Turli xil anemiya holatlari orasida temir tanqisligi kamqonligi eng keng tarqalgan va barcha anemiyalarning taxminan 80% ni tashkil qiladi. Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti ma'lumotlariga ko'ra, dunyodagi har 3-ayol va har 6-erkak (200 million kishi) temir tanqisligi kamqonligidan aziyat chekmoqda. Temir tanqisligi anemiyasi(IDA) - temir tanqisligi tufayli gemoglobin sintezining buzilishi bilan tavsiflangan va anemiya va sideropeniya bilan namoyon bo'ladigan gematologik sindrom. IDA ning asosiy sabablari qon yo'qotish va go'sht va baliq kabi gemga boy oziq-ovqatlarning etishmasligidir.
-
tasnifi I. Qon yo‘qotish oqibatidagi kamqonlik (posthemorragik): keskin surunkali II. Qon hosil bo'lishining buzilishi tufayli anemiya: 1. Tanqislik anemiyasi: temir tanqisligi protein etishmasligi vitamin etishmasligi 2. Porfirinlar sintezi va utilizatsiyasining buzilishi bilan bog‘liq anemiya: irsiy sotib olingan aplastik anemiya metaplastik anemiyalar tartibsizlik
-
III. Qon buzilishining kuchayishi tufayli anemiya (gemolitik): 1. Irsiy: membranopatiyalar fermentopatiya gemoglobinopatiyalar 2. Olingan
-
Etiologiya IDA rivojlanishining asosiy etiopatogenetik omili- temir tanqisligi. Eng keng tarqalgan sabablarTemir tanqisligi holatlarining paydo bo'lishi: 1.Surunkali qon ketishda temir yo'qotilishi (eng ko'p uchraydigan sabab, 80% gacha): oshqozon-ichak traktidan qon ketish: oshqozon yarasi, eroziv gastrit, qizilo'ngachning varikoz kengayishi, yo'g'on ichakning divertikullari, ankolitli invaziyalar, o'smalar, UC, gemorroy; uzoq va og'ir hayz ko'rish, endometrioz, mioma; makro va mikrogematuriya: surunkali glomerulo- va pielonefrit, urolitiyoz, polikistik buyrak kasalligi, buyrak va siydik pufagi o'smalari; burundan, o'pkadan qon ketish; gemodializ paytida qon yo'qotish; nazoratsiz xayriya;
-
2.Temirning etarli darajada so'rilmasligi: ingichka ichakni rezektsiya qilish; surunkali enterit; malabsorbtsiya sindromi; ichak amiloidozi; 3.Temirga bo'lgan ehtiyojning ortishi: intensiv o'sish; homiladorlik; emizish davri; sport; 4.Oziq-ovqatlardan temirning etarli darajada iste'mol qilinmasligi: yangi tug'ilgan chaqaloqlar; Kichik bolalar; vegetarianizm.
-
Tavsiyaetilgankunliktemirnioziq-ovqatbilaniste'molqilish: erkaklaruchun - 12 mg, ayollaruchun - 15 mg, homiladorayollaruchun - 30 mg.
-
Patogenez Temir tanqisligining og'irligiga qarabTanadagi uch bosqich mavjud: tanadagi prelatent temir tanqisligi; tanadagi yashirin temir tanqisligi; Temir tanqisligi anemiyasi. Qondagi gemoglobin molekulalarining funktsiyalarini buzish anemiyani keltirib chiqaradi. 900 marta kattalashtirilgan bu qon hujayralari o'roqsimon qizil qon tanachalari anormalligi bo'lgan odamdan keladi.
-
Prelatent temir tanqisligiorganizmda Ushbu bosqichda tanada deponing kamayishi sodir bo'ladi. Ferritin temirni saqlashning asosiy shaklidir. suvda eruvchan glikoprotein kompleksi jigar, taloq, suyak iligi makrofaglarida, eritrotsitlar va qon zardobi Tanadagi temir kamayishi laboratoriya belgisi sarum ferritin darajasining pasayishi hisoblanadi. Shu bilan birga, qon zardobida temir darajasi saqlanib qoladi normal qiymatlar. Ushbu bosqichda klinik belgilar yo'q, tashxis faqat asosida amalga oshirilishi mumkin sarum ferritin darajasini aniqlash.
