Презентация на тему "Факторы патогенности микроорганизмов"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Факторы патогенности микроорганизмов

• 
  Слайд 2

  Пути проникновения возбудителя в макроорганизм

• 
  Слайд 3

  Факторы патогенности микроорганизмов

  Факторы адгезии и колонизации Факторы инвазии Антифагоцитарные факторы Токсические факторы

• 
  Слайд 4

  Факторы адгезии

  Адгезия происходит на поверхности слизистых оболочек различных органов и систем. Адгезия начинается как обратимый процесс, затем переходит в необратимый На первых этапах участвуют силы электростатического взаимодействия, гидрофобные связи, активная подвижность микроорганизмов. Наличие жгутиков позволяет эффективно приближаться к поверхности клетки

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7
  

  Адгезия завершается лиганд-рецепторным взаимодействием. Это высокоспецифичный процесс При котором адгезины комплементарны рецепторам клетки. Со специфичностью адгезии связан микробный тропизм – способность микроорганизмов поражать определенные органы и ткани. (Гонококки – цилиндрический эпителий слизистой уретрального тракта или конъюнктивы глаза). Наличие капсулы или слизи может способствовать адгезии. Некоторые бактерии могут нарушать двигательную активность ресничек цилиарного эпителия дыхательных путей (синтез цилиотоксичных/цилиостатичеких молекул у Bordetella pertussis, пмококков, Pseudomonas

• 
  Слайд 8

  Фимбрии у гонококков. Количество 100-500. Состоят из пилина.

  У грамотрицательных бактерий факторами адгезии служат фимбрии (фимбриальныеадгезины) или белки наружной мембраны.

• 
  Слайд 9
  

  (А)Электронная микрофотография негативно контрастированныхE coli. Показаны извитые жгутики и многочисленные короткие тонкие и более ригидные волосоподобные структуры, пили. (B) Длинные F-пили можно отличить от коротких обычных (простых) пилей путем смешивания клеток E coli со специфическими бактериофагами, способными селективно связываться с F-пилями

• 
  Слайд 10
  

  Figure 2. Electron micrograph of an ultra-thin section of a dividing pair of group A streptococci (20,000X). The cell surface fibrils, consisting primarily of M protein, are evident. The bacterial cell wall, to which the fibrils are attached, is also clearly seen as the light staining region between the fibrils and the dark staining cell interior. Cell division in progress is indicated by the new septum formed between the two cells. The streptococcal cell diameter is equal to approximately one micron.

• 
  Слайд 11

  M protein and fimbriae of Group A streptococci

• 
  Слайд 12

  Факторы адгезии у грамположительных бактерий

  Тейхоевые и липотейхоевыекислоты,наружные белки клеточной стенки Тейхоевые кислоты Липо-тейхоевые кислоты Пептидогликан ЦПМ Белки клеточной стенки

• 
  Слайд 13
  

  Figure 2-9. Structures of cell wall teichoic acids.(A) Рибитол тейхоевая кислота с повторяющимися фрагментами связанными 1,5-фосфодиэфирными связями D-рибитола и D-аланилового эфира в позиции 2 и гликозильные радикалы (R) в позиции 4. Гликозильными группами могут быть N-acetylglucosaminyl (aor b) как у S aureus или a-glucosyl как у B subtilis W23. (B) Глицерол тейхоевая кислота с 1,3- фосфодиэфирными связями между повторяющимися глицерольными субъединицами (1,2-связи у некоторых видов). В качестве радикалов могут выступать (R - D-alanyl or glycosyl).

• 
  Слайд 14
  

  (D)Сканирующая электронная микрофотография энтеропатогенных Е. coli, прикрепляющихся к опороподобным клеточным выростам на поверхности HeLa клеток. (E) Окружение Shigella flexneri цитоплазматическими выростами клеток (по типу ряби), во время вторжения бактерий в HeLa эпителиальные клетки.

• 
  Слайд 15
  

  (F) Сканирующая электронная микрофотография L. monocytogenes в момент вторжения в культуру клеток Caco-2.

• 
  Слайд 16
  

  Механизм бактериальной инвазии у некоторых Грам-отрицательных бактерий

• 
  Слайд 17

  Формирование биопленок

  Колонизация (объекты окружающей среды, клапаны сердца, зубная эмаль и другое, катетеры,….) Резистентость фагоцитозу Резистентость к антибиотикам ПРИКРЕПЛЕНИЕ КОЛОНИЗАЦИЯ РАЗМНОЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТЬ

• 
  Слайд 18
  
• 
  Слайд 19

  Факторы инвазии и агрессии

  Инвазия –проникновение возбудителя через слизистые и соединительнотканные барьеры Агрессия – подавление естественной резистентности и адаптивного иммунитета. Действуют совместно. Инвазивностью и агрессивностью обладают многие поверхностные структуры бактериальной клетки (жгутики, поверхностные белки, липополисахарид клеточнй стенки Грам- бактерий), а также ферменты секретируемые бактериями

• 
  Слайд 20
  

  Гиалуронидаза – деполимеризует гиалуроновую кислоту, основной компонент соединительной ткани, содержится в клеточных мембранах, межклеточном веществе –продуцируют стафилококки, стрептококки, клостридии. Нейраминидаза- гидролизует гликозидные связи в Гликопротеидах, ганглиозидах, отщепляет от них остатки сиаловых (нейраминовых кислот). Сиаловые кислоты входят в состав муцина. Разрушается слизевой барьер. Вырабатывают стафилококки, стрептококки, холерные вибрионы, клостридии.

