Содержание
-
Анемический синдром
Павлова Вера Юрьевна к.м.н. , доцент кафедры факультетской терапии, проф.болезней, клинической иммунологии и эндокринологии
-
«7.1.6. Объем учебной нагрузки обучающихся составляет 54 академических часов в неделю,включая все виды аудиторной и внеаудиторной (самостоятельной) учебной работы. Комментарий: 54 часа: 6 дней = 9 часов ЕЖЕДНЕВНО!
-
«7.1.7. Объем аудиторных учебных занятий в неделю при очной форме обучения составляет 36 академических часов. Комментарий: 36 часа: 6 дней = 6 часов ЕЖЕДНЕВНО! Соответственно ежедневное распределение время учебного процесса: 9 ч общего времени – 6 ч аудиторных = 3 часа самостоятельной (домашней) подготовки ЕЖЕДНЕВНО!
-
Основы подготовки к занятиям
Материалы предыдущих курсов; Лекционный материал Учебная литература Дополнительная литература
-
Общие принципы схемы кроветворения
ГКС мультипотентная стволовая клетка Т-лимфоцит В-лимфоцит клетки миелоидного ряда нейтрофилы базофилы эозинофилы моноцит макрофаг мегакариоцит
-
Диагностические критерии анемии
Снижение уровня гемоглобина: - для мужчин — ниже130 г/л, - для женщин — ниже120 г/л Снижение уровня эритроцитов в крови.
-
тяжелая: гемоглобин менее 70г/л Степени тяжести анемии (по А.А.Митереву) легкая:гемоглобин 120-90г/л средная:гемоглобин 90-70г/л
-
Анемия – это всегдавторичное состояние
1) Определение патогенетического варианта анемии 2) Выявление основного заболевания или патогенетического процесса
-
Классификация анемии
анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Патогенетическая
-
II) анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
Железодефицитная анемия. Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилизации железа). Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гема. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. В12- и фолиеводефицитные анемии. В12-ахрестическая анемия.
-
Классификация анемии(продолжение)
3) Гипопролиферативные анемии. 4) Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью. Гипопластическая (апластическая) анемия. Рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме (МДС). 5).Метапластические анемии. Анемия при гемобластозах. Анемия при метастазах рака в костный мозг. III) Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические). IV. Анемии смешанные.
-
I.) Макроцитарная анемия (диаметр эритроцитов > 8 мкм), повышение ЦП (цветового показателя) 1. Мегалобластная Дефицит витамина В12 Дефицит фолиевой кислоты Лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК. Морфологическая
-
Немегалобластная Ускоренный эритропоэз (гемолитическая анемия) Увеличение поверхности эритроцитарной мембраны (ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, обструктивной желтухе, после спленэктомии) При микседеме При гипо- и апластической анемии (генез макроцитоза не ясен) При хронических обструктивных заболеваниях легких При алкоголизме При миелодиспластическом синдроме
-
Классификация анемии(продолжение)
Микроцитарная анемия (диаметр эритроцитов
-
Нормоцитарная анемия(диаметр эритроцитов 7.2-7.5 мкм), нормальный ЦП
Недавняя кровопотеря Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация) Гемолиз эритроцитов Гипо- и апластическая анемия Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемия, множественная миелома, миелофиброз) Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность) Различные хронические заболевания Болезни почек Цирроз печени
-
Анемия нормохромная Анемия при хронической почечной недостаточности. Анемия при гипофизарной недостаточности. Гипопластическая (апластическая) анемия. Анемия при миелодиспластическом синдроме. Лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь. Анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах. Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани. Анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени (кроме хронической постгеморрагической анемии). Гемолитическая анемия (кроме талассемии). Острая поттеморрагическая анемия. Классификация анемии(продолжение) По цветовому показателю:
-
II. Анемия гипохромная. Железодефицитная анемия. Железоперераспределительная анемия. Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия. При гипофункции щитовидной железы. Талассемии. III. Анемия гипехромная. В12 – дефицитная анемия. В12 –ахрестическая анемия (при эритромиелозе). фолиеводефицитная анемия. Классификация анемии(продолжение)
-
Применение классификации
-
Железодефицитная анемия (ЖДА)
клинико-гематологическийсимптомокомплекс, характеризующийся: нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге развитием трофических нарушений в органах и тканях.