-
Yashirin temir tanqisligiorganizmda Temir tanqisligini etarli darajada to'ldirish bo'lmasa birinchi bosqichda temir tanqisligining ikkinchi bosqichi sodir bo'ladi davlatlar - yashirin temir tanqisligi. Ushbu bosqichda da zarur metall yetkazib berishning buzilishi natijasida to'qima, to'qima fermentlari faolligining pasayishi kuzatiladi (sitoxromlar, katalaza, suksinat dehidrogenaza va boshqalar), qaysi sideropenik sindromning rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi. Sideropenik sindromning klinik ko'rinishlari quyidagilarni o'z ichiga oladi ta'mning buzilishi, achchiq, sho'r, achchiq ovqatlarga qaramlik, mushaklar kuchsizligi, teri va qo'shimchalardagi distrofik o'zgarishlar va boshqalar. Tanadagi yashirin temir tanqisligi bosqichida ko'proq aniqlanadi laboratoriya parametrlarining o'zgarishi. Ro'yxatdan o'ting nafaqat depoda temir zahiralarining kamayishi - ferritin kontsentratsiyasining pasayishi sarum, balki sarum va oqsillardagi temir miqdorining kamayishi; tashuvchilar.
-
Temir tanqisligi anemiyasi Temir tanqisligi holati temir tanqisligi darajasiga va uning rivojlanish tezligiga bog'liq bo'lib, anemiya va to'qimalarda temir tanqisligi (sideropeniya) belgilarini o'z ichiga oladi. To'qimalarda temir tanqisligi hodisalari temirdan foydalanishning buzilishi natijasida kelib chiqadigan ba'zi temir tanqisligi kamqonliklarida, omborlar temir bilan to'lib ketganda kuzatilmaydi. Shunday qilib, temir tanqisligi anemiyasi ikki davrni bosib o'tadi: yashirin temir tanqisligi davri va temir tanqisligi tufayli yuzaga keladigan ochiq anemiya davri. Yashirin temir tanqisligi davrida temir tanqisligi kamqonligiga xos bo'lgan ko'plab sub'ektiv shikoyatlar va klinik belgilar paydo bo'ladi, faqat kamroq aniqlanadi.
-
Klinik rasm Bemorlar umumiy zaiflik, buzuqlik, ishlashning pasayishi haqida xabar berishadi. Bu davrda allaqachon ta'mning buzilishi, tilning quruqligi va karıncalanması, tomoqdagi begona jismni his qilish bilan yutishning buzilishi (Plummer-Vinson sindromi), yurak urishi, nafas qisilishi bo'lishi mumkin. Bemorlarni ob'ektiv tekshirishda "temir tanqisligining kichik belgilari" aniqlanadi: til papillasining atrofiyasi, cheilitis ("murabbo"), quruq teri va sochlar, mo'rt tirnoqlar, vulvaning yonishi va qichishi. Epiteliya to'qimalarining trofizmini buzishning barcha bu belgilari to'qimalarning sideropeniyasi va gipoksiya bilan bog'liq.
-
Yashirin temir tanqisligi temir tanqisligining yagona belgisi bo'lishi mumkin. Bunday holatlarga etuk yoshdagi ayollarda takroriy homiladorlik, tug'ish va abortlar tufayli uzoq vaqt davomida rivojlanadigan engil sideropeniyalar, ayollarda - donorlar, o'sishning kuchayishi davrida har ikki jinsdagi odamlar kiradi. Temir tanqisligi davom etayotgan bemorlarning ko'pchiligida uning to'qimalar zahiralari tugaganidan so'ng, temir tanqisligi anemiyasi rivojlanadi, bu tanadagi og'ir temir tanqisligi belgisidir. Temir tanqisligi anemiyasida turli organlar va tizimlar faoliyatining o'zgarishi kamqonlikning oqibati emas, balki to'qimalarda temir tanqisligi. Buning isboti kasallikning klinik ko'rinishlarining og'irligi va kamqonlik darajasi va ularning yashirin temir tanqisligi bosqichida paydo bo'lishi o'rtasidagi nomuvofiqlikdir.
-
Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorning rangpar qo'li (chapda) va sog'lom ayolning oddiy qo'li.