• 
  Слайд 21
  

  Лецитиназа – гидролизует лецитин, основной компонент мембран млекопитающих, разрушает липиды клеточных мембран. Вырабатывают стафилококки, клостридии, бациллы. ДНК-аза – гидролиз молекул ДНК, снижается вязкость среды, способствует размножению микроорганизмов. Стафилококки, стрептококки. Плазмокоагулаза – переводит растворимый фибриноген в фибрин, вызывает свертывание плазмы крови. Вырабатывается в неактивном состоянии. Вырабатывается золотистыми стафилококками

• 
  Слайд 22

  Типы гемолиза на кровяном агаре

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25

  β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes)

• 
  Слайд 26

  Лецитиназная активность

• 
  Слайд 27
  

  IgA протеазы Neisseria meningitidis сериновая протеаза Neisseria gonorrhoeae сериновая протеаза Haemophilus spp. сериновая протеаза Streptococcus spp. Zinc- протеаза

• 
  Слайд 28

  Факторы инвазии и агрессии

  Протеазы- эластаза (эластин легочной ткани) желатиназа, ИГА протеазы- нарушают локальный иммунитет, разрушают различные защитные белки. Уреаза - распад мочевины, аммиак токсичен для центральной нервной системы, подавляет клеточное дыхание. Продуцируют бруцеллы, хеликобактеры.

• 
  Слайд 29

  Антифагоцитарные факторы

  Имеют поверхностную локализацию – капсулы, капсулоподобные структуры Не являются жизненно важными для бактериальной клетки Имеют макромолекулярную структуру Гидрофильны

• 
  Слайд 30

  Этапы фагоцитоза

• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32
  
• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34
  
• 
  Слайд 35

  Антифагоцитарные факторы

  Защита от фагоцитоза может происходить на различных стадиях процесса: На стадии узнавания-поглощения Капсулы, капсулоподобный полисахарид М-протеин стрептококков, К-антиген грамотрицательных бактерий. У Staphylococcus aureusА-протеин и фермент плазмакоагулаза под действием которого вокруг клеток образуется фибриновый чехол, препятствующий распознаванию бактерий фагоцитами.

• 
  Слайд 36
  

  Число(фигура) 11. Негативное контрастирование Streptococcus pyogenes при электронной микроскопии (28,000X). Ореол вокруг цепочки клеток - капсула из гиалуроновой кислоты, которая окружает бактерии с внешней стороны. Также может быть замечена септа между делящейся парой клеток.

• 
  Слайд 37
  

  Колонии Bacillus anthracis. Рост слизистых или мукоидных бактериальные колонии - обычно свидетельствует о продукции капсул. В случае B. anthracis, капсула состоит из поли-D-глутамина. Капсула - существенный детерминант патогенности бактерий. На ранних стадиях колонизации и инфекции капсула защищает бактерии от антибактериальной активности иммунной и фагоцитарной систем.

• 
  Слайд 38
  

  Микроорганизм Природа капсулы Субъединицы капсульного полимера Acetobacter xylinum Целлюлоза Глюкоза Azotobacter vinelandii Полиуронид Глюкуроновая и маннуроновая кислоты Bac. antracis Полипептид D-Глутоминовая кислота Bac. licheniformis Отдельные виды из семейства Enterobacteriacceae Многие типы сложных полисахаридов, колановая кислота Галактоза, глюкоза, глюкуроновая кислота, ПВК, фукоза и др. Klebsiella pneumoniae Cложный полисахарид Галактоза, галактуроновая кислота, фукоза Leuconostoc mesenteroides Глюкан (декстран) Глюкоза Pseudomonas aerugenosa Полиуронид или другие полисахариды Глюкуроновая. Маннуроновая кислота Streptococcus haemoliticus Streptococcus pyogenes Гиалуроновая кислота N-ацетилглюкозамин, глюкуроновая кислота Sterptococcus pneumoniae Многие типы сложных полимеров, например: Тип I Тип II   3-Дезоксигалактоза, галактуроновая кислота, глюкоза, глюкуроновая кислота Sterptococcus salivarius Фруктан (леван) Фруктоза N. meningitidis   Полисахарид полимер N-ацетилманнозамина фосфата (группа А); полимер сиаловой кислоты (группа B и С) H. influenzae   Полисахарид Полирибозфосфат

• 
  Слайд 39
  

  Бактериальные капсулы, контрастированные китайской тушью, рассматриваемые в световой микроскоп. Это - истинная капсула, обособленный слой полисахаридов, вокруг клеток. Иногда бактериальные клетки окружены более беспорядочно полисахаридным матриксом, называемым слизью или биопленкой. Полисахаридные пленки, которые могут неизбежно присутствовать на поверхностях бактериальных клеток, но которые не могут быть обнаружены визуально, называются гликокаликс.