-
Метаболизм железа ферритин
-
Общий запас в организме 4,5-5 г С пищей ежедневно поступает – 15-20 г Всасывается -1-1,5 мг/сут Ежедневные затраты на эритропоэз – 25 мг Метаболизм железа
-
Распределение железа в организме
Гемовое Гемоглобин Миоглобин Негемовое (тканевое) Ферменты Белки Цитохромы
-
-
Физиологические потери железа
с калом (не всосавшееся в кишечнике, в составе слущенного эпителия кишечника); со слушиювающимся эпителием кожи; с мочой Всего, независимого от пола - 1 мг в сутки
-
Распространенность ЖДА
IDA, WHO 2001
-
Эпидемиология ЖДА
ЖДА страдают 1 788 600 00 жителей планеты ЛДЖ -наблюдается у 3 580 000 000 жителей планеты ЖДА - 85% всех анемий в клинической практике В России 50% детей 12 - 17 лет страдают ЖДА В России у лиц старше 65 лет частота ЖДА у мужчин 90,3 на 1000 у женщин 69,1 на 1000 У беременных 75 - 95% всех анемий железодефицитные
-
Этиология ЖДА
1) Заболевания ЖКТ, проявляющие кровопотерями: ЯБ желудка и ДПК, рак различной локализации, эрозивный гастрит и эзофагит, диафрагмальная грыжа, дивиртикулёз и полипоз кишечника, НЯК, б-нь Крона, геморрой, трещина прямой кишки;
-
Этиология ЖДА (продолжение)
2) Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа: резекция значительной части тонкого кишечника; хронический энтерит, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы; амилоидоз кишечника и другие заболевания, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции;
-
3)заболевания печени и портального тракта: синдром Бадда-Киари с кровотечениями из расширенных вен пищевода; цирроз печени и внепеченочная портальная гипертензия, осложненные кровотечениями из вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов; 4) заболевания почек, осложненные микро- и макрогематурией почечная форма геморрагического васкулита; гематурические варианты хронического нефрита и пиелонефрита; полипы и рак мочевого пузыря; мочекаменная болезнь; туберкулез почек;
-
5) заболевания сердечно-сосудистой системы гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями; 6) заболевания органов дыхания болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями — рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы); 7) заболевания системы крови гемобластозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями;
-
8) геморрагические диатезы тромбоцитопении, гемофилия, болезнь Рандю-Ослера, коагулопатии, геморрагическая фаза ДВС-синдрома геморрагический васкулит; 9) заболевания, сопровождающиеся интоксикацией болезни почек с хронической почечной недостаточностью; болезни печени с,хронической печеночной недостаточностью и др.;
-
меноррагии и метроррагии при: - дисфункциях яичников, - фибромиомах, - раке тела и шейки матки, - эндометриозе, - родах, аборте, - при обильных и длительных менструациях; беременность и период лактации; недостаточное употребление железа с пищей; рак любой локализации; глистные инвазии; чрезмерное донорство.
-
Клиника ЖДА
Классический анемический синдром (гипоксия): Слабость Головокружение Тахикардия Шум в ушах Мелькание мушек перед глазами Одышка Сонливость Обморочные состояния
-
Сидеропенический синдром (снижение в тканях)
Извращение вкуса и обоняния; Выраженная мышечная слабость Дистрофические изменения кожи и ее придатков; Ангулярный стоматит; Глоссит; Атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ; Симптом «синих склер» Императивные позывы на мочеиспускание «Сидеропенический субфибрилитет» Выраженная предрасположенность к простудным заболеваниям Снижение репаративных процессов.