-
Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlar umumiy zaiflik, charchoq, diqqatni jamlashda qiyinchilik va ba'zida uyquchanlikni qayd etadilar. Ortiqcha ishdan keyin bosh og'rig'i, bosh aylanishi bor. Og'ir anemiya bilan hushidan ketish mumkin. Bu shikoyatlar, qoida tariqasida, anemiya darajasiga bog'liq emas, balki kasallikning davomiyligi va bemorlarning yoshiga bog'liq. Temir tanqisligi anemiyasi teri, tirnoq va sochlardagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Teriodatda rangpar, ba'zan bir oz yashil rangga ega (xloroz) va yonoqlari oson qizarib ketganda, u quruq, xiralashgan, qichitqi bo'lib, osongina yorilib ketadi. Sochyorqinligini yo'qotadi, kul rangga aylanadi, ingichka bo'ladi, oson sinadi, ingichka bo'ladi va erta kul rangga aylanadi. xostirnoq o'zgarishi: ular ingichka, mot, tekislanadi, osongina delaminatsiyalanadi va sinadi, chiziq paydo bo'ladi. Aniq o'zgarishlar bilan tirnoqlar konkav, qoshiq shaklidagi shaklga ega bo'ladi (koilonychia).
-
Temir tanqisligi anemiyasi bilan og'rigan bemorlarda mushaklarning kuchsizligi paydo bo'ladi, bu anemiyaning boshqa turlarida kuzatilmaydi. To'qimalarning sideropeniyasining namoyon bo'lishi deb ataladi. Atrofik o'zgarishlar ovqat hazm qilish kanali, nafas olish organlari va jinsiy a'zolarning shilliq pardalarida sodir bo'ladi. Ovqat hazm qilish kanalining shilliq qavatining shikastlanishi temir tanqisligi holatlarining odatiy belgisidir. Ishtahaning pasayishi kuzatiladi. Nordon, baharatlı, sho'r ovqatlarga ehtiyoj bor. Keyinchalik og'ir holatlarda hid, ta'm (pica chlorotica) buziladi: bo'r, ohak, xom donni iste'mol qilish, pogofagiya (muzni iste'mol qilishga jalb qilish). To'qimalarning sideropeniya belgilari temir preparatlarini qabul qilgandan keyin tezda yo'qoladi.
-
Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlarda nafas qisilishi, yurak urishi, ko'krak qafasidagi og'riqlar, shishish doimiy ravishda kuzatiladi. Yurak xiralik chegaralarining chapga kengayishi, cho'qqi va o'pka arteriyasida anemiyali sistolik shovqin, bo'yin venasida "yuqori shovqin", taxikardiya va gipotenziya aniqlanadi. EKG repolarizatsiya bosqichini ko'rsatadigan o'zgarishlarni ko'rsatadi. Keksa bemorlarda og'ir holatlarda temir tanqisligi anemiyasi yurak-qon tomir etishmovchiligiga olib kelishi mumkin.Temir tanqisligining namoyon bo'lishi ba'zan isitma bo'lib, harorat odatda 37,5 ° C dan oshmaydi va temir bilan davolashdan keyin yo'qoladi. Temir tanqisligi anemiyasi davriy alevlenmeler va remissiyalar bilan surunkali kursga ega. To'g'ri patogenetik terapiya bo'lmasa, remissiyalar to'liq emas va doimiy to'qimalarda temir tanqisligi bilan birga keladi.
-
Turli yosh guruhlarida IDA belgilarining taqsimlanishi ++ - tez-tez uchraydi, + - kam uchraydi, - - bo'lmaydi, ± - paydo bo'lishi mumkin
-
Diagnostika Umumiy qon tahlili IDA bilan umumiy qon testida, pasayish gemoglobin va eritrotsitlar darajasi. Eritrositlarning morfologik xususiyatlari: RBC hajmi - normal, kattalashgan (makrotsitoz) yoki kamayadi (mikrositoz). IDA mikrotsitoz mavjudligi bilan tavsiflanadi. Anizotsitoz - bir xildagi qizil qon hujayralari hajmidagi farqlar odam. IDA aniq anizotsitoz bilan tavsiflanadi. Poykilotsitoz - xuddi shu odamning qonida mavjudligi turli shakldagi eritrotsitlar. IDA bilan aniq poikilotsitoz bo'lishi mumkin. Eritrositlarning anisoxromiyasi - alohida eritrotsitlarning turli xil ranglanishi qon surtmasida.