• 
  Слайд 40

  Антифагоцитарные факторы

  Капсула –метод Бурри-Гинса

• 
  Слайд 41

  Биосинтез капсул уE. coli

  P P Унекапренил пирофосфатный переносчик ABC-ранспортный путь: KpsT,M,E,D(?) K5 capsular Polysac- charide K+-E. coliштаммы = 80% бактериальных менингитов у новорожденных K5 = линейный полимер из: [глюкуроновая кислота-b(1,4)-N-ацетилглюкозамин] K1 = линейный гомополимер из: [a(2,8)-N-ацетилнейраминовой кислоты] TolC Прикрепление капсульного полисахарида: ЛПС a-глицерофосфатидные кислоты Фосфатидил-KДO-глицерофос- фатидная кислота …. однако чаще неизвестно

• 
  Слайд 42
  

  Streptococcus sp

• 
  Слайд 43

  Стафилококки

• 
  Слайд 44

  Pseudomonassp

• 
  Слайд 45

  Pseudomonas

• 
  Слайд 46

  Pseudomonas aeruginosa

• 
  Слайд 47

  Pseudomonas aeruginosa colonies on agar

• 
  Слайд 48
  

  Система секреции III типа и ее продукты у Yersinia.

• 
  Слайд 49

  Антифагоцитарные факторы

  Выживание микробных клеток после поглощения фагоцитом. Препятствие слиянию фагосомы с лизосомой – корд-фактор микобактерий Подавление процессов закисления в фаголизосоме, что приводит к нарушению действия лизосомальных ферментов Разрушение мембраны фагосомы до слияния с лизосомой – листерии, риккетсии.

• 
  Слайд 50

  Незавершенный фагоцитоз

• 
  Слайд 51

  Уклонение от иммунного ответа

  Вариабельность антигенных свойств Антигенная мимикрия Образование L-форм Экранирование антигенных детерминант с помощью капсул

• 
  Слайд 52

  Бактериальные токсины

  Оказывают непосредственное патологическое действие Экзотоксины (белковые токсины)– выделяются преимущественно в окружающую среду. Эндотоксины- связаны со структурой бактериальной клетки

• 
  Слайд 53
  

  Характерные свойства белковых токсинов Токсичность Специфичность Термолабильность Иммуногенны-образуют анатоксины

• 
  Слайд 54
  

  Простые – полипептидная цепь Сложные – несколько связанных полипептидных цепей, соединенных между собой. Простые токсины вырабатываются в неактивной форме (протоксин) – активируются протеазами. Биологический смысл активации – образование бифункциональной системы субъединицы А и В. В- транспортную и рецепторную функцию А- обладает ферментативными свойствами, оказывает специфическое действие

• 
  Слайд 55

  Механизм действия токсиновНарушающие синтез белка

  Дифтерийный токсин –простой. Обладает Рибозил-трансферазной активностью, переносит ADF-рибозу На мишень фактор элонгации, трансферазу-2, нарушают элонгацию полипептидах цепей

• 
  Слайд 56
  
• 
  Слайд 57

  Токсины, нарушающие синтез белка

  Шига-токсин – вызывает ферментативное повреждение 28s рибосомальной РНК эпителиоцитов толстого кишечника, нарушается функционирование рибосом, факторы элонгации не могут связаться с рибосомами, нарушается синтез белка, клетка погибает.

• 
  Слайд 58

  Токсины, повреждающие клеточные мембраны.

  Порообразующие-гемолизины и лейкоцидин. Могут повреждать моноциты, тромбоциты. Альфа токсин стафилококков Нарушающие целостность мембран клеток с помощью ферментативного гидролиза фосфолипидов –фосфолипаза C. perfringens

• 
  Слайд 59
  

  Функциональные блокаторы (активаторы путей метаболизма вторичных мессенджеров

  Нарушающие функцию аданилатциклазы – Холерный токсин –сложный токсин, состоит из субъединицы А и 5 субъединиц В, в виде кольца А1 обладает гликогидролазной и рибозилтрансферазной активностью. ADF-рибоза переносится на ГТФ Активируется аденилатциклаза, приводит к избыточному накоплению цАМФ Нарушается транспорт электролитов Избыток в кишечнике приводит к повышению осмотического давления в кишечнике, из клеткисекретируется вода

• 
  Слайд 60

  Холерный токсин

• 
  Слайд 61
  
• 
  Слайд 62

  Нейротоксины

  Обладает протеазной активностью, разрушает белок синаптобревин, блокирует систему торможения –судороги Ботулотоксин – действует как эндопротеаза, разрушает белки-мишени, нарушает секрецию ацетилхолина, блокада мотонейронов.

• 
  Слайд 63

  Токсины-суперантигены

• 
  Слайд 64

  Эндотоксины

• 
  Слайд 65

  Эндотоксин

  Сложный липополисахаридный комплекс,