-
-
Этиология железоперераспределительные анемии
острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания легких, почек, мочевыводящей системы, органов брюшной полости, остеомиелиты; желчевыводящих путей; сепсис; туберкулез различной локализации; инфекционный эндокардит; саркоидоз; хронические лейкозы; ревматоидный артрит; серонегативные артриты; хронический активный гепатит; онкологические заболевания (при отсутствии явных и скрытых кровотечений, метастазов в костный мозг, гемолиза); алкогольная болезнь печени; ИБС.
-
Этапы развития ЖДА
Прелатентный дефицит железа (снижениетолько запасов железа в депо); отсутствуют клинические проявления анемии, уровень Hb в норме; сидоропенческого синдрома нет (тканевой фонд железа еще в норме); уровень сывороточного железа в норме; снижены запасы железа в организме, об этом свидетельствует: А) снижение уровня ферритина менее 12 мкг/л
-
Латентный дефицит железа
клиника анемии отсутствует, уровень Hb в норме; умеренные проявления сидоропенческого синдрома; -уровень сывороточного железа снижен; -общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена; -снижены запасы железа в организме, об этом свидетельствует: А) снижение уровня ферритина менее 12 мгк/л
-
Собственно анемия
Со всеми клиническими и лабораторными изменениями.
-
План обследования:
Общий анализ крови; ФГДС; Осмотр гинеколога; Осмотр проктолога; Осмотр ЛОР – врача; Ректороманоскопия Кал на срытую кровь (20 – 40 мл – реакция Грегерсена, 100 – 120 мл – милена); Коагулограмма; УЗИ – органов брюшной полости и почек; Другие методы в зависимости от возможной причины кровопотери.
-
Анализатор общего анализа крови
-
Общий анализ крови
Hb - гемоглобин, Hct – гематокрит, MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците, при дефиците железа ниже 24 г. MCV - средний объем эритроцита, используется для харктеристики типа анемии. MCHC - средняя концентрация гемоглобина в эритроците, ниже 30 г/дл. RDW - ширина распределения эритроцитов по объему
-
ОАК
-
ОАК на анализаторе
-
Показатели железистого комплекса
Сывороточное железо (11-29 мкмоль/л); Уровень ферритина (количество железа в депо – снижение запасов железа, при его уровни менее 12 мкг/л); Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) – 44-70 мкмоль/л Насыщение трансферина железом (25-40%);
-
Насыщение трансферина железом
Трансферин в норме Fe Fe Fe Fe Fe Fe Fe Fe Трансферин при ЖДА Fe Fe Fe Fe
-
Критерии диагноза ЖДА:
ГИПОХРОМИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, МИКРОЦИТОЗ УВЕЛИЧЕНИЕ СОЭ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕЙ ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЫВОРОТКИ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИТИНА В СЫВОРОТКЕ
-
Критерии железоперераспределительных анемий:
нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии; нормальное или умеренное сниженное содержание сывороточного железа; нормальная или незначительно сниженная железосвязывающая способность сыворотки; повышение содержания ферритина в сыворотке; повышение количества сидеробластов в костном мозге; клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого).
-
Пример формулировки диагноза
Язвенная болезнь желудка, период обострения. ЖДА, средней степени тяжести. Хронический панкреатит, рецидивирующее течение с внешнесекреторной недостаточностью. Синдром мальабсорбции. ЖДА легкой степени тяжести.
-
Основные этапы терапии
Выявление основного состояния, приведшего к ЖДА; Диетотерапия; Купирование анемии; Поддерживающая терапия; Профилактика
-
Всасывание железа из продуктов (%)
-
Основные принципы лечения ЖДА
Возместить дефицит железа при ЖДА только диетотерапией без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно!!!; Терапию ЖДА проводят преимущественно пероральными препаратами железа; Терапию ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина; Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям: - при уровни эритроцитов менее 2,5*1012/л - при уровни гемоглобина менее – 60 г/л (Л.И. Идельсон, 1981)
-
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, хронический панкреатит с недостаточностью внешнесекреторной функции и другие заболевания с синдромом мальабсорбции); обширная резекция тонкой кишки; гастрэктомия; язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (при приеме железосодержащих препаратов возможны тошнота, рвота, обострение язвы); непереносимость перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота, боли в животе); необходимость быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операций по поводу миомы матки, геморроя и др.); неспецифический язвенный колит.