-
giperxromli eritrotsitlar (CP> 1,15) - eritrotsitlarda gemoglobin miqdori ortadi. Qon smearida bu eritrotsitlar yanada qizg'in rangga ega, markazdagi lümen sezilarli darajada kamayadi yoki yo'q. Giperxromiya qizil qon hujayralari qalinligining oshishi bilan bog'liq va ko'pincha makrositoz bilan bog'liq; polixromatofillar - qon smetasida och binafsha, lilak rangda bo'yalgan eritrotsitlar. Maxsus supravital binoni bilan bu retikulotsitlardir. Odatda, ular smearda yagona bo'lishi mumkin. Qon kimyosi Biokimyoviy qon testida IDA rivojlanishi bilan quyidagilar qayd etiladi: sarum ferritin kontsentratsiyasining pasayishi; qon zardobidagi temir kontsentratsiyasining pasayishi; OZhSS ning o'sishi; transferrinning temir bilan to'yinganligining pasayishi.
-
rang ko'rsatkichieritrotsit hujayralari (CP) ulardagi gemoglobin tarkibiga bog'liq. Eritrositlarni bo'yashning quyidagi variantlari mumkin: normokromik eritrotsitlar (CP = 0,85-1,15) - eritrotsitlardagi normal gemoglobin miqdori. Qon smearidagi eritrotsitlar markazda engil yorug'lik bilan o'rtacha zichlikdagi bir xil pushti rangga ega; gipoxrom eritrotsitlar (CP
-
Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlarni farmakologik davolashdan qat'i nazar, turli xil ovqatlanish tavsiya etiladi, shu jumladan go'sht mahsulotlari: dana, jigar va o'simlik mahsulotlari: loviya, soya, maydanoz, no'xat, ismaloq, quritilgan o'rik, o'rik, anor, mayiz, guruch, karabuğday, non.Davolash taktikasi:barcha hollarda kamqonlikning sababini aniqlash, kamqonlikka sabab bo'lgan kasalliklarni davolash kerak. Davolash maqsadlari:temir tanqisligini to'ldirish, anemiya belgilarining regressiyasini ta'minlash. Giyohvand moddalarsiz davolash:farmakologik davolanishdan qat'i nazar, har qanday shaklda go'shtni o'z ichiga olgan turli xil parhez tavsiya etiladi. Tibbiy davolanish IDAning asosiy kasalliklarini davolash temirning keyingi yo'qotilishining oldini olishi kerak, ammo barcha bemorlar anemiyani tuzatish va tana zahiralarini to'ldirish uchun temir terapiyasi bilan davolanishi kerak.Temir sulfat ** 200 mg dan kuniga 2-3 marta, temir glyukonat va temir fumarat ham samarali. Askorbin kislota temirning so'rilishini yaxshilaydi (tavsiya darajasi B) va yomon javob bo'lsa, e'tiborga olinishi kerak. Parenteral yuborish faqat kamida ikkita og'iz preparatiga nisbatan murosasizlik yoki muvofiqlik bo'lmagan hollarda qo'llanilishi kerak.
-
Davolashning asosiy tamoyillariEtiologik omillarni bartaraf etishratsional klinik ovqatlanish (yangi tug'ilgan chaqaloqlar uchun - emizish, onadan sut yo'qligida esa - temir bilan boyitilgan moslashtirilgan sut formulalari. Qo'shimcha ovqatlar, go'sht, ayniqsa dana go'shti, sakatat, grechka va jo'xori uni, meva va sabzavot pyuresi, qattiq pishloqlarni o'z vaqtida kiritish. Temirning so'rilishini buzadigan fitatlar, fosfatlar, tanin, kaltsiyni iste'mol qilishning pasayishi.asosan tomchilar, siroplar, planshetlar shaklida temir preparatlari bilan patogenetik davolash.Temir preparatlarini parenteral yuborish faqat: ichakda so'rilishning buzilishi sindromida va ingichka ichakning keng rezektsiyasidan keyingi sharoitlarda, ülseratif kolitda, og'ir surunkali enterokolitda va disbakteriozda, bez kasalliklarining og'iz preparatlariga toqat qilmaslikda, og'ir anemiyada.
