Презентация на тему "БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ(продолжение)"

Содержание

• 
  Слайд 1

  БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ(продолжение)

  ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра биологической химии

• 
  Слайд 2

  ПЛАН:

  Механизм окислительного фосфорилирования 1 Альтернативные пути биологического окисления 2 Свободнорадикальное окисление 3

• 
  Слайд 3

  1. Механизм окислительного фосфорилирования

• 
  Слайд 4
  

  Питер Митчелл 1920 – 1992 Бизнесмен, 1978г. - Лауреат Нобелевской премии по химии

• 
  Слайд 5
  

  В процессе транспорта протонов и электронов образуется протонный потенциал 1. Механизм окислительного фосфорилирования 1961 год - Питер Митчелл предложил хемиосмотическую теорию (теория Митчелла, теория окислительного фосфорилирования). Основные положения теории: Мембрана митохондрий не проницаема для протонов 1 2 Обратный транспорт протонов в матрикс сопряжен с синтезом АТФ 3

• 
  Слайд 6

  1. Механизм окислительного фосфорилирования

• 
  Слайд 7
  

  1. Механизм окислительного фосфорилирования В результате транспорта протонов из матрикса в межмембранное пространство формируется протонный электрохимический потенциал.

• 
  Слайд 8
  

  1. Механизм окислительного фосфорилирования При достижении определенной величины протонного градиента происходит активация АТФ-синтазы. В результате АТФ-синтаза меняет конформацию, становится активной. АТФ-синтаза АДФ + Н3РО4 АТФ

• 
  Слайд 9
  

  1. Механизм окислительного фосфорилирования Скорость использования АТФ в организме регулирует скорость потока электронов в дыхательной цепи и интенсивность поглощения кислорода.

• 
  Слайд 10
  

  1. Механизм окислительного фосфорилирования Зависимость интенсивности дыхания от концентрации АДФ (АТФ) называется ДЫХАТЕЛЬНЫМ КОНТРОЛЕМ.

• 
  Слайд 11
  

  Если АТФ много → скорость потока электронов ↓ → интенсивность дыхания ↓.

• 
  Слайд 12
  

  1. Механизм окислительного фосфорилирования В результате дыхательного контроля скорость синтеза АТФ строго соответствует потребности клетки в энергии. В сутки синтезируется 40-60 кг АТФ.

• 
  Слайд 13
  

  1. Механизм окислительного фосфорилирования Энергия, которая не накапливается в виде АТФ используется для терморегуляции.

• 
  Слайд 14
  

  Бурая жировая ткань у новорожденных содержит белок - термогенин(усиливает теплопродукцию).

• 
  Слайд 15
  

  Окисление может не сопровождаться синтезом АТФ – это явление наз. РАЗОБЩЕНИЕ ДЫХАНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ. 1. Механизм окислительного фосфорилирования

• 
  Слайд 16
  

  1. Механизм окислительного фосфорилирования Целостность мембраны Наличие специальных каналов 2 Активация АТФ-синтазы 3 1 Условия для синтеза АТФ:

• 
  Слайд 17
  

  ПРОТОНОФОРЫ (РАЗОБЩИТЕЛИ ДЫХАНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ) –вещества, которые могут переносить протоны через внутреннюю мембрану митохондрий в матрикс в обход АТФ-синтазы. Это липофильные соединения – 2,4-динитрофенол, жирные кислоты, тиреоидные гормоны. 1. Механизм окислительного фосфорилирования

• 
  Слайд 18
  

  В результате их действия снижается редокс-потенциал, повышается поглощение О2, синтез АТФ прекращается, а энергия рассеивается в виде тепла. 1. Механизм окислительного фосфорилирования

• 
  Слайд 19
  

  2. Альтернативные пути биологического окисления Основной путь – окисление в ЦПЭ (90%); 10% кислорода используется в других ОВР (например, катализируемых оксигеназами).