-
ВСАСЫВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА
Вещества, усиливающие всасывание Fe++ Вещества, уменьшающие всасывание Fe++ Аскорбиновая к-та Янтарная к-та Фруктоза Цистеин Сорбит Никотинамид Танин Фосфаты Соли кальция Антациды Тетрациклины
-
Общепринятая трехэтапная терапия препаратами железа (Bernat, Tabak, Kormanyos (1997)
-
Основные препараты железа
Fe(++) сульфат глюканат фуморат -сорбифер -ферро-градумент -фенюльс -актифферин -тотема -ферронал -ферротаб -хеферол -ферронат Fe(+++) гидроксид сахарозный комплекс гидроксид полимальтозный комплекс -венофер -мальтофер -феррум-лек
-
Перорральные формы препаратов железа
-
Сравнительная характеристика препаратов железа
-
-
-
-
Феррум Лек
Раствор для внутримышечных инъекций Химическое название: Железо(III)-гидроксид полиизомальтозный комплекс Форма выпуска и упаковки: Раствор для внутримышечных инъекций в ампулах 100 мг в 2 мл №5 и 50 Сироп, таблетки жевательные Форма выпуска и упаковки: Сироп 100 мл 50 мг/5 мл Таблетки жевательные 100 мг № 30
-
Лечение манифестной ЖДА: Взрослые: 200 мг элементарного железа 2 раза в день Профилактика манифестной ЖДА: взрослые 100 мг Fe2+ 1 раз в день Сорбифер ® Дурулес ® 1 таблетка 1 раз в день (13.01.1 Anaemia, iron deficiency D50.9(280) Лечение ЖДА (Рекомендации ВОЗ)
-
СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ У ЖЕНЩИН ДО, В ТЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ
допервый второйтретийпослеродовойбеременноститриместртриместртриместрпериод Потребность в железе(мг/день) 0 7 6 5 4 3 2 1 менструация эритроциты лактация менструация потеря железа плод
-
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА У ДЕТЕЙ
задержка психомоторного развития. дефекты речевого развития и слабая обучаемость снижение физической активности умственная отсталость (от легкой до умеренной степени) Головной мозг ребенка обладает повышенной чувствительностью к дефициту железа
-
Влияние дефицита железа на роды
нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность часто гесозов увеличивается на 40-50 %, преждевременные роды наступают у 11-42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц;
-
Лечение ЖДА у беременных (рекомендации ВОЗ): Все беременные на протяжении 2 и 3 триместров беременности и первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа Профилактика II и III триместр 100 мг лекарственного железа в сутки Сорбифер® Дурулес® 1 таб. через день* Лечение (при уровне гемоглобина ниже 115 г/л) 100 - 200 мг Fe в сутки Сорбифер® Дурулес®1таб. 2 раза в сутки* *А.Л. Тихомиров “Современные принципы диагностики и лечения ЖДА в гинекологической и акушерской практике”
-
Критерий адекватности коррекции анемического синдрома
Нормализация уровня показателей железистого комплекса: - уровень ферритина в плазме крови (в норме 15-150 мкг/Л); - ОЖСС - отражает степень выраженности «голода» плазмы крови; - уровень насыщения трансферина железом (в норме 16-50%); Уровень сывороточного железа Нормализация показателей Hb и эритроцитов – не является основным критерием эффективности проводимой терапии
-
Ошибки ведения больных с ЖДА
Не адекватная трактовка характера анемии (все ЖДА всегда гипохромные, но не все гипохромные анемии ЖДА); Исследование уровня сывороточного железа на фоне приема препаратов ЖДА или поливитаминов, содержащих железо); Не адекватные дозы препаратов железа; Не соблюдаются все этапы теарпии ЖДА;
-
В12 – дефицитная анемия
-
Поступление витамина В12
В12 В12 + R-белок В12+ R-белок + гастромукопротеина В12 + гастромукопротеина + Са 2+ В12 + транскабаламин
-
В суточном рационе - 30 мкг витамина В12; Суточная потребность составляет 2-7 мкг/сут. В организме здорового человека содержится около 2-5 мг витамина В12. Запасов В12 в печени хватает на 3-5 лет после прекращения его всасывания.