-
Anemiyaning qaytalanishini oldini olish uchun profilaktika choralariYengil anemiyada temir tanqisligini tuzatish asosan ratsional ovqatlanish, bolaning toza havoga etarli darajada ta'sir qilishi tufayli amalga oshiriladi. 100 g / l va undan yuqori gemoglobin darajasida temir preparatlarini tayinlash ko'rsatilmagan.O'rtacha va og'ir IDA uchun og'iz temir preparatlarining kunlik terapevtik dozalari:3 yilgacha - 3-5 mg / kg / kun elementar temir3 yoshdan 7 yoshgacha - 50-70 mg / kun elementar temir7 yoshdan katta - 100 mg / kungacha elementar temirBelgilangan dozaning samaradorligini nazorat qilish davolashning 10-14 kunida retikulotsitlar darajasining oshishini aniqlash orqali amalga oshiriladi. Temir terapiyasi gemoglobin darajasi normallashguncha, dozani yana ½ ga kamaytirish bilan amalga oshiriladi. Davolashning davomiyligi - 6 oy, erta tug'ilgan chaqaloqlar uchun esa - 2 yil davomida tanadagi temir zahiralarini to'ldirish.Kattaroq bolalarda parvarishlash dozasi 3 oydan 6 oygacha, balog'at yoshidagi qizlarda - davriy ravishda bir yil davomida - har hafta hayzdan keyin.
-
Temir temir preparatlarini ularning optimal so'rilishi va nojo'ya ta'sirlarning yo'qligi sababli buyurish tavsiya etiladi.Yosh bolalarda IDA asosan alimentar kelib chiqadi va ko'pincha temir tanqisligi emas, balki protein, vitaminlar, C, B1, B6 vitaminlari, foliy kislotasini tayinlash va oqsil tarkibini tuzatishga olib keladi. parhez.Erta tug'ilgan chaqaloqlarning 50-100 foizida kech anemiya rivojlanadi, 27-32 haftalik homiladorlik davrida 20-25 kundan boshlab, tana vazni 800-1600 g, 3,0 g 10 12 / l, retikulotsitlar 10% dan kam, temir preparatlari (kuniga 3-5 mg / kg) va etarli miqdorda protein miqdori (3-3,5 g / kg / kun) bundan mustasno, eritropoetin s/c buyuriladi, 2-4 hafta davomida kuniga 3 marta 250 birlik / kg, E vitamini (10-20 mg / kg / kun) va foliy kislotasi (1 mg / kg / kun) bilan. Eritropoetinni uzoq muddat foydalanish - haftasiga 5 marta, so'ngra 3 baravar kamayishi bilan og'ir intrauterin yoki tug'ruqdan keyingi infektsiyalari bo'lgan bolalar, shuningdek terapiyaga retikulotsitlar reaktsiyasi past bo'lgan bolalar uchun buyuriladi.
-
Parenteral temir preparatlari mahalliy va tizimli nojo'ya reaktsiyalarni rivojlanish xavfi yuqori bo'lganligi sababli faqat maxsus ko'rsatmalar uchun qo'llanilishi kerak.Parenteral yuborish uchun elementar temirning sutkalik dozasi:1-12 oylik bolalar uchun - kuniga 25 mg gacha1-3 tosh - 25-40 mg / kun3 yoshdan katta - kuniga 40-50 mgElementar temirning kurs dozasi quyidagi formula bo'yicha hisoblanadi:MTg (78-0,35g Hb), qayerdaBW - tana vazni (kg)Hb - bolaning gemoglobini (g / l)Temir o'z ichiga olgan preparatning sarlavha dozasi - KJ: SZhP, bu erdaKJ - temirning kurs dozasi (mg);FFP - 1 ml preparatdagi temir miqdori (mg).In'ektsiya kursi soni - KDP: ADP, qaerdaKDP - preparatning kurs dozasi (ml);ADP - preparatning sutkalik dozasi (ml)Qon quyish faqat sog'liq uchun, o'tkir katta qon yo'qotish bo'lganda amalga oshiriladi. Afzallik qadoqlangan qizil qon tanachalari yoki yuvilgan qizil qon hujayralariga beriladi.