• 
  Слайд 20
  

  2. Альтернативные пути биологического окисления ОКСИГЕНАЗЫ - Ферменты, катализирующие реакции включения в субстрат кислорода.

• 
  Слайд 21
  

  2. Альтернативные пути биологического окисления ОКСИГЕНАЗЫ - Ферменты, катализирующие реакции включения в субстрат кислорода. Оксигеназный путь не сопровождается образованием энергии, а приводит к деградации многих метаболитов.

• 
  Слайд 22
  

  2. Альтернативные пути биологического окисления ОКСИГЕНАЗЫ МОНООКСИГЕНАЗЫ ДИОКСИГЕНАЗЫ Включают в молекулу субстрата 2 атома кислорода (редкий вариант) А + О2 = АО2 Включают в молекулу субстрата 1 атом кислорода, а второй восстанавливается до воды. А-Н + О2 + КоН2 = А-ОН +Н2О + Ко

• 
  Слайд 23
  

  Свободный радикал-это частица, которая несет на внешней орбиталенеспаренный электрон

  3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 24

  Свойства свободных радикалов

  Являются нестабильными, короткоживущими частицами Обладают очень высокой реакционной способностью Взаимодействуют с большинством органических молекул (липиды, ДНК, белки), повреждая их структуру 3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 25

  Источники свободных радикалов (активных форм кислорода)

  Главный источник свободных радикалов – утечка электронов в дыхательной цепи и последовательное взаимодействие их с кислородом: 3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 26
  

  О2 + 4Н+ + 4 е- = 2Н2О 3. Свободнорадикальное окисление О2 + е-О2. супероксид-анион-радикал О2. + е- + 2Н+ Н2О2пероксид водорода Н2О2+ е + Н+ Н2О + ОН· гидроксильный радикал

• 
  Слайд 27
  

  2. Реакции, катализируемые оксидазами и оксигеназами(например, оксидазами аминокислот): О2 + SH2S + Н2О2 , где S – окисляемый субстрат

  3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 28
  

  3. Ионы металлов (железа и меди) способны участвовать в образовании гидроксильных радикалов:Fe2+ + Н2О2 + Н+  Fe3+ + Н2О+ ОН·

  3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 29
  

  4. Ионизирующее излучение –инициирует образование свободных радикалов, действуя на молекулы воды и кислорода 5. Воздействие некоторых экзогенных химических соединений (табачные смолы)

  3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 30

  Биологические эффекты свободных радикалов

  Положительные: Свободнорадикальное окисление осуществляется в процессе фагоцитоза, необходимого для защиты от патогенных микроорганизмов Свободные радикалы могут выполнять роль сигнальных молекул, участвуя в регуляции биохимических процессов в организме (оксид азота NO• - вырабатывается клетками эндотелия для регуляции кровяного давления) 3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 31
  

  Негативные: Нарушение структуры липидов клеточных мембран, ДНК, белков Повреждающее действие активных форм кислорода является одним из механизмов канцерогенеза, атеросклероза, многих дегенеративных заболеваний и процесса старения 3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 32

  Механизмы защиты от свободныхрадикалов

  Предусматривают наличие в клетках антиоксидантной системы – системы, предназначенной для обезвреживания свободных радикалов и продуктов их метаболизма Антиоксидантная система: 1. Ферментативная 2. Неферментативная 3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 33

  Ферментативная антиоксидантная система

  Супероксиддисмутаза2О2. + 2Н+ Н2О2+ О2 Каталаза Глутатионзависимыеферменты: Глутатионпероксидаза Глутатионредуктаза Глутатион-S-трансфераза 3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 34

  Неферментативная антиоксидантная система

  Витамин Е (токоферол) - самый сильный природный антиоксидант, является ловушкой свободных радикалов. В определенных дозах антиоксидантными свойствами обладают витамины А и С Глутатион Убихинон Липоевая кислота 3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 35
  

  3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 36
  

  3. Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 37
  

  3. Свободнорадикальное окисление