-
Функции витамина В12 в организме
Нормальный синтез ДНК клеток гемопоэза и отшнуровка клеток возникает мегалобластоз, (накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение) и укорочение жизни циркулирующих клеток крови). сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией. Синтез и метаболизм миелина в нервной системе,.
-
ЭтиологияВ12 – дефицитной анемии
Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину. Тотальная гастрэктомия (реже - субтотальная резекция желудка). Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина. Рак желудка. Полипоз желудка. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка. Атрофия слизистых у людей пожилого и старческого возраста
-
ЭтиологияВ12 – дефицитной анемии (продолжение)
II.Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике: Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см). Синдром мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амиоидоз кишечника). Рак тонкого кишечника, Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина. Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарственными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин, ПАСК и др.).
-
III.Конкурентное расходование витамина В12: Инвазия широким лентецом. Инвазия власоглавом, паразитирующим в нижнкх отделах подвздошной кишки и в слепой кишке. Множественные дивертикулы тонкого кишечника с дивертикулитом. Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель». Повышенный расход витамина В12: Многоплодная беременность. Хроническая гемолитическая анемия. Множественная миелома и другие новообразования. Миелопролиферативные заболевания. Тиреотоксикоз.
-
Поражение ЖКТ:
снижение аппетита, изжога, отрыжка, боли и жжение в языке, в области десен воспалительные явления в области десен, полости рта, гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками незначительное или умеренное увеличение печени и селезенки
-
Поражение кроветворной системы
кожные покровы с лимонно-желтым оттенком, за счет внутрикостномозгового гемолиза желтушность склер миокардиодистрофия повышение температуры тела на выше 380С. Костный мозг эритроцит капилляр Внутрикостномозговой гемолиз
-
слабость в ногах, парастезии, онемение ног, расстройства всех видов чувствительности, нарушение глубоких рефлексов спастические парапарезы нижних конечностей. Поражение нервной системы (фуниулярный миелоз)
-
Программа обследования:
Общий анализ крови: Биохимический анализ крови: определение содержания билирубина, аминотрансфераз, общего белка и белковых фракций. УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы, желчного пузыря, почек. Фиброгастродуоденоскопия. Определение концентрации витамина В 12. Стернальная пункция.
-
Диагностические критерии В12-дефицитной анемии
Основные диагностические критерии. гиперхромный характер анемии. макроцитоз, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения. лейкопения тромбоцитопения. характерные изменения миелограммы: появление мегалобластный тип кроветворения, гиперплазия красного кроветворного ростка, синяя окраска костного мозга картина фуникулярного миелоза.
-
Бланк ОАК
-
-
Диагностические критерии В12-дефицитной анемии
II. Дополнительные диагностические критерии. Атрофический гастрит Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В12 + гастромукопротеин» Положительный результат пробной терапии витамином В12 - на 5-7 день лечения количество ретикулоцитов в периферической крови резко возрастает (ретикулоцитарный криз).
-
Микрофотография костного мозга
-
Лечение В 12 –дефицитной анемии
Цианокобаламин – внутримышечно в дозе 1000 мкг в сутки, в течение 4-6 недель. Гидроксикобаламин - по 1000 мкг через день или по 500 мкг в сутки, в течение 4 недель. Закрепляющая терапия: В течение 2 мес цианокобаламин - по 1000 мкг еженедельно, а затем пожизненно по 500 мгк 1 раз в месяц. Оксикобаламин: в течение первых 2 – х мес по 1 разу в 10 дней по 500 мкг, а затем пожизненно ежемесячно по 500 мкг. При фуникулярном миелозе назанчают большие дозы В12 (до 2000 мкг/сут).