-
Ferroterapiyaga qarshi ko'rsatmalar:aplastik va gemolitik anemiyagemokromatoz, gemosiderozsideroahrestik anemiyatalassemiyatanadagi temir tanqisligi bilan bog'liq bo'lmagan anemiyaning boshqa turlariOldini olishAntenatal: homiladorlikning 2-yarmidan boshlab ayollarga temir preparatlari yoki temir bilan boyitilgan multivitaminlar buyuriladi.Takroriy yoki ko'p homiladorlik bo'lsa, 2 va 3 trimestrda temir preparatlarini qabul qilish majburiydir.
-
Ba'zi og'iz temir preparatlari
-
-
Oldini olish qon rasmini vaqti-vaqti bilan kuzatib borish; temirga boy ovqatlar iste'mol qilish (go'sht, jigar va boshqalar); xavf guruhlarida temir preparatlarini profilaktika qilish. qon yo'qotish manbalarini tezda bartaraf etish. Dispanser kuzatuvi Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlar dispanserda ro'yxatga olinishi kerak. Dispanser kuzatuvining maqsadi temir tanqisligiga olib keladigan kasalliklarni diagnostikasi va davolash, shu jumladan qon yo'qotish manbalarini tezda yo'q qilish, qon rasmini va qon zardobidagi temir darajasini davriy (yiliga kamida 2-4 marta) nazorat qilish, takroriy ( Yiliga 1-2 marta) tanadagi zaxiralarni qo'llab-quvvatlash uchun temir preparatlari bilan davolash kurslari.
-
Kurs va prognoz Temir tanqisligi kamqonligi kursi va prognozi qulaydir o'z vaqtida tashxis qo'yish va etarli terapiya, bartaraf etish bilan etiologik omil, temirning so'rilishini normallashtirish, temir tanqisligining muntazam oldini olish.
-
zararli anemiya(lot. perniciosus dan - halokatli, xavfli) yokiB12 etishmasligi anemiyasiyokimegaloblastik anemiyayoki Addison-Birmer kasalligi yoki (eskirgan nomi) malign anemiya - organizmda B12 vitamini etishmasligi tufayli qon hosil bo'lishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan kasallik. Asab tizimining suyak iligi va to'qimalari ushbu vitamin etishmasligiga ayniqsa sezgir.
-
Siyanokobalamin etishmovchiligi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:- dietada past tarkib;- vegetarianizm;- past so'rilish;- ichki omilning etishmasligi;- zararli anemiya;- gastrektomiya;- oshqozon epiteliyasining kimyoviy moddalar bilan zararlanishi;- oshqozonda infiltrativ o'zgarishlar; (limfoma yoki karsinoma);- Kron kasalligi;- çölyak kasalligi;- yonbosh ichakni rezektsiya qilish;- oshqozon va ichaklarda atrofik jarayonlar;- bakteriyalarning haddan tashqari ko'payishi paytida B12 vitaminidan foydalanishning ko'payishi;- oshqozon-ichak trakti anastomozini qo'llashdan keyingi holat;- jejunumning divertikullari;- strikturalar tufayli ichakning turg'unligi yoki obstruktsiyasi;- gelmintik invaziya;- keng tasmasimon chuvalchang (Diphyllobotrium latum);- changni yutish sohasining patologiyasi;- yonbosh ichak tuberkulyozi;- ingichka ichakning limfomasi;- archa;- mintaqaviy enterit;- boshqa sabablar.- transkobalamin 2 ning tug'ma yo'qligi (kamdan-kam hollarda)- azot oksidini suiiste'mol qilish (kobaltni oksidlash orqali B12 vitaminini faolsizlantiradi);- neomitsin, kolxitsinni qo'llash natijasida malabsorbtsiya.
-
Folat etishmovchiligining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:1. Yetarlicha ta'minot- kam ovqatlanish;- alkogolizm;- neyropsik anoreksiya;- parenteral oziqlantirish;- qariyalarda muvozanatsiz ovqatlanish.2. Malabsorbtsiya- malabsorbtsiya- ichak shilliq qavatidagi o'zgarishlar- çölyak kasalligi va sprue- Kron kasalligi- mintaqaviy ileit- ichak limfomasi- jejunum rezektsiyasidan keyin reabsorbsion sirtni kamaytirish- antikonvulsanlarni qabul qilish3. Talabning ortishi- homiladorlik- gemolitik anemiya- eksfoliativ dermatit va psoriaz4. Utilizatsiya qilishning buzilishi- alkogolizm;- folat antagonistlari: trimetoprim va metotreksat;- folat metabolizmining konjenital buzilishlari.
-
B12 tanqisligi kamqonligining belgilari:B12 tanqisligi anemiyasi nisbatan sekin rivojlanadi va asemptomatik bo'lishi mumkin. Anemiyaning klinik belgilari o'ziga xos emas: zaiflik, charchoq, nafas qisilishi, bosh aylanishi, yurak urishi. Bemorlarning rangi oqargan, subikterik. Glossit belgilari mavjud - yallig'lanish joylari va papilla atrofiyasi bilan, laklangan til, taloq va jigarda o'sish bo'lishi mumkin. Oshqozon sekretsiyasi keskin kamayadi. Fibrogastroskopiya bilan oshqozon shilliq qavatining atrofiyasi aniqlanadi, bu ham gistologik jihatdan tasdiqlangan. Asab tizimining shikastlanishi (funikulyar miyeloz) belgilari ham mavjud bo'lib, ular har doim ham anemiyaning og'irligi bilan bog'liq emas. Nevrologik ko'rinishlarning asosi asab tolalarining demyelinatsiyasi hisoblanadi. Distal paresteziyalar, periferik polinevopatiya, sezuvchanlik buzilishi, tendon reflekslarining kuchayishi mavjud.Shunday qilibB12 tanqisligi anemiyasi uchlik bilan tavsiflanadi:- qonning shikastlanishi;- oshqozon-ichak traktining shikastlanishi;- asab tizimining shikastlanishi.
-
B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi:1. Klinik qon tekshiruvi- qizil qon tanachalari sonining kamayishi- gemoglobinning pasayishi- rang indeksining oshishi (1,05 dan yuqori)- makrositoz (makrotsitoz anemiyalar guruhiga kiradi)- eritrotsitlarning bazofil ponksiyonu, ularda Joll tanalari va Kabot halqalarining mavjudligi- ortoxrom megaloblastlarning paydo bo'lishi- retikulotsitlarning kamayishi- leykopeniya- trombotsitopeniya- monotsitlarning kamayishi- aneozinfiliya2. Bo'yalgan surtmalarda - tipik rasm: xarakterli oval makrositlar bilan bir qatorda normal o'lchamdagi eritrotsitlar, mikrotsitlar va shizotsitlar - poikilo- va anizositozlar mavjud.3. Bilvosita fraktsiya tufayli sarum bilirubin darajasi oshdi4. Suyak iligining majburiy ponksiyoni, chunki periferiyadagi bunday rasm leykemiya, gemolitik anemiya, aplastik va gipoplastik holatlar bilan bo'lishi mumkin (ammo shuni ta'kidlash kerakki, giperxromiya B12 tanqisligi anemiyasiga xosdir). Suyak iligi hujayrali bo'lib, yadroli eritroid elementlari soni me'yorga nisbatan 2-3 marta ko'payadi, ammo eritropoez samarasiz, bu periferiyadagi retikulotsitlar va eritrotsitlar sonining kamayishi va ularning umr ko'rish davomiyligining qisqarishidan dalolat beradi. (odatda eritrotsit 120-140 kun yashaydi). Tipik megaloblastlarni toping - B12 tanqisligi anemiyasi tashxisining asosiy mezoni. Bular "yadro-sitoplazmatik dissotsiatsiya"ga ega bo'lgan hujayralar (etuk gemoglobinlangan sitoplazma, yadroli nozik, to'rsimon yadroli);
-
B12 tanqisligi anemiyasini davolashB sababiga ta'siri12- tanqislik anemiyasi- qurtlardan qutulish (tanaga bostirib kirgan yassi yoki dumaloq qurtlar), shishni olib tashlash, ovqatlanishni normallashtirish.B vitamini etishmovchiligini to'ldirish12.B vitaminini kiritish12mushak ichiga kuniga 200-500 mkg dozada. Barqaror yaxshilanishga erishilganda, bir necha yil davomida har oyda bir marta 100-200 mkg parvarishlash dozalari (mushak ichiga in'ektsiya shaklida) kiritilishi kerak. Agar asab tizimi shikastlangan bo'lsa, vitamin B dozasi123 kun davomida kuniga 1000 mkg gacha ko'tariladi, keyin odatdagi sxema ishlaydi.Qizil qon hujayralarini tez to'ldirish(qizil qon tanachalari) - sog'liq uchun (ya'ni bemorning hayotiga tahdid bo'lgan taqdirda) eritrotsitlar massasini (donor qonidan ajratilgan eritrotsitlar) quyish. B bilan kasallangan bemorning hayoti uchun xavfli12Tanqislik anemiyasi ikki holat:anemik koma (qizil qon hujayralari sonining sezilarli yoki tez rivojlangan kamayishi natijasida miyaga kislorodning etarli darajada ta'minlanmaganligi sababli tashqi ogohlantirishlarga javob bermasdan ongni yo'qotish);og'ir anemiya (qon gemoglobin darajasi 70 g / l dan past, ya'ni 1 litr qon uchun gemoglobin gramm).