-
Критериями эффективности терапии является:
Субъективное улучшение в первые же дни лечения; Выраженный ретикулоцитоз на 5-7 день лечения (до 150-250 ‰); Прирост гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2-й недели лечения; Нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.
-
-
Диспансеризация
Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год, 1 раз в год посещают невропатолога, гинеколога (женщины), ЛОР-врача. Общий анализ крови проводится 4-5 раз в год, с определением уровня тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимический анализ крови и фиброгастроскопия - 1 раз в год. Лечение В12-дефицитной анемии проводится пожизненно, Диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.
-
Фолиеводефицитная анемия
-
Фолаты содержатся в: мясе, печени, растительных продуктах (шпинат, спаржа, салат, бобовые, овощи, фрукты, грибы), дрожжах, молоке. При длительной варке более 50% фолатов разрушается.
-
Показатели нормального обмена фолиевой кислоты:
Суточная потребность в фолиевой кислоте - 100-200 мкг. Общее количество поступающей с пищей фолиевой кислоты при полноценном питании - 500-600 мкг/сут. Общее содержание фолатов в организме - 5-10 мг. Количество фолатов в печени (депо фолатов) - 2.5-5 мг. Срок, в течение которого депо обеспечивает потребность в фолиевой кислоте при прекращении ее поступления в организм - 4-5 мес.
-
Этиология
I. Недостаточное поступление фолатов с пищей II. Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике обширная резекция тонкой кишки, особенно тощей; энзимодефицитные энтеропатии (глютеновая энтеропатия - целиакия, дисахарозодефицитные энтеропатии); синдром мальабсорбции различного генеза; синдром «слепой кишки»; опухолевые заболевания тонкого кишечника. III. Повышенная потребность в фолатах IV. Хроническая алкогольная интоксикация V.Повышенная потеря фолатов
-
Этиология (продолжение)
VI. Прием лекарственных препаратов: Нарушение всасывания и использования фолиевой кислоты вызывают антибактериальный препарат для лечения туберкулеза и инфекций мочевыводящих путей); противосудорожныесредства; метформин Угнетение фермента дигидрофолатредуктазы вызывают: бактрим, бисептол, сульфалазин; метотрексат, триамтерен ; 5-фторурацилом; цитозин-арабинозид, гидроксимочевина (гидреа)
-
Диагностические критерии фолиеводефицитной анемии
Общий анализ периферической крови: гиперхромная анемия, макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопения, тромбоцитопения.; Миелограмма. Отсутствие глоссита, атрофического гастрита. Отсутствие фуникулярного миелоза
-
Лечение фолиеводефицитной анемии
фолиевой кислоты per os в дозе в дозе 5-15 мг до нормализации показателей красной крови в течение 1,5 – 2-х мес для закрепления терапии.
-
Дифференциальная диагностика ЖДА и В 12 – дефицитной анемии
Язвенная болезнь, обострение геморроя. Ломкость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса и запаха, хейлит, иммуносупрессия. Микроцитарная, гипохромная Атрофический гастрит, глистные инвазии Боли в языке, парастезии нижних конечностей, желтушность кожных покровов. Макроцитарная, гиперхромная, лейкопения, тромбоцитопения, тельца Жоли и кольца Кеббота.
-
Всякое настоящее образование добывается только путем самообразования.
Рубакин Н.А. (1862 - 1946 гг.) библиограф и писатель
-
Образование - клад, труд - ключ к нему.
ПЬЕР БУАСТ (1765 - 1824 гг.) лексикограф, автор
-
Можно привести лошадь к водопою, но нельзя заставить её пить. английская пословица
-
Образование должно быть:
ЯН АМОС КОМЕНСКИЙ (1592 - 1670 гг.) мыслитель-гуманист, педагог, писатель истинным полным ясным прочным
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.