-
B12 uchun terapevtik chora-tadbirlar kompleksi - etishmovchilik anemiyasianemiyaning etiologiyasi, og'irligi va nevrologik kasalliklar mavjudligini hisobga olgan holda amalga oshirilishi kerak. Davolash paytida siz quyidagi qoidalarga e'tibor qaratishingiz kerak:- B12 ni davolashning ajralmas sharti - gelmintik invaziya bilan tanqislik anemiyasi degelmintizatsiya (keng tasmasimon qurtni chiqarib yuborish uchun ma'lum bir sxema bo'yicha fenasal yoki erkak paporotnik ekstrakti buyuriladi).- organik ichak kasalliklari va diareya uchun ferment preparatlari (panzinorm, festal, pankreatin), shuningdek, biriktiruvchi vositalar (kaltsiy karbonat dermatol bilan birgalikda) qo'llanilishi kerak.- ichak florasini normallashtirishga ferment preparatlarini (panzinorm, festal, pankreatin) qabul qilish, shuningdek, chirigan yoki fermentativ dispepsiya sindromlarini bartaraf etishga yordam beradigan parhezni tanlash orqali erishiladi.- vitaminlar, oqsillar, spirtli ichimliklarni so'zsiz taqiqlash - B12 va folat tanqisligi anemiyasini davolash uchun ajralmas shart.- patogenetik terapiya B12 vitaminini (siyanokobalamin) parenteral yuborish, shuningdek, markaziy gemodinamikaning o'zgargan ko'rsatkichlarini normallashtirish va gastromukoproteinga ("ichki omil") yoki gastromukoprotein + vitamin B12 kompleksiga antikorlarni neytrallash orqali amalga oshiriladi. kortikosteroid terapiyasi).Qon quyish faqat gemoglobinning sezilarli darajada pasayishi va koma belgilari namoyon bo'lishi bilan amalga oshiriladi. Eritrositlar massasini 250 - 300 ml (5 - 6 transfüzyon) kiritish tavsiya etiladi.Kasallikning otoimmün tabiati uchun prednizolon (20-30 mg / kun) tavsiya etiladi.
-
Terapiya tamoyillari:- tanani vitaminlar bilan to'yintirish- parvarishlash terapiyasi- anemiya rivojlanishining oldini olishKo'pincha siyanokobalamin 200-300 mikrogram (gamma) dozalarida qo'llaniladi. Ushbu doz asoratlar bo'lmasa (funikulyar miyeloz, koma) qo'llaniladi. Endi ular kuniga 500 mikrogramdan foydalanishadi. Kuniga 1-2 marta kiriting. Murakkabliklar mavjud bo'lganda 1000 mikrogram. 10 kundan keyin doz kamayadi. In'ektsiya 10 kun davom etadi. Keyin 3 oy davomida har hafta 300 mikrogramdan buyuriladi. Shundan so'ng, 6 oy davomida har 2 haftada 1 marta in'ektsiya qilinadi.Terapiya samaradorligini baholash mezonlari:- 5-6 in'ektsiyadan keyin o'tkir retikulotsitoz, agar u yo'q bo'lsa, diagnostika xatosi mavjud;- qon parametrlarining to'liq tiklanishi 1,5 - 2 oydan keyin sodir bo'ladi va olti oy ichida nevrologik kasalliklarni bartaraf etish.
-
E'TIBORINGIZ UCHUN RAHMAT